肥胖對(duì)小鼠氣道反應(yīng)性和肺部炎癥的影響.pdf

1、本文從以下兩部分進(jìn)行了論述。
　　第一部分高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖對(duì)小鼠肺功能和肺部炎癥的影響。
　　目的:研究高脂飲食導(dǎo)致的肥胖對(duì)ICR小鼠肺功能和肺部炎癥的影響。
　　方法:構(gòu)建肥胖ICR小鼠模型，新生鼠由其母鼠喂養(yǎng)21天后，分成高脂組與正常組，分別喂養(yǎng)高脂飼料與標(biāo)準(zhǔn)飼料150天。將高脂組分成超重組和肥胖組:超重組體重介于正常組體重的10％-20％，肥胖組體重超過正常組體重的20％。各組均進(jìn)行肺功能測(cè)定，肺組織H&E染色

2、、F4/80免疫組化染色法。
　　結(jié)果:(1)肥胖組肺組織H&E以及免疫組織化學(xué)染色(F4/80)顯示肺泡間隔、支氣管周圍炎性細(xì)胞浸潤較超重組和正常組增多，巨噬細(xì)胞增加為主。(2)肥胖組肺功能測(cè)定示PIF、PEF、EF50相對(duì)于正常組和超重組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P＞0.05)。
　　結(jié)論:高脂飲食導(dǎo)致的肥胖能夠促進(jìn)肺組織炎性細(xì)胞的浸潤，而對(duì)通氣功能無明顯影響。
　　第二部分早期營養(yǎng)過剩誘導(dǎo)的肥胖對(duì)小鼠氣道反應(yīng)性和肺部炎癥的影

3、響。
　　目的:探討早期營養(yǎng)過剩誘導(dǎo)的肥胖對(duì)小鼠氣道反應(yīng)性和肺部炎癥的影響。
　　方法:早期營養(yǎng)過剩(Small Litter, SL)組ICR小鼠于出生第3天調(diào)整為3只，對(duì)照（Normal Litter，NL）組于出生第3天調(diào)整為10只。各組新生鼠由其母鼠喂養(yǎng)21天后，定義為幼年期(P21)進(jìn)行處理;剩余21天齡ICR小鼠，3只/籠標(biāo)準(zhǔn)飼料喂養(yǎng)至150天后，定義為成年期(P150)進(jìn)行處理。分別于P21和P150進(jìn)行氣道反

4、應(yīng)性監(jiān)測(cè)、肺泡灌洗液細(xì)胞的總數(shù)及分類計(jì)數(shù)。通過H&E染色和F4/80免疫組化了解肺組織炎性改變;通過Masson染色和α-SAM免疫組化了解肺部膠原纖維的沉積變化。采用RIA試劑盒檢測(cè)小鼠血清中瘦素的含量;通過ELISA檢測(cè)血清和BALF中TNF-α的含量;Real-time PCR檢測(cè)肺組織中TNF-α、CTGF和TGF-β1mRNA的含量。
　　結(jié)果:P150時(shí)，與NL組比較，SL組體重明顯增加、糖耐量受損，同時(shí)表現(xiàn)高瘦素血癥

5、。150天齡SL組小鼠氣道反應(yīng)性較NL組明顯增加，而P21兩組氣道反應(yīng)性無明顯差異。P150時(shí)，SL組小鼠肺組織炎癥較NL組明顯增加，主要表現(xiàn)為支氣管周圍及肺泡間隔炎性細(xì)胞（巨噬細(xì)胞為主）浸潤明顯增加;SL組BALF、血清中TNF-α以及肺組織中所含的TNF-α mRNA較NL組增加。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，P150時(shí)，SL組支氣管周圍膠原纖維沉積增加;肺組織TGF-β1 mRNA以及CTGF mRNA的含量較NL組均增加。
　　結(jié)論:早期營養(yǎng)