一氧化氮合酶抑制劑對(duì)關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)組織的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:(1)探討各種一氧化氮合酶抑制劑對(duì)軟骨細(xì)胞和軟骨生物學(xué)特性的影響,為動(dòng)物試驗(yàn)提供理論基礎(chǔ);(2)建立關(guān)節(jié)軟骨缺損模型,探討一氧化氮合酶抑制劑SMT對(duì)再生軟骨的影響,為臨床應(yīng)用提供理論基礎(chǔ);(3)探討一氧化氮合酶抑制劑SMT對(duì)骨性關(guān)節(jié)炎的潛在治療意義.結(jié)論:(1)首次證實(shí)NO作為軟骨代謝調(diào)節(jié)的重要信號(hào)分子,貫穿了軟骨修復(fù)的整個(gè)過(guò)程.(2)首次報(bào)靠,對(duì)于人OA軟骨,NOS抑制劑SMT也能表現(xiàn)出減少NO釋放,促進(jìn)蛋白多糖合成和減少膠原降

2、解,對(duì)OA有潛在的治療意義.(3)IL-1β和LPS能顯著增加軟骨細(xì)胞/軟骨NO釋放量和NOS活性,上調(diào)iNOSmRNA的表達(dá),抑制軟骨基質(zhì)蛋白多糖的合成.(4)L-NIL、L-NMA和SMT均能抑制軟骨和軟骨細(xì)胞NO的釋放和iNOSmRNA表達(dá)以及逆轉(zhuǎn)蛋白多糖代謝.(5)在抑制軟骨細(xì)胞NO釋放量和NOS活性方面:SMT>L-NIL>L-NMA;在抑制軟骨NO釋放量和NOS活性方面:L-NIL>L-NMA>SMT.在逆轉(zhuǎn)軟骨細(xì)胞和軟骨基

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