心力衰竭本

1、Heart Failure,第十三章 心力衰竭,病理生理學(xué)教研室劉海靜,,,,病例,患者，女，36歲。主訴心慌，氣悶，浮腫，腹脹三月余?；颊哂酗L(fēng)濕性心臟病十年病史。近三月來又出現(xiàn)心慌氣悶加重，不能平臥而住院治療。檢查：重病容，半臥位，頸靜脈怒張，呼吸36次/分，兩肺底聞濕性羅音，心界向兩側(cè)擴大，心率130次分，血壓14.6/10.7kPa,心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音和舒張期雷鳴樣雜音Ⅲ級，肝臟在右側(cè)鎖骨中線肋下6厘米，壓痛，腹部

2、有移動性濁音，骶部及下肢明顯指壓性水腫，腹腔抽出液體，為漏出液，血漿蛋白22g/L,球蛋白15g/L。1.臨床診斷?心衰屬何種類型?發(fā)生機制?2.水腫及腹水發(fā)生機制?端坐呼吸?心界擴大,心率130次/分,血壓正常,為什么?,3,2005年7月,我國著名演員古月在出席一項活動時因心肌梗死去世，享年66歲。,,4,2005年8月18日，著名小品演員高秀敏因心肌梗死導(dǎo)致死亡，終年46歲。,,5,2007年6月23日，著名相聲表演藝術(shù)家侯耀

3、文于北京突發(fā)性心臟病去世，終年59歲。,,6,2008年4月份公布的第三次全國居民死因調(diào)查結(jié)果表明：居城市居民死亡原因前五位的是：惡性腫瘤、腦血管病、心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、損傷和中毒。,,7,據(jù)世界衛(wèi)生組織預(yù)測，至2020年以心力衰竭及腦卒中為代表的心、腦血管病將成為全球第一位的致死和致殘原因，心力衰竭的防治已經(jīng)成為關(guān)系人口健康的重要公共衛(wèi)生問題。,,8,世界心臟聯(lián)盟(World Heart Federation)為喚起公眾對心血管疾病

4、及其危險因素(高血壓、肥胖、缺乏運動、營養(yǎng)失衡、吸煙等)的關(guān)注將每年9月的最后一個星期日定為世界心臟日(World Heart Day)。并以“健康的心，快樂人生”為其永恒的主題。,,,9,心泵功能,心臟的主要功能就是協(xié)調(diào)的收縮和舒張，為血液循環(huán)提供動力。心臟的這種活動猶如一個水泵，可將血液源源不斷的泵入血管中，故又稱為心泵功能。,概述,10,心泵組成,心臟由左右兩個心泵組成：右心回流體循環(huán)中的靜脈血，將血液泵入肺循環(huán)；左心回流肺循

5、環(huán)中的動脈血, 將血液泵入體循環(huán)。,11,心力衰竭,病因,心臟舒縮功能障礙,,血泵功能?,(heart failure),概述,這一病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭,12,概述,心功能不全( cardiac insufficiency ),心泵功能?,代償階段 (滿足機體需要),失代償階段(不能滿足需要),,心力衰竭?,心輸出量?,,,目 錄,14,* 心肌舒縮功能障礙,* 心臟負荷過重,第一節(jié) 病因與誘因,15,* 心肌舒

6、縮功能障礙,心肌損害,心肌代謝障礙,—心肌細胞直接受損所致,缺血 缺氧 VitB1缺乏,心肌炎 心肌梗死 心肌纖維化,病因一,16,* 心臟負荷過度,-壓力負荷(后負荷)過度,-容量負荷(前負荷)過度,高血壓、主A瓣狹窄等肺A高壓、肺A瓣狹窄、肺栓塞等,主(肺)A瓣關(guān)閉不全二(三)尖瓣關(guān)閉不全 嚴(yán)重貧血、甲亢等,繼發(fā)性心肌舒縮功能障礙,心肌肥大,,病因二,心室射血時所要克服的阻力，即心臟收縮時所承受的阻力負荷。,心臟收縮前所承受的負荷

7、，相當(dāng)于心室舒張末期容量。,17,以病因為基礎(chǔ),誘因,18,是心衰最常見誘因，各種感染特別上呼吸道感染可通過多途徑加重心臟負荷，妨礙心肌舒縮功能。,誘因,?感染,若并發(fā)呼吸道感染，肺循環(huán)阻力↑，右室負荷↑。,發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，代謝率↑→心肌耗氧↑,心率→舒張期縮短→冠脈血液灌流↓→心肌供氧↓,病原微生物及毒素直接損傷心肌 ；,19,1.酸中毒,誘因,?水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂,H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)

