γ-氨基丁酸對煙草乙烯合成基因及乙烯信號組分基因表達的調節(jié).pdf

1、γ-氨基丁酸(γ-Aminobutyric acid，GABA) 是一種非蛋白組分氨基酸，普遍存在于原核和真核生物中。在高等植物中，GABA是一種滲透物質，參與植物對逆境脅迫的響應。GABA也可以作為一種信號分子參與細胞內多種基因的表達調控。有研究表明GABA可以促進乙烯合成，但GABA如何參與乙烯的合成及其有關的信號途徑尚未可知。本研究以煙草(Nicotiana tabacum. SR1)幼苗為研究材料，以乙烯合成及其信號過程中的促分

2、裂原蛋白激酶基因（MAPK）、ACC合酶基因（ACS1）、ACC氧化酶基因（ACO1）、煙草II類受體基因（NTHK2）、煙草EIN3類基因（EIL3/4）為切入點，以乙烯合成途徑和信號途徑的抑制劑（CoCl2、AgNO3）來處理植物材料，以半定量RT-PCR技術，探討了GABA信號和這些基因表達的關系，以期明確GABA信號在乙烯合成和信號途徑中的作用。得到如下結果和結論： 1. 本研究通過半定量RT-PCR分析不同濃度的GAB

3、A對MAPK基因和ACS1基因表達的影響，發(fā)現1 mmol/L GABA可引起MAPK基因表達量的增加，10 mmol/L GABA能促進ACS1基因的表達。表明較低濃度GABA(1mmol/L)引起細胞的生理效應可能與MAPK途徑有關，而較高濃度GABA(10-100mmol/L)對細胞的生理效應可能與乙烯信號有關。 2. 在GABA處理煙草6h、12h兩個時間點，GABA都增強了煙草根中ACO1基因的表達量，進一步表明GAB

4、A參與了煙草乙烯生物合成途徑。在不同組織器官中（葉和根），GABA對煙草幼苗ACO1基因的表達存在差異，表明煙草根和葉對GABA信號響應的敏感性不同，這可能與葉和根對GABA的感知存在不同的響應機制有關。 3. 用50 μmol/L CoCl2處理煙草幼苗，在6h、12h兩個時間點都明顯抑制了煙草幼苗中ACO1基因的表達，用CoCl2與GABA共同處理煙草幼苗6h，GABA提高了ACO1基因的表達量，表明GABA緩解了CoCl2

5、 對煙草ACC氧化酶ACO1基因表達的抑制作用。 4. 在煙草的根中，GABA處理6h和12h對NTHK2基因(煙草II類乙烯受體基因)的表達有不同影響，6h時GABA增強NTHK2基因的表達。這一結果表明GABA信號參與煙草乙烯受體NTHK2的基因表達存在時間效應；GABA可能作為信號分子通過促進煙草乙烯受體NTHK2基因的表達而參與乙烯信號途徑。 5. 10 μmol/L AgNO3處理煙草幼苗6h，煙草EIN3類基