保健品會銷基礎醫(yī)學知識培訓

1、保健品會銷基礎醫(yī)學知識培訓,,老年病,特點：人體組織結構老化、各器官功能障礙、身體抵抗力衰弱、活動能力降低、協(xié)同功能喪失。三種易患疾?。?、老年人特有的疾?。?、老年人常有的疾??；3、老年人特殊的疾病。,老年病病因病理,1. 老年病的成功病因往往不十分明確； 2. 病程長，恢復慢，有時突然惡化； 3. 沒有明顯的癥狀與體征，臨床評論表現(xiàn)初期不易察覺，癥狀出現(xiàn)后又呈多樣化； 4. 同一種疾病在不同的老年人身上差異很大； 5. 一

2、個老年病患者往往同時患幾種疾??； 6. 目前在治療控制病情方面，還缺乏特效方法。,我國老年人高發(fā)疾病,腫瘤，高血壓與冠心病，慢性支氣管炎與肺炎，膽囊病，前列腺肥大，股骨骨折與糖尿病 。確診老年病不僅靠醫(yī)師，還必須有健康顧問、患者本人及其家屬的緊密配合。在預防和特需治療上也是如此。,高血壓,血壓指血管內的血液對于單位面積血管壁的側壓力，即壓強。由于血管分動脈、毛細血管和靜脈，所以，也就有動脈血壓、毛細血管壓和靜脈血壓。通常所說的血壓是

3、指動脈血壓。高血壓病是指在靜息狀態(tài)下動脈收縮壓和/或舒張壓增高(>=140/90mmHg),常伴有脂肪和糖代謝紊亂以及心、腦、腎和視網(wǎng)膜等器官功能性或器質性改變。臨床上很多高血壓病人特別是肥胖型常伴有糖尿病，而糖尿病也較多的伴有高血壓。,高血壓,收縮壓（高壓）：是當心臟收縮時，從心室攝入的血液對血管壁產(chǎn)生的側壓力，這時血壓最大；此時內壁的壓力稱為收縮壓，亦稱高壓。 140/90mmHg舒張壓（低壓）：是心臟舒張末期，血液暫時停止

4、攝入動脈，而已流入動脈的血液靠血管壁的彈力和張力作用，繼續(xù)流動，對血管壁仍有壓力，這時的血壓稱作舒張壓。亦稱低壓。90/60mmHg,高血壓形成原理簡述,首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學角度來看高血壓，根據(jù)流體力學的原理及壓縮動力學原理，我把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說人體是一臺機器，心臟和血管就是動力及潤滑系統(tǒng)。 1、從最常見的肥胖者高血壓說起，大胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當管道被

5、擠壓以后，動力源需要加大動力才可能使原來的循環(huán)達到流通，動力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。,2、內部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。 4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、機體病變性引起的，例如：一部分高血糖患者，是因為消化系統(tǒng)太過亢

6、奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會造成高壓。 6、心臟方面的先天及后天的缺失。 7、腦血管疾病引起的。,高血壓形成原理簡述,高血壓癥狀,頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉化的信號。 眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會在突然蹲下或起立時有所感覺。 耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時間較長。 心悸氣短：高血壓會導致心肌肥厚、心臟擴大、心肌

7、梗死、心功能不全。這些都是導致心悸氣短的癥狀。 失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實、易做噩夢、易驚醒。這與大腦皮質功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調有關。 肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺異常，甚至半身不遂。,高血壓危害,1.心臟問題；冠心病，心絞痛，心肌梗塞，心律紊亂 2.腦部；腦供血不足，腦梗塞，腦血栓，腦出血等 3.腎臟；蛋白尿，腎炎，慢性腎衰 4.眼睛；視力下降，

8、眼底出血，白內障，失明 5.多臟器功能衰竭，死亡,脈壓差,脈壓差：指收縮壓與舒張壓之間的差值，正常范圍是 30-40 mmHg 。一般大于 60 mmHg ，稱為脈壓差增大，小于 20 mmHg 稱為脈壓差減小。 凡能影響收縮壓和舒張壓的因素，都可以影響到脈壓差。當每搏輸出量增加的時候，收縮壓很高，而舒張壓變化較小，結果脈壓差加大；反之，每搏輸出量減少時，收縮壓下降，脈壓差減小。心率減慢，舒張期射血時間延長，舒張末期動脈的殘余血量少

9、，舒張壓降低，脈壓差加大；反之，心率加快，則舒張壓升高，脈壓差減少。,脈壓差,引起脈壓差過大的常見疾?。褐鲃用}瓣關閉不全、主動脈硬化、甲狀腺機能亢進、嚴重貧血、風濕性心臟病、梅毒性心臟病、部分先天性心臟病與高血壓心臟病、細菌性心內膜炎等。例如：老年人由于主動脈及其他大動脈粥樣硬化、動脈壁的彈性和伸展性降低，出現(xiàn)單純性收縮期高血壓，舒張壓正常，脈壓差增大。 引起脈壓差減小的常見疾病：心包大量積液、縮窄性心包炎、嚴重的二尖瓣狹窄、主動脈瓣

