原發(fā)性肝癌多藥耐藥機制的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:多藥耐藥(MDR)的惡性腫瘤耐藥的主要形式,也是導致腫瘤化療失敗的主要原因.它表現(xiàn)為對結(jié)構(gòu)和作用機理不同的幾類抗癌藥物同時產(chǎn)生耐藥.目前已知,能直接介導MDR的基因有5種:mdr<,1>、MRP、LRP、TopoⅡα和GST<,P1>基因,它們分別編碼P-GP、MRP、LRP、TopoⅡα和GST<,P1-1>蛋白從而產(chǎn)生耐藥.在這5種MDR基因中,對mdr<,1>基因研究較多,原發(fā)性肝癌耐藥秘mdr<,1>基因過表達有關(guān).該研究

2、圍繞當前MDR現(xiàn)象研究熱點,結(jié)合肝癌實際,探討肝癌MDR現(xiàn)象的機制、逆轉(zhuǎn)途徑及臨床耐藥判斷標準等問題.結(jié)論:根據(jù)上述 實驗結(jié)果提出下列新見解:肝癌MDR涉及mdr<,1>、MRP、LRP、TopoⅡα和GST<,P1>基因,存在內(nèi)在性,獲得性和多重MDR現(xiàn)象,導致肝癌化療效果的不理想.多重逆轉(zhuǎn)劑TNFα或多種ASPONDs聯(lián)合應用在肝癌耐藥治療中具有潛在應用前景.mdr<,1>mRNA≥0.5、MRPmRNA≥0.6、LRPmRNA≥0

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