aβ25～35對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向神經(jīng)細(xì)胞分化過程中tau蛋白及4.1蛋白表達(dá)的影響

1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterZ8S8983TheEffectofAD2s。35ontheExpressionofTauProteinandProtein41FamilyduringBMSCsDifferentiationintoNeuralCellsByTianchunZhaoSupervisor：ProfYingXing，HuiyinTuPhysio

2、logySchoolofbasicmedicalsciencesApril2010中文摘要AB：卜∞對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞向神經(jīng)細(xì)胞分化過程中Tau蛋白及41蛋白表達(dá)的影響研究生：趙天春導(dǎo)師：邢瑩涂會(huì)引鄭州大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理教研室鄭州450052摘要背景和目的阿爾茨海默病(Alzheimer’Sdisease，AD)是一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變，以記憶力喪失和認(rèn)知功能障礙為主要特征，主要的病理改變?yōu)椋荷窠?jīng)元的丟失，神經(jīng)原纖維纏結(jié)(Neuro

3、fibrillarytangle，NFT)以及老年斑(Senileplaque，SP)。NFT由位于神經(jīng)元內(nèi)由異常過度磷酸化的微管相關(guān)蛋白(Tau)構(gòu)成，SP由神經(jīng)元外B淀粉樣蛋白(6amyloid，AB)沉積構(gòu)成。隨著全球人口老齡化，AD的發(fā)病率也隨之上升，成為老年人死亡的第四大病因。由于AD的病因和發(fā)病機(jī)制并未完全清楚，所以藥物治療往往只是對(duì)癥治療，不能阻止病程的發(fā)展，療效有限。干細(xì)胞移植治療AD可以補(bǔ)充AD丟失的神經(jīng)元，為AD的治

4、療開拓了新的途徑。其中骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(bonemarrowmesenchymalstemcells，BMSCs)取材容易，體外容易培養(yǎng)和增殖，體內(nèi)外研究BMSCs均可分化為神經(jīng)細(xì)胞，而無神經(jīng)干細(xì)胞移植的免疫排斥反應(yīng)，可以作為治療AD的理想種子細(xì)胞。但BMSCs移植治療AD時(shí)，AD腦內(nèi)病理環(huán)境的影響可能會(huì)導(dǎo)致移植的BMSCs分化異常并出現(xiàn)與AD患者腦內(nèi)類似的病理改變。在AD患者的腦內(nèi)存在遠(yuǎn)高于正常水平的凝聚態(tài)的Ap，是AD的主要毒性因子