8、流及肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放,H+抑制肌球蛋白ATP酶活性,外周血管對CAs的反應(yīng)性↓→血管擴張→回心血量↓,20,2.高鉀血癥、低鉀血癥,心肌的興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性、收縮性改變,誘因,?水、電解質(zhì)和酸堿平衡代謝紊亂,3.過量、過快輸液→血容量↑→前負荷↑→心衰,21,心率加快→心肌耗氧量↑；舒張期縮短: 冠脈灌流不足→心肌缺血 心室充盈不足→心排出量↓房室間舒縮活動的協(xié)調(diào)性遭到破壞 →有效泵血↓

9、,誘因,?心律失常 — 尤快速型,22,血容量增加、稀釋性貧血；心率↑、搏出量↑→心臟負荷增大（高動力循環(huán)狀態(tài)）宮縮疼痛精神緊張→交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,誘因,?妊娠與分娩,23,除以上因素外，勞累、氣溫變化、情緒波動、洋地黃中毒、外傷與手術(shù)等也可成為誘因。,熟悉掌握心衰的誘因并及時有效的加以防治，對心衰的控制是十分必要的。,誘因,?其它,24,根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,第二節(jié) 心力衰竭的分類,25,發(fā)生

10、的速度 急性 慢性 按心肌收縮與舒張功能障礙分類 1. 收縮性心力衰竭 2. 舒張性心力衰竭,分類,常見于高血壓性心臟病，冠心病等，主要由于心肌變性、死亡所致。,高血壓伴左室肥厚、肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄、縮窄性心包炎等。,26,1．低輸出量性心衰 2．高輸出量性心衰,常見于冠心病、高血壓、心臟瓣膜病。,多見于甲亢、嚴(yán)重貧血、妊娠、動靜脈瘺等。造成這類心衰的主要原因是機體處于高

11、動力循環(huán)狀態(tài)。,心衰時心輸出量的高低,分類,27,高動力循環(huán)狀態(tài)（hyperkinetic stage）： 指由各種原因引起的機體血容量擴大，靜脈回流增加，心臟過度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負荷顯著增大，供氧相對不足，能量消耗過多。,28,,,,,,低輸出量型心衰,高輸出量型心衰前,高輸出量型心衰,正常心輸出量,,正常人,,29,心力衰竭,病因,心臟舒縮功能障礙,,血泵功能?,(heart failure)

12、,這一病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭,30,1．輕度心力衰竭,代償完全，心功能處于Ⅰ級或Ⅱ級,代償不全，心功能Ⅲ級,完全失代償，心功能Ⅳ級,2．中度心力衰竭,3．重度心力衰竭,分類,按病情嚴(yán)重程度分類,31,Ⅰ級心功能：指在休息和輕度體力活動時可不出現(xiàn)心衰的癥狀、體征。Ⅱ級心功能：指體力活動略受限制，一般體力活動時可出現(xiàn)氣急心悸。Ⅲ級心功能：體力活動明顯受限，輕體力活動即出現(xiàn)心衰的癥狀、體征，休息可緩解。Ⅳ級心功能：安靜休息時即

13、可出現(xiàn)心衰臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動的能力。,心 功 能 分 級,32,病因,滿足正?；顒有枰?輕度心衰,明顯心衰,機體代償,,滿足安靜狀態(tài)需要,不能滿足安靜需要,無心衰,,泵功能?,第三節(jié) 心功能不全時機體的代償,33,1. 交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)SAS激活,2. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活,心房鈉尿肽ANP、TNF、 ET 、 NO等,34,心率加快 心臟緊張源性擴張 心肌收縮性增強 心室重塑,35,快速

14、代償反應(yīng),,1. 心率?,機制：,36,利：在一定范圍內(nèi)，HR加快可提高CO，維持血壓而有利于冠脈的灌注。弊：HR 耗氧量增加； ≥180次/分時,舒張期過短，冠脈供血減少， 嚴(yán)重時引起心肌缺血，心室充盈不足，反而使CO 。,心率加快的意義,,,,,37,2. 心臟緊張源性擴張 根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌的收縮力與心肌的初長度成正比。心肌最適初長

15、度為2.2微米。 若心腔過度擴張，是肌節(jié)的初長度超過最適初長度，則粗細肌絲的重疊↓，收縮力反而↓。,Frank-Starling定律,正常狀態(tài)下,,,,1.7 2.1 2.2 2.7 ?m,,收縮力,肌節(jié)初長,,38,緊張源性擴張 伴有心肌收縮力↑的心腔擴張。 這是心臟對容量負荷增加所啟動的一種重要代償方式。 肌節(jié)

