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1、目的:卵巢癌是女性生殖器官常見的惡性腫瘤之一,發(fā)病率僅次于子宮頸癌和子宮體癌而位居第三位,但死亡率卻位居各類婦科腫瘤的首位。卵巢癌組織來源復(fù)雜,90﹪以上的卵巢癌起源于卵巢表面上皮(HOSE)。研究導(dǎo)致上皮性卵巢癌發(fā)生的分子機(jī)制,為卵巢癌的早期診斷和有效治療提供理論依據(jù)是十分重要的。 研究證實腫瘤的發(fā)生與細(xì)胞內(nèi)信息的傳遞密切相關(guān),而有絲分裂原激活蛋白激酶(MAPK)是細(xì)胞內(nèi)重要的信號傳導(dǎo)系統(tǒng),它包括:細(xì)胞外信號激酶(ERK)亞族
2、;c-Jun氨基端激酶/應(yīng)激活化蛋白激酶(JNK/SAPK)亞族;P<,38>MAPK亞族。這一傳導(dǎo)通路的異??赡芘c腫瘤的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)移、預(yù)后有關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)在許多腫瘤包括乳腺癌,直腸癌,轉(zhuǎn)移食道癌中均發(fā)現(xiàn)ERK<,1>、ERK<,2>和/或P<,38>蛋白的表達(dá)及活性異常。但有關(guān)MPK信號傳導(dǎo)通路在人卵巢癌中作用的報道較少,目前國內(nèi)尚無卵巢癌組織P<,38>蛋白表達(dá)研究的報道。本項研究采用免疫組化方法檢測59例上皮性卵巢癌、10例交
3、界性上皮性卵巢腫瘤組織中ERK<,1>、ERK<,2>和P<,38>蛋白的表達(dá),探討ERK<,1>、ERK<,2>和P<,38>蛋白的表達(dá)與上皮性卵巢腫瘤的關(guān)系,為進(jìn)一步研究ERK<,1>、ERK<,2>和P<,38>蛋白在上皮性卵巢腫瘤發(fā)生、發(fā)展中的作用機(jī)制提供理論依據(jù)。 材料與方法: 應(yīng)用免疫組化法檢測59例上皮性卵巢癌、10例交界性上皮性卵巢腫瘤、10例良性上皮性卵巢腫瘤及10例正常卵巢組織中ERK<,1>、ERK
4、<,2>和P<,38>蛋白表達(dá)水平。應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行x<'2>檢驗, P<0.05具有統(tǒng)計學(xué)意義。應(yīng)用pearson法進(jìn)行ERK<,1>、ERK<,2>、:P<,38>三者問相關(guān)性比較。 結(jié)論: 1、在上皮性交界性卵巢腫瘤、上皮性卵巢癌Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲ、Ⅳ期中ERK<,1>、ERK<,2>蛋白表達(dá)呈增高趨勢,P<,38>蛋白表達(dá)呈下降趨勢。提示ERK<,1>、ERK<,2>蛋白的過度表達(dá)和P<,38>蛋
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