缺血預處理對大鼠肝臟缺血再灌注損傷保護作用機制的研究.pdf

1、該文共三部分.第一部分,缺血預處理對大鼠肝臟缺血再灌注損傷保護作用機制的研究.該實驗的目的在于探討IPC過程中腺苷的動力學變化及腺苷和NO在IPC保護機制的信號傳導過程中所起的作用,為臨床開展模擬缺血預處理保護作用的非缺血誘導方式打下理論基礎.結論:通過應用腺苷A<,2>受體激動劑和NO的供體啟動缺血預處理內(nèi)源性保護機制,為減輕肝切除阻斷肝門而引起熱缺血再灌注損傷和肝移植所引起的冷缺血再灌注損傷提供了一種安全有效的方法,具有廣闊的臨床應

2、用前景.第二部分,阿霉素預處理替代缺血預處理提供鼠肝缺血耐受力的實驗研究.該實驗采用大鼠肝臟部分熱缺血模型,探討IPC延遲保護作用的發(fā)生機制以及應用抗癌藥阿霉素預處理是否可以模擬IPC的延遲保護作用,減輕缺血再灌注損傷,為臨床提供種安全有效的預處理方法.結論:IPC的延遲保護作用與HSP70和HO-1的誘導生成有關,阿霉素預處理可以模擬IPC的延遲性保護作用,誘導HSP70和HO-1的產(chǎn)生.這種預處理方法具有廣闊的臨床應用前景.第三部分

3、核因子NFκB對大鼠缺血再灌注肝臟血管內(nèi)皮活化的影響.該實驗利用大鼠肝臟部分熱缺血模型,通過己酮可可鹼抑制再灌注后的早期釋放,觀察再灌注后肝組織中NFκB含量、粘附分子ICAM-1和E-selectin表達、MPO活性變化,來探討缺血再灌注后、NFκB在內(nèi)皮細胞活化及中性粒細胞浸潤中所起的作用,為從上游阻斷損傷和用的傳導途徑、減輕缺血再灌注損傷提供理論依據(jù)及一種行之有效的方法.結論:從上游阻斷TNF-α對NFκB活化損傷大作用的傳導途徑