甘露醇對(duì)缺血性腦水腫水通道蛋白4表達(dá)水平影響的研究.pdf_第1頁
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1、[目的]研究大鼠腦缺血后水通道蛋白4(AQP4)的表達(dá)水平及甘露醇對(duì)其的影響;觀察腦缺血后腦組織含水量、血腦屏障通透性的變化以及甘露醇對(duì)其的影響。 [方法] 1.取SPF級(jí)250~300g全部雄性SD大鼠,通過線栓法構(gòu)建大腦中動(dòng)脈閉塞模型,隨機(jī)分為甘露醇治療小劑量組(0.5g/kg)(n=32)、大劑量組(1.0g/kg)(n=32)和對(duì)照組(n=32),于梗死后6h、12h、1d、3d各時(shí)間點(diǎn)每組隨機(jī)抽取5只大鼠處死;

2、另設(shè)假手術(shù)組5只。 2.取腦組織分別作含水量、血腦屏障通透性測(cè)定(以伊文思藍(lán)為示蹤劑)及采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)分析AQP4信使核糖核酸(mRNA)的表達(dá)水平。 [結(jié)果] 1.小劑量組、大劑量組及對(duì)照組缺血側(cè)腦組織含水量在梗死后上升,3d到達(dá)高峰,各組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;3組對(duì)側(cè)相應(yīng)位置腦組織含水量各時(shí)間點(diǎn)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,各組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 2.小劑量組、大劑量組及對(duì)照組缺血側(cè)腦

3、組織伊文思藍(lán)含量在梗死后上升,1d到達(dá)高峰,各組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;3組對(duì)側(cè)相應(yīng)位置腦組織伊文思藍(lán)含量在梗死后上升,1d到達(dá)高峰,各組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3.對(duì)照組缺血側(cè)梗死灶周圍皮質(zhì)AQP4mRNA表達(dá)水平在梗死后1d到達(dá)高峰,3d開始回降,但仍處高水平,小劑量組、大劑量組與對(duì)照組相比顯著降低,小劑量組與大劑量組相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;3組對(duì)側(cè)相應(yīng)位置腦組織AQP4mRNA表達(dá)水平各時(shí)間點(diǎn)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,3組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)

4、意義。 [結(jié)論] 1.大鼠缺血性卒中后缺血側(cè)梗死灶周圍皮質(zhì)AQP4mRNA表達(dá)水平動(dòng)態(tài)變化規(guī)律提示,AQP4與腦水腫的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān); 2.甘露醇可明顯降低缺血側(cè)梗死灶周圍皮質(zhì)AQP4mRNA表達(dá)水平,提示甘露醇對(duì)AQP4有抑制作用; 3.AQP4的作用只是回應(yīng)滲透壓變化的結(jié)果,以其作為單一因素來研究,并不能有效闡明腦水腫及抗水腫藥物的病理生理,而應(yīng)該與細(xì)胞膜上其他離子通道結(jié)合起來而作為一個(gè)整體去進(jìn)行相

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