16、長度?2.2?m 代償 肌源性擴張 心肌的拉長不伴有收縮力↑的心臟擴張。 肌節(jié)長度?2.2?m 失代償 肌節(jié)長度?3.6?m 喪失收縮能力,心臟擴張,39,3. 心肌收縮性增強,等容收縮期單位時間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率（＋dp/dtmax),Ca2+通道蛋白磷酸化，Ca2+內(nèi)流,40,4. 心室重塑（ventricular remodeling)：,,心室在長期容量和壓力負荷

17、增加時，通過改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。,41,1.向心性肥大：長期壓力負荷作用下，心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加，心腔無明顯擴大，室壁厚度與心腔半徑的比值增大。2. 離心性肥大：長期容量負荷增加，引起心肌纖維呈串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴大，室壁厚度與心腔半徑的比值基本正常。,心肌肥大心肌肥大是指心肌細胞體積↑、質(zhì)量↑。兩種類型:,42,容量負荷過重,,,向心性肥大,離心性肥

18、大,心肌肥大,43,?向心性肥大 在長期壓力負荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。,?離心性肥大 在長期容量負荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生。,,心肌肥大,44,代償局限性：肥大心肌具有不平衡生長的特性，一旦心肌過度肥大超過某種限度時，則促進心功能由代償迅速向衰竭進行轉(zhuǎn)變。,心肌肥大的意義：,緩慢、持久的代償反應(yīng)；心肌總收縮力↑、增加心臟泵血、維持心輸出量；向心性肥大的代償能力＞離心性肥大,45,心肌細胞表型改變,由于所合成的蛋白質(zhì)

19、的種類變化所致的心肌細胞“質(zhì)”的改變。,46,2.非心肌細胞及細胞外基質(zhì)的變化,47,*增加血容量,*血流重新分布,*組織利用氧的能力增加,*紅細胞增多,注意: 這些代償也有一定限度,48,1. 增加血容量:,,慢性心衰重要代償機制，主要由鈉水潴留所致。,49,血容量增加的意義：,利：增加心室充盈量，提高CO、維持BP。,弊：如水鈉潴留引起心性水腫；心臟前、后負荷加大，心肌耗氧量增加，心臟負荷加重，使心排出量下降，加重心衰。,,50,2

20、. 血流重新分布:,心衰時，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，皮膚、腎與內(nèi)臟器官血流量減少，而心、腦血流量不變或略增加。 即防止血壓下降，又保證了心、腦重要生命器官的血供。,但是，周圍器官的長期供血不足可導(dǎo)致臟器功能紊亂，如肝、腎功能不全。同時，外周血管的長期收縮，阻力上升可引起心臟后負荷增加。,,51,但RBC過多,可引起血液粘度↑,心臟負荷↑。,3. 紅細胞增多:,,體循環(huán)淤血血流緩慢,循環(huán)性缺氧,肺淤血和肺水腫,乏氧性缺氧

21、,,刺激腎合成EPO,促進骨髓造血,血液RBC↑,血液攜氧能力↑,可改善周圍組織的供氧，有積極的代償意義。,,,,,,,缺氧,,52,4.組織利用氧的能力增強：,,53,心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重,心輸出量減少,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活,心率加快,收縮性增強,心室重塑,血容量增加,血流重分布,紅細胞增多,細胞利用氧增強,緊張源性擴張,,,,,,,,,,,,,,,心 內(nèi) 代 償,心 外 代 償,代償,54,第四節(jié) 發(fā)病機制,引起心

22、衰的病因多種多樣，它們通過不同途徑削弱心肌的舒縮功能，從而引起心衰發(fā)病，這是心衰最基本的發(fā)病機制。,55,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),收縮蛋白 肌球蛋白、肌動蛋白 調(diào)節(jié)蛋白 向肌球蛋白、肌鈣蛋白 鈣離子 ATP,56,,57,收縮的過程,,58,收縮閾值（10-5mol/l）,心肌收縮（胞漿Ca2+升高）,59,Ca2+,心肌舒張（胞漿Ca2+降低）,60,心肌興奮--收縮耦聯(lián),(一)心肌收縮相關(guān)的蛋白改變：,一、心肌收縮功能

23、降低,機制一,1.心肌細胞數(shù)量減少,(1)心肌細胞壞死：,(2)心肌細胞凋亡：,缺血、缺氧 感染、中毒,氧化應(yīng)激、細胞因子、鈣超載線粒體功能異常,急性心肌梗死,2.心肌結(jié)構(gòu)改變,3.心室擴張,心室擴大而室壁變薄,心肌過度肥大,（二）心肌能量代謝障礙 1. 能量生成障礙 常見原因：心肌缺血缺氧：缺血性心肌病、休克、貧血；維生素B1缺乏：丙酮酸氧化脫羧障礙，乙酰輔酶A生成↓，ATP產(chǎn)生不足；心肌過度肥大：單位體積

24、心肌的毛細血管數(shù)量↓和心肌纖維與毛細血管間的距離↑，引起供血相