10、狹窄、重度心力衰竭、末梢循環(huán)衰竭、休克以及由于肥胖、血液粘稠度增高或合并糖尿病、高脂血癥等。,糖尿病,糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿病（血糖）一旦控制不好會引發(fā)并發(fā)癥，導致腎、眼、足等部

11、位的衰竭病變，嚴重者會造成尿毒癥。,糖尿病,1、1型糖尿病常見病因,自身免疫系統(tǒng)缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的β細胞，使之不能正常分泌胰島素。,2、2型糖尿病常見病因,遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：

12、雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此?。坏绻?型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀大的人容易超重有

13、關。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。,3、妊娠型糖尿病常見病因,激素異常：妊娠時胎盤會產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時間。 遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊

14、娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。,2型糖尿病發(fā)病機制,大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破

15、的怪圈。,2型糖尿病發(fā)病機制,胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖

16、控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。,2型糖尿病發(fā)病機制,β細胞也是氧化應激的重要靶點，β細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。,2型糖尿病發(fā)病機制,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,1、動脈：動脈粥樣硬化

17、見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主要累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管：包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚： 正?；ず窦s80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm?；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異

18、常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。,基膜增厚的發(fā)病機理兩學說,代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，動脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。

19、遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由于遺傳因素所致?；せ蚣毎饣| （ECM）主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r，交鏈度發(fā)生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥。,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,3、腎臟：有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型

20、糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 4、肝臟：常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,5、心臟：除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心

21、肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，并可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。,糖尿病并發(fā)癥：血管病變、視網(wǎng)膜病變,6、神經(jīng)系統(tǒng)：全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突

22、變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細胞多水腫變性。,高血脂,脂肪代謝或運轉異常使血漿一種或多種脂質高于正常稱為高血脂癥。高血脂癥是一種全身性疾病，是指血中膽固醇(TC)和（或）甘油三

23、酯(TG)過高或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)過低，現(xiàn)代醫(yī)學稱之為血脂異常。脂質不溶或微溶于水，必須與蛋白質結合以脂蛋白形式存在，因此，高血脂癥通常為高脂蛋白血癥，即血清脂蛋白濃度升高。目前已經(jīng)公認高血脂癥，包括高膽固醇血癥、高甘油三脂血癥及二者都高的復合性高血脂癥。,高血脂病因,高血脂癥的病因，基本上可分為兩大類，即原發(fā)性高血脂癥和繼發(fā)性高血脂癥。 原發(fā)性高血脂癥1．遺傳因素遺傳可通過多種機制引起高脂血癥，某些可能發(fā)生在細胞水平

24、上， 主要表現(xiàn)為細胞表面脂蛋白受體缺陷以及細胞內某些酶的缺陷(如脂蛋白脂酶的缺陷或缺乏)，也可發(fā)生在脂蛋白或載脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。 2．飲食因素飲食因素作用比較復雜，高脂蛋白血癥患者住院中有相當大的比例是與飲食因素密切相關的。,高血脂病因,繼發(fā)性高血脂癥繼發(fā)性高血脂癥是由于其他中間原發(fā)疾病所引起者，這些疾病包括：糖尿病、肝病、甲狀腺疾病、腎臟疾病、胰腺、肥胖癥、糖原累積病、痛風、阿狄森病、柯興綜合癥、異常球蛋白血癥等

25、。 1．糖尿病與高脂蛋白血癥在人體內糖代謝與脂肪代謝之間有著密切的聯(lián)系，僅臨床研究發(fā)現(xiàn)，約40%的糖尿病患者可繼發(fā)引起高脂血癥。 2．肝病與高脂蛋白血癥現(xiàn)代醫(yī)學研究資料證實，許多物質包括脂質和脂蛋白等是在肝臟進行加工、生產(chǎn)和分解、排泄的。一旦肝臟有病變，則脂質和脂蛋白代謝也必將發(fā)生紊亂。 3．肥胖癥與高脂蛋白血癥本地臨床醫(yī)學研究資料表明，肥胖癥最常繼發(fā)引起血甘油三酯含量增高，部分患者首先血膽固醇含量也可能會增高。,高血脂危害,大量

