急性心肌梗死直接PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象臨床研究.pdf

1、背景： 急性心肌梗死(AMI)直接經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)術(shù)后冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象大大降低了患者PCI的手術(shù)獲益程度，發(fā)生無復(fù)流后心臟主要不良事件(MACE)明顯增加。已有依據(jù)表明急性心肌梗死是無復(fù)流危險性最大的因素，但是其它臨床因素與無復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生的關(guān)系仍不十分清楚。心臟交感神經(jīng)反射興奮α受體，可導(dǎo)致彌漫性冠狀動脈系統(tǒng)收縮?？赡苁茿MI直接PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的機制之一，冠狀動脈無復(fù)流現(xiàn)象烏拉地爾是突觸前膜α<,1>受體阻滯劑

2、，國內(nèi)應(yīng)用烏拉地爾冠脈內(nèi)注射防治AMI再灌注后無復(fù)流的報道罕見。 目的： 觀察急性心肌梗死PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生情況和近期臨床預(yù)后，探討無復(fù)流的臨床相關(guān)因素，為防治無復(fù)流現(xiàn)象提供依據(jù)。并對冠脈內(nèi)注射小劑量烏拉地爾防治靶血管開通后的無復(fù)流現(xiàn)象的作用進行初步研究。 方法： 病例來源于2004年10月至2006年3月我院連續(xù)收治的急性心肌梗死病人并行急診PCI者共131例，收集其相關(guān)臨床資料，并對2005年

3、10月前入選病例(83例)隨訪至術(shù)后3月，依據(jù)術(shù)后TIMI血流分級和心肌灌注分級(blush分級)分為無復(fù)流組(21例)和正常血流組(62例)。比較兩組患者的相關(guān)臨床資料和近期預(yù)后。 將上述病例中2005年11月至2006年3月入選的48例隨機分為烏拉地爾組和對照組(各24例)，烏拉地爾組術(shù)中植入支架前加用烏拉地爾8mg冠脈內(nèi)注射，比較兩組患者的術(shù)后TIMI血流分級和心肌灌注分級，觀察無復(fù)流的發(fā)生率和住院期間MACE發(fā)生情況。

4、 結(jié)果： 1．正常血流組與無復(fù)流組性別、年齡、高血壓史、高脂血癥史、吸煙，糖尿病等臨床基線情況經(jīng)檢驗無顯著差異。無復(fù)流組患者全部為完全閉塞病變，而正常血流組僅69.3％為完全閉塞病變，具體病變位置無復(fù)流組近段病變達66.6％，與正常血流組30.6％相比差別有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)。本研究中PCI術(shù)中IRA植入支架數(shù)、病變長度、球囊擴張次數(shù)兩組相比差別有統(tǒng)計學(xué)意義(p<0.05)，但IRA植入支架直徑和球囊擴張最高壓力兩

5、組患者無顯著差異。 2．兩組患者，總膽固醇值，hsCRP值均無統(tǒng)計學(xué)差異。但BNP值、cTnI(術(shù)后2小時內(nèi))、CPK峰值，梗死前心絞痛，KILLIP>Ⅰ級，癥狀開始至再灌注時間兩組患者有顯著差異。術(shù)后心電圖監(jiān)測結(jié)果無復(fù)流組病理性Q波數(shù)(4.74±1.27)顯著多于正常血流組(3.65±1.23)。術(shù)后ST段迅速下降所占百分比兩組患者亦有明顯差異。而Q R S波寬度，術(shù)后心超所測EF值，左室舒張末內(nèi)徑值無統(tǒng)計學(xué)差異。 3

6、．隨訪3月后心功能NYHA分級>Ⅱ級者無復(fù)流組百分比明顯增高有顯著統(tǒng)計學(xué)差異。3月內(nèi)死亡率無復(fù)流組均顯著增高。而3月內(nèi)再次心梗和再入院率兩組差異不大。 4．烏拉地爾組術(shù)后罪犯血管血流Blush分級無復(fù)流發(fā)生率，顯著低于對照組(16.67％vs29.2％)有統(tǒng)計學(xué)意義p<0.05．。兩者住院期間MACE比較，烏拉地爾組發(fā)生明顯減少。 結(jié)論： 無復(fù)流現(xiàn)象與急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后患者預(yù)后不佳有直接的相關(guān)性。癥狀