腺病毒感染對CSE腹腔注射肺氣腫小鼠肺部炎癥及凋亡的影響.pdf

1、目的:
　　探討腺病毒感染對CSE(cigarette smoke extract，香煙煙霧提取物)腹腔注射肺氣腫小鼠肺功能、肺病理、肺部炎癥、蛋白酶、凋亡及增殖的影響。
　　方法:
　　36只SPF級BALB/c小鼠隨機分為PBS組、CSE組和CSE+Adenovirus組，每組12只，制備CSE。各組分別在第1、11、22天注射PBS或CSE，第15天氣管內滴注PBS或腺病毒，第28天處理各組小鼠。病毒處理后第7天

2、（造模第22天）每組隨機選取2只小鼠制備肺組織冰凍切片觀察RFP熒光;小動物肺功能檢測系統檢測肺功能;HE染色觀察肺部病理形態(tài)學改變，測定平均內襯間隔(MLI)、肺泡破壞指數(DI)和平均肺泡隔厚度(MAST)，行氣道和血管炎癥半定量評分;免疫組化法檢測肺組織MMP-2和MMP-9表達;TUNEL法檢測肺組織凋亡并計算凋亡指數(AI);免疫組化法檢測增殖標志物Ki67表達，反映肺組織增殖情況，并計算增殖指數(PI)。
　　結果:<

3、br>　　(1) CSE+Adenovirus組肺組織可見紅色熒光，PBS組和CSE組均未觀察到紅色熒光。
　　(2)肺功能:與PBS組比較，CSE組與CSE+Adenovirus組小鼠肺阻力(RAW)增高，動態(tài)肺順應性(Cdyn)降低，差異均具有統計學意義(p＜0.05)。與CSE組比較，CSE+Adenovirus組RAW及Cdyn無明顯差異(p＞0.05)。各組間小鼠呼吸頻率、潮氣量、每分鐘通氣量、呼氣時間、吸呼比差異均無統

4、計學意義(p＞0.05)。
　　(3)肺病理:與PBS組比較，CSE組及CSE+ Adenovirus組肺泡破壞更重，MLI和DI增高，差異有統計學意義(p＜0.05)，MAST降低，差異亦具有統計學意義(p＜0.05)。與CSE組比較，CSE+ Adenovirus組肺泡破壞程度無明顯區(qū)別，MLI、DI及MAST均無明顯區(qū)別，差異無統計學意義(p＞0.05)。
　　(4)氣道及血管炎癥:CSE+ Adenovirus組氣道

5、管壁周圍可見大量炎癥細胞浸潤，氣道炎癥半定量評分示，與PBS組比較，CSE組評分均值稍高于PBS組，但無統計學意義(p＞0.05)，CSE+ Adenovirus組評分顯著增高，有統計學意義(p＜0.05);與CSE組比較，CSE+Adenovirus組氣道炎癥評分也顯著增高，有統計學意義(p＜0.05)。CSE+ Adenovirus組血管管壁周圍可見炎癥細胞浸潤，血管炎癥半定量分析顯示，與PBS組比較，CSE組血管炎癥評分無統計學差

6、異(p＞0.05)，CSE+ Adenovirus組血管炎癥評分顯著增高，有統計學意義(p＜0.05);與CSE組比較，CSE+ Adenovirus組血管炎癥評分顯著增高，有統計學意義(p＜0.05)。
　　(5) MMP-2及MMP-9表達:與PBS組比較，CSE組和CSE+Adenovirus組MMP-2和MMP-9表達均增高，有統計學意義(p＜0.05);與CSE組比較，CSE+ Adenovirus組該兩組蛋白表達亦增高

7、，有統計學意義(p＜0.05)。
　　(6)凋亡:與PBS組比較，CSE組與CSE+Adenovirus組DI增高，差異有統計學意義(p＜0.05);與CSE組比較，CSE+Adenovirus組DI顯著增高，差異有統計學意義(p＜0.05)。
　　(7)增殖:與PBS組比較，CSE組與CSE+Adenovirus組肺組織Ki67表達增多，PI增高，差異有統計學意義(p＜0.05)。與CSE組比較，CSE+Adenoviru