26、研究資料表明，高血脂癥是腦卒中、冠心病、心肌梗死、猝死的危險因素。此外，高血脂癥也是促進高血壓、糖耐量異常、糖尿病的一個重要危險因素。高血脂癥還可導致脂肪肝、肝硬化、膽石癥、胰腺炎、眼底出血、失明、周圍血管疾病、跛行、高尿酸血癥。所以必須高度重視高血脂的危害，積極的預防和治療。 高血脂是引起人類動脈粥樣硬化性疾病的主要危險因素。像常見的動脈粥樣硬化性疾病有：冠心?。òㄐ募」Ｈ⑿慕g痛及猝死）、腦梗塞以及周圍血管血栓栓塞性疾病。這些心

27、腦血管性疾病的發(fā)病率高，危害大，病情進展兇險，其死亡率約占人類總死亡率的半數(shù)左右。,高血脂危害,一、高血脂會導致肝部功能損傷，長期高血脂會導致脂肪肝，而肝動脈粥樣硬化后受到損害、肝小葉損傷后，結構發(fā)生變化，而后導致肝硬化，損害肝功能。 二、高血脂會導致高血壓，在人體內形成動脈粥樣硬化以后，會導致心肌功能紊亂，血管緊張素轉換酶會大量激活，促使血管動脈痙攣，誘致腎上腺分泌升壓素，導致血壓升高。人體一旦形成高血壓，會使血管經(jīng)常處于痙攣狀態(tài)，

28、而腦血管在硬化后內皮受損，導致破裂，形成出血性腦中風，而腦血管在栓子式血栓形成狀態(tài)下淤滯，導致腦血栓和腦栓塞。,高血脂危害,三、高血脂會導致冠心病，當人體由于長期高脂血癥形成動脈粥樣硬化后，使冠狀動脈內血流量變小、血管腔內變窄，心肌注血量減少，造成心肌缺血，導致心絞痛，形成冠心病。 四、高血脂會危害冠狀動脈，形成粥樣硬化，大量脂類物質蛋白，在血漿中沉積移動，降低血液流速，并通過氧化作用酸敗后沉積在動脈血管內皮上，并長期黏附在血管壁上，

29、損害動脈血管內皮，形成血管硬化。,冠狀動脈硬化性心臟病,簡稱冠心病，是一種最常見的心臟病，是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和（或）器質性病變，故又稱缺血性心臟病。癥狀表現(xiàn)胸腔中央發(fā)生一種壓榨性的疼痛，并可遷延至頸、頷、手臂、后背及胃部。發(fā)作的其他可能癥狀有眩暈、氣促、出汗、寒顫、惡心及昏厥。嚴重患者可能因為心力衰竭而死亡。病因：供應心臟本身的冠狀動脈管壁形成粥樣斑塊造成血管腔狹窄所致心臟病變。由于冠狀動脈狹窄的支數(shù)和程

30、度的不同，其臨床癥狀也有不同。,冠心病癥狀表現(xiàn),1、因急走、爬坡、上樓、負重、寒冷、飽餐、情緒激動等誘發(fā)因素而發(fā)生心絞痛,特別是老年人更易發(fā)生。 2、疼痛在胸骨后中部或上1/3處，可放射到左肩、左上臂疼痛，但也可在胸骨下部、上腹部、左側胸部、左頸、下頜等部位疼痛。 3、疼痛為一種壓迫感、沉重感、緊束感、灼燒感等。 4、疼痛發(fā)作大都持續(xù)2~3分鐘，最長一般不超過半小時。 5、情緒激動誘發(fā)者，隨著心平氣和之后可以消退 6、體力活動

31、誘發(fā)心絞痛者，在運動停止后常在短時間內緩解。硝酸甘油舌下含化通?？稍?分鐘內，使心絞痛發(fā)作停止。否則，應懷疑心肌梗塞。,冠心病危害,一、冠狀動脈長期硬化情況下，最終會導致遠端下游相應的灌注區(qū)域的心肌缺血。發(fā)生缺血的原因主要由于冠狀動脈供血和心肌需血之間的矛盾。慢性供血量不足主要由于嚴重狹窄或閉塞所致；急性供血量不足則主要由于血管的痙攣或斑塊破裂，誘發(fā)管腔內血栓形成導致管腔的突然狹窄加重或閉塞。如果臨時發(fā)生的供需矛盾所致的心肌缺血可以在短

32、時間內解除，在臨床上則表現(xiàn)為心絞痛。如果短時間（大都超過30分鐘）內無法解除時，導致相應冠狀動脈下游遠端灌注區(qū)的心肌壞死，臨床上則表現(xiàn)為急性心肌梗死。慢性缺血一般都是由于冠狀動脈慢性固定性嚴重狹窄或閉塞所引起，慢性缺血情況下，由于心臟對于缺血逐漸地得到了適應，或側支循環(huán)的代償性增粗，供血得到了部分代償，從而一般不會發(fā)生心絞痛和心肌梗死。心絞痛可分為穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性兩種。穩(wěn)定性心絞痛一般不會誘發(fā)急性心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛則容易發(fā)生急性心

