大鼠腦缺血后水通道蛋白-4在腦水腫形成中的作用機(jī)理及磁共振波譜的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、 本文主要研究大鼠腦缺血后AQP4的表達(dá)及其核磁共振波譜分析的相關(guān)性。采用1H磁共振波譜(1HMRS)分析大鼠大腦中動(dòng)脈梗死后腦內(nèi)代謝物的動(dòng)態(tài)變化。觀察大鼠腦缺血后腦內(nèi)組織水分子表觀彌散系數(shù)ADC(apparentdiffusioncoefficient，ADC)及乳酸(lactate，Lac)和N-乙?；扉T冬氨酸(N-acetyl-aspartate，NAA)的改變，以及胞二磷膽堿對(duì)它們的影響。　 結(jié)果表明：腦缺血后出現(xiàn)能

2、量代謝的障礙，大鼠腦缺血6h內(nèi)以細(xì)胞毒性水腫為主，1d后以血管性水腫為主，并且在1-3d達(dá)到高峰，以后逐漸消腿。細(xì)胞毒性水腫階段AQP4逐漸升高，這時(shí)可檢測(cè)到Lac的出現(xiàn)，ADC值降低；血管性水腫時(shí)AQP4顯著表達(dá)，但NAA明顯減少，二者有很好的相關(guān)性，說(shuō)明腦水腫越重，神經(jīng)元的破壞越明顯，AQP4大量表達(dá)以加快腦水腫的清除，AQP4在腦水腫的形成和消除中都起作用。腦缺血慢性期梗死區(qū)Lac仍然存在，它不是厭氧代謝可靠的代理性標(biāo)志。腦缺血慢

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