33、肌梗死。,冠心病危害,二、冠心病的危害除了可以發(fā)生心絞痛和心肌梗死以外，還可以因為心肌缺血導致各種心律失常以及心臟擴大和心力衰竭。最嚴重的心律失常是心室顫動，臨床上表現(xiàn)為突然死亡（醫(yī)學上稱之為猝死）。心絞痛、心肌梗死、心律失常、心臟擴大和心力衰竭可以互為因果而同時存在。猝死是冠心病死亡的主要形式。,冠心病并發(fā)癥,一、冠心病并發(fā)心律失常：心律失常是急性心肌梗塞的最常見并發(fā)癥，尤以室性心律失常居多，是急性期死亡的主要原因之一。 二、急性心

34、肌梗塞并發(fā)心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗塞常見和重要的并發(fā)癥。 三、冠心病并發(fā)心源性休克：心源性休克是指直接由于心室泵功能的損害而導致休克的綜合征。,腦動脈硬化,腦動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，同時也是急性腦血循環(huán)尤其是腦缺血發(fā)作的主要發(fā)病基礎，是各種因素導致的腦動脈管壁變性和硬化的總稱。包括醫(yī)學上常常提到的腦動脈粥樣硬化（大、中動脈）、小動脈硬化、微小動脈的玻璃樣變都稱為腦動脈硬化。,腦動脈硬化發(fā)病原因,腦動脈粥樣硬化主要侵犯管徑

35、500μm以上的腦部大、中動脈，并與高血壓密切相關。以往認為，小動脈主要承擔和調節(jié)血管阻力，高血壓主要引起小動脈硬化，近來發(fā)現(xiàn)正常時腦主要動脈占整個腦血管阻力20%～30%，慢性高血壓時可達50%，長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化損害。,腦動脈硬化發(fā)病原因,年齡與性別本病多發(fā)生在40歲以上的中年人，西方國家約比我國提早10歲，隨著增齡，發(fā)病和死亡率也相應增加。一般說來，本病男性多見，男女比例為2∶1，女性患病多在絕經(jīng)期后，此時

36、雌激素減少，血高密度脂蛋白(HDL)也減少，至70歲以后甚至比男性發(fā)病多。,腦動脈硬化發(fā)病原因,疾病高血壓病與本病關系密切。血壓持續(xù)升高者，動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。高血壓引起血管伸張，刺激平滑肌細胞增生，并使內膜層和內皮細胞層損傷，血脂便于沉著血管壁。高血脂也是該病的發(fā)病因素之一，如總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白尤其是它的亞組分Ⅱ(HDLⅡ)減低，均易發(fā)病。近年來對載脂蛋

37、白的研究顯示載脂蛋白A的降低和載脂蛋白B的增高也與本病有關。糖尿病患者該病發(fā)病率也明顯升高，因為糖尿病多伴有高脂血癥、高血壓及血小板活化增加，這些均加速動脈粥樣硬化及其血栓的形成。另外，肥胖癥及遺傳因素也常是動脈粥樣硬化癥形成的因素。,腦動脈硬化發(fā)病原因,不良飲食及嗜好常進食較高熱量的飲食，較多的動物性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患本病。西方的飲食方式是致病的一個重要因素。吸煙者與不吸煙者相比，動脈硬化的發(fā)病率前者顯著增高，且與每日吸煙的

38、支數(shù)成正比。另外，某些微量元素，如鉻、錳、鋅、釩、硒的攝入量減少和鉛、鎘、鈷的攝入量增加，也易患此病。,腦動脈硬化發(fā)病原因,行為A型性格者性情急躁，進取心和競爭意識強烈，工作專心，缺乏休息，強制自己為成就而奮斗，這些因素是腦動脈硬化發(fā)生的主要原因之一。體力勞動少，腦力活動緊張，經(jīng)常有緊迫感的工作者，較易得病。,腦動脈硬化癥狀,1．頭暈：頭暈為高血壓最多見的癥狀。有些是一過性的，常在突然下蹲或起立時出現(xiàn)，有些是持續(xù)性的。頭暈是病人的主要

39、痛苦所在，其頭部有持續(xù)性的沉悶不適感，嚴重的妨礙思考、影響工作，對周圍事物失去興趣，當出現(xiàn)高血壓危象或椎－基底動脈供血不足時，可出現(xiàn)與內耳眩暈癥相類似癥狀。 2．頭痛：頭痛亦是高血壓常見癥狀，多為持續(xù)性鈍痛或搏動性脹痛，甚至有炸裂樣劇痛。常在早晨睡醒時發(fā)生、起床活動及飯后逐漸減輕。疼痛部位多在額部兩旁的太陽穴和后腦勺。,腦動脈硬化癥狀,3．煩躁、心悸、失眠：高血壓病患者性情多較急躁、遇事敏感，易激動。心悸、失眠較常見，失眠多為入睡困難

40、或早醒、睡眠不實、惡夢紛紜、易驚醒。這與大腦皮層功能紊亂及植物神經(jīng)功能失調有關。 4．注意力不集中，記憶力減退：早期多不明顯，但隨著病情發(fā)展而逐漸加重。因頗令人苦惱，故常成為促使病人就診的原因之一，表現(xiàn)為注意力容易分散，近期記憶減退，常很難記住近期的事情，而對過去的事如童年時代的事情卻記憶猶新。,腦動脈硬化癥狀,5．肢體麻木：常見手指、足趾麻木或皮膚如蚊行感或項背肌肉緊張、酸痛。部分病人常感手指不靈活。一般經(jīng)過適當治療后可以好轉，但若

41、肢體麻木較頑固，持續(xù)時間長，而且固定出現(xiàn)于某一肢體，并伴有肢體乏力、抽筋、跳痛時，應及時到醫(yī)院就診，預防中風發(fā)生。 6．出血：較少見。由于高血壓可致動脈腦硬化，使血管彈性減退，脆性增加，故容易破裂出血。其中以鼻出血多見，其次是結膜出血、眼底出血、腦出血等，據(jù)統(tǒng)計，在大量鼻出血的病人中，大約80%患高血壓。,腦動脈硬化危害,隨著腦動脈硬化的逐漸進展，腦組織會因缺血而軟化、壞死，腦細胞變性死亡，最后產(chǎn)生腦萎縮和腦動脈硬化性癡呆。嚴重的病人

42、可出現(xiàn)嚴重的腦中風（腦出血和腦梗塞）而危及生命，即使能活下來，也會遺留嚴重的后遺癥。,腦卒中,腦卒中是腦中風的學名，是一種突然起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病。又叫腦血管意外。是指在腦血管疾病的病人，因各種誘發(fā)因素引起腦內動脈狹窄，閉塞或破裂，而造成急性腦血液循環(huán)障礙，臨床上表現(xiàn)為一過性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征．腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中。,缺血性腦卒中,即為廣義的腦梗塞，是指突然發(fā)生的腦組織局部供血動脈血流灌注減少或血流完全

43、中斷，停止供血、供氧、供糖等，使該局部腦組織崩解破壞。缺血性腦卒中的主要原因為：動脈粥樣硬化所致血栓栓塞；心臟來源的栓子所致腦栓塞；各種原因引起的血管炎、血管損傷以及外傷等。缺血性腦卒中一般在夜間睡眠中發(fā)病，常為次晨起床時發(fā)現(xiàn)肢體無力或偏癱，多無意識障礙，血壓可正?；蚱撸捎袆用}硬化史。缺血性腦卒中占腦卒中病人總數(shù)的60％～70％，主要包括腦血栓形成和腦栓塞。,出血性腦卒中,出血性腦卒中又稱為顱內出血，是腦卒中的常見形式。雖然

44、其發(fā)病率低于缺血性腦卒中，但是預后差，其死亡率和病殘率均高于缺血性腦卒中，因此受到了重視。出血性腦卒中多發(fā)于50歲以上高血壓動脈硬化病人，男多于女，是高血壓病死亡的主要原因。,腫瘤,腫瘤是機體在各種致癌因素作用下，局部組織的某一個細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致其克隆性異常增生而形成的新生物。一般認為，腫瘤細胞是單克隆性的，即一個腫瘤中的所有瘤細胞均是一個突變的細胞的后代。 一般將腫瘤分為良性和惡性兩大類。所有的惡性腫瘤總

45、稱為癌癥。,惡性腫瘤（癌癥）,癌癥（cancer），醫(yī)學術語亦稱惡性腫瘤，為由控制細胞生長增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了生長失控外，還會局部侵入周遭正常組織甚至經(jīng)由體內循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)轉移到身體其他部分。,惡性腫瘤（癌癥）病因,機體在環(huán)境污染、化學污染（化學毒素）、電離輻射、自由基毒素、微生物（細菌、真菌、病毒等）及其代謝毒素、遺傳特性、內分泌失衡、免疫功能紊亂等等各種致癌物質、致癌因素的作用下導致身體正常細胞發(fā)生癌變的結果，常

46、表現(xiàn)為：局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。癌癥是機體正常細胞在多原因、多階段與多次突變所引起的一大類疾病。,惡性腫瘤（癌癥）,癌細胞的特點是無限制、無止境地增生，使患者體內的營養(yǎng)物質被大量消耗；癌細胞釋放出多種毒素，使人體產(chǎn)生一系列癥狀；癌細胞還可轉移到全身各處生長繁殖，導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發(fā)熱以及嚴重的臟器功能受損等等。與之相對的有良性腫瘤，良性腫瘤則容易清除干凈，一般不轉移、不復發(fā)，對器官、組織只有擠壓和阻塞作

47、用，但癌癥（惡性腫瘤）還可破壞組織、器官的結構和功能，引起壞死出血合并感染，患者最終由于器官功能衰竭而死亡。,骨質疏松,骨質疏松是多種原因引起的一組骨病，骨組織有正常的鈣化，鈣鹽與基質呈正常比例，以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數(shù)骨質疏松中，骨組織的減少主要由于骨質吸收增多所致。發(fā)病多緩慢個別較快，以骨骼疼痛、易于骨折為特征生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄，骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。,酸性體質與鈣流失,導致骨

48、質疏松的原因很多，鈣的缺乏是被大家公認的因素。降鈣素以及維生素D的不足也很重要。然而 隨著醫(yī)學的發(fā)展，人們對骨質疏松癥研究的深入，越來越多的科學研究證實，人體的正常環(huán)境是弱堿性，即體液的PH值維持在7．35－7．45之間時，就是健康的?？墒且驗轱嬍?、生活習慣、周圍環(huán)境、情緒等的影響，人的體液很多時候都會趨于酸性，尤其是在人體攝入大量高蛋白、高糖分等時，出于本能，為了維持體液的酸堿平衡，身體就會動用體內的堿性物質來中和這些酸性物質。而體內

49、含量最多的堿性物質就是鈣質，它們大量的存在于骨骼中。那么，在大量進食酸性食物的時候，身體就會自然地消耗骨骼中的鈣質來中和血液的酸堿性，以維持酸堿平衡。因此說，酸性體質是鈣質流失、骨質疏松的重要原因。 由此可見，通過改善酸性體質的途徑，預防骨質疏松就顯得尤為重要。專家指出，食用堿性食品是防止體液酸化，保持人體弱堿性環(huán)境是預防和治療骨質疏松，防止鈣流失的最有效方法！,骨質疏松癥狀,（1）疼痛：原發(fā)性骨質疏松癥最常見的癥癥，以腰背痛多見，占

50、疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散，仰臥或坐位時疼痛減輕，直立時后伸或久立、久坐時疼痛加劇，日間疼痛輕，夜間和清晨醒來時加重，彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。 （2）身長縮短、駝背：多在疼痛后出現(xiàn)。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成，而且此部位是身體的支柱，負重量大，容易壓縮變形，使脊椎前傾，背曲加劇，形成駝背，隨著年齡增長，骨質疏松加重，駝背曲度加大，致使膝關節(jié)攣拘顯著。 （3）骨折：這是退行性骨質疏松癥最常見和最

51、嚴重的并發(fā)癥。 （4）呼吸功能下降：胸、腰椎壓縮性骨折，脊椎后彎，胸廓畸形，可使肺活量和最大換氣量顯著減少，患者往往可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難等癥狀。,骨質增生,骨質增生癥又稱為增生性骨關節(jié)炎、骨性關節(jié)炎、退變性關節(jié)病、老年性關節(jié)炎、肥大性關節(jié)炎，是由于構成關節(jié)的軟骨、椎間盤、韌帶等軟組織變性、退化，關節(jié)邊緣形成骨刺，滑膜肥厚等變化，而出現(xiàn)骨破壞，引起繼發(fā)性的骨質增生，導致關節(jié)變形，當受到異常載荷時，引起關節(jié)疼痛，活動受限等癥狀的一種

52、疾病。骨質增生分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。,骨質增生病因,骨質增生癥屬中醫(yī)的"痹證"范疇，亦稱"骨痹"。中醫(yī)認為本病與外傷、勞損、瘀血阻絡、感受風寒濕邪、痰濕內阻、肝腎虧虛等有關。 1． 病理學：不規(guī)則的軟骨損害，在負重區(qū)域的軟骨下骨硬化、囊腫，邊緣骨贅增生，干骺端血流增加及不同程度的滑膜炎。 2． 組織學：早期軟骨表面碎裂、軟骨細胞增生、軟骨面縱向裂開、結晶沉積，同時存在著軟骨修復、骨贅增生；晚期

53、出現(xiàn)軟骨的徹底破壞，表現(xiàn)為軟骨硬化、軟骨消失及軟骨下局灶性骨壞死。,骨質增生病因,3． 生物力學：關節(jié)軟骨的可伸張性、抗壓力、抗剪切力及軟骨通透性降低。軟骨水分增加，過度腫脹，軟骨下骨硬化。 4． 生化改變：蛋白聚糖的含量（濃度）下降，其分子大小和聚集度改變，膠原纖維的大小、排列以及基質大分子的合成和降解均出現(xiàn)異常改變。 5．營養(yǎng)學：骨質增生的根本原因是缺鈣。是應力反應的結果。,呼吸系統(tǒng)疾病,呼吸系統(tǒng)疾病是一種常見病、多發(fā)病，主要病

54、變在氣管、支氣管、肺部及胸腔，病變輕者多咳嗽、胸痛、呼吸受影響，重者呼吸困難、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。在城市的死亡率占第３位，而在農(nóng)村則占首位。更應重視的是由于大氣污染、吸煙、人口老齡化及其他因素，使國內外的慢性阻塞性肺?。ê喎Q慢阻肺，包括慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病）、支氣管哮喘、肺癌、肺部彌散性間質纖維化，以及肺部感染等疾病的發(fā)病率、死亡率有增無減。,呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系,呼吸系統(tǒng)在人體的各種系統(tǒng)中與外環(huán)境接觸最頻繁，接

55、觸面積大。成年人在靜息狀態(tài)下，每日有12000L氣體進出于呼吸道，在3億－7.5億肺泡（總面積約100m2）與肺循環(huán)的毛細血管進行氣體交換，從外界環(huán)境吸取氧，并將二氧化碳排至體外。在呼吸過程中，外界環(huán)境中的有機或無機粉塵，包括各種微生物、異性蛋白過敏原、塵粒及有害氣體等皆可吸入呼吸道肺部引起各種病害。其中以肺部感染最少為常見，原發(fā)性感染以病毒感染最多見，最先出現(xiàn)于上呼吸道，隨后可伴發(fā)細菌感染；外源性哮喘及外源性變應性肺泡炎；吸入生產(chǎn)性粉

56、塵所致的塵肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最為多見；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性氣體會發(fā)生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光氣、硫酸二甲酯等氣體，損害肺泡和肺毛細血管發(fā)生急性肺水腫。,呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系,肺有兩組血管供應，肺循環(huán)的動、靜脈為氣體交換的功能血管；體循環(huán)的支氣管動、靜脈為氣道和臟層胸膜等營養(yǎng)血管。肺與全身各器官的血液及淋巴循環(huán)相通，所以皮膚、軟組織癤癰的菌栓、栓塞性靜脈炎的血栓、腫瘤的癌栓

57、，可以到達肺，分別引起繼發(fā)性肺膿腫、肺梗塞、轉移性肺癌。消化系統(tǒng)的肺癌，肺部病變亦可向全身播散，如肺癌、肺結核播散至骨、腦、肝等臟器；同樣亦可在肺本身發(fā)生病灶播散。,呼吸系統(tǒng)的結構功能與疾病的關系,肺循環(huán)的血管與氣管－支氣管同樣越分越細，細小動脈的截面積大，肺毛細血管床面積更大，且很易擴張。因此，肺為一個低壓（肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓的1/10）、低阻、高容的器官。當二尖瓣狹窄、左心功能衰竭、肝硬化、腎病綜合征和營養(yǎng)不良的低蛋白血癥時，

58、會發(fā)生肺間質水腫，或胸腔漏出液。 一些免疫、自身免疫或代謝性的全身性疾病，如結節(jié)病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺還具有非呼吸性功能，如肺癌異位性激素的產(chǎn)生和釋放所產(chǎn)生內分泌綜合證。,呼吸系統(tǒng)疾病癥狀,呼吸系統(tǒng)的咳嗽、咳痰、咯血、氣急、哮鳴、胸痛等癥狀，雖為一般肺部所共有. 但仍各有一定的特點，可能為診斷提供參考。 （一）咳嗽 急性發(fā)作的刺激性干咳常為上呼吸道炎引起，若伴有發(fā)熱、聲嘶，常提示急性病毒

59、性咽、喉、氣管、支氣管炎。慢性支氣管炎，咳嗽多在寒冷天發(fā)作，氣候轉暖時緩解。體位改變時咳痰加劇，常見于肺膿腫、支氣管擴張。支氣管癌初期出現(xiàn)干咳，當腫瘤增大阻塞氣道，出現(xiàn)高音調的阻塞性咳嗽。陣發(fā)性咳嗽可為支氣管哮喘的一種表現(xiàn)，晚間陣發(fā)性咳嗽可見于左心衰竭的患者。 （二）咳痰 痰的性質（漿液、粘液、粘液膿性、膿性）、量、氣味，對診斷有一定幫助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支氣管擴張、肺膿腫的痰呈黃色膿性，且量多，伴厭氧菌感染時，膿痰有惡臭。肺

60、水腫時，咳粉紅色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出現(xiàn)體溫升高，可能與支氣管引流不暢有關?？染G色痰見于綠桿菌感染。痰白黏稠且牽拉成絲難以咳出，見于真菌感染?？辱F銹色痰見于肺炎球菌肺炎。,呼吸系統(tǒng)疾病癥狀,（三）咯血 咯血可以從痰中帶血到整口鮮紅血。肺結核、支氣管肺癌以痰血或少量咯血為多見；支氣管擴張的細支氣管動脈形成小動脈瘤（體循環(huán)）或肺結核空洞壁動脈瘤破裂可引起反復、大量咯血，24h達300ml以上。此外咯血應與口鼻喉和上消化道出血相

61、鑒別。 （四）呼吸困難 按其發(fā)作快慢分為急性、慢性和反復發(fā)作性。急性氣急伴胸痛常提示肺炎、氣胸、胸腔積液，應注意肺梗塞，左心衰竭患者常出現(xiàn)夜間陣發(fā)性端坐呼吸困難。慢性進行性氣急見于慢性阻塞性肺病、彌散性肺間質纖維化疾病。支氣管哮喘發(fā)作時，出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，且伴哮鳴音，緩解時可消失，下次發(fā)作時又復出現(xiàn)。呼吸困可分吸氣性、呼氣性和混合性三種。如喉頭水腫、喉氣管炎癥、腫瘤或異物引起上氣道狹窄，出現(xiàn)吸氣性喘鳴音；哮喘或喘息性支氣管炎引起下呼

62、吸道廣泛支氣管痙攣，則引起呼氣性哮鳴音。,呼吸系統(tǒng)疾病癥狀,（五）胸痛 肺和臟層胸膜對痛覺不敏感，肺炎、肺結核、肺梗塞、肺膿腫等病變累及壁層胸膜時，方發(fā)生胸痛。胸痛伴高熱，考慮肺炎。肺癌侵及胸壁層胸膜或骨，出現(xiàn)隱痛，持續(xù)加劇，乃至刀割樣痛。亦應注意與非呼吸系疾病引起的胸痛相鑒別，如心絞痛、縱隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。,前列腺增生,前列腺增生的病理及分析病理：前列腺分內外兩層：內層為尿道周圍的粘膜和粘膜下腺體；外層為前列腺體。后者

63、構成前列腺的主體，兩層之間有纖維膜隔開。前列腺增生主要發(fā)生在內層，在膀胱頸至精阜一段后尿道的腺體間質中，現(xiàn)稱該部分為移行帶鏡檢可見。腺體間質有輕度增生組織，結構以增生的結締組織和平滑肌為主，并有增大的腺囊、增生腺管上皮呈乳頭狀向囊腔內突出，形成間質腺樣組織的混合性結節(jié)。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),前列腺增生的癥狀可以分為兩類，一類是因增生前列腺阻塞尿路產(chǎn)生的梗阻性癥狀；另一類是因尿路梗阻引起的并發(fā)癥。 1、梗阻癥狀主要是由于前列腺增生阻塞

64、尿路、壓迫膀胱頸所引起，同時也包括了膀胱本身為克服梗阻產(chǎn)生的反應。①尿頻是前列腺增生的早期信號，尤其夜尿次數(shù)增多更有臨床意義。一般來說，夜尿次數(shù)的多少往往與前列腺增生的程度平行。原來不起夜的老人出現(xiàn)夜間1～2次的排尿，常常反映早期梗阻的來臨，而從每夜2次發(fā)展至每夜4~5次甚至更多，說明了病變的發(fā)展和加重。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),②排尿無力、尿線變細和尿滴瀝。由于增生前列腺的阻塞，患者排尿要使用更大的力量克服阻力，以至排尿費力；增生前列

65、腺將尿道壓癟致尿線變細；隨著病情的發(fā)展，還可能出現(xiàn)排尿中斷，排尿后滴瀝不盡等癥狀。 ③血尿。 ④尿潴留。前列腺增生較重的晚期患者，梗阻嚴重時可因受涼、飲酒、憋尿時間過長或感染等原因導致尿液無法排出而發(fā)生急性尿潴留。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),2、梗阻的并發(fā)癥主要有感染，腎盂積水，尿毒癥等。 ①感染　正如不通暢的河流容易污染，膀胱頸部受阻的尿路非常容易合并發(fā)生急性尿路感染，表現(xiàn)出夜尿次數(shù)驟增，尿急、尿痛、血尿以及發(fā)熱等。 ②腎盂積水　

66、前列腺增生較重、時間較長后，由于膀胱和上尿路代償功能不全、可導致輸尿管和腎盂積水，積水嚴重時可以在腹部摸到“腫塊”--脹大的腎臟；膀胱充盈時也可在下腹部摸到“腫塊”--脹大的膀胱。,前列腺增生的臨床表現(xiàn),③尿毒癥　發(fā)展致腎盂積水的前列腺增生患者，由于腎臟實質受壓，可引起腎功能不全--尿毒癥。表現(xiàn)出食欲減退、惡心、嘔吐、貧血等。由于此類癥狀起初相對隱蔽，缺乏特異性，容易被忽視或誤診為消化道疾病而延擱，甚至直到出現(xiàn)頭痛、遲鈍、嗜睡、甚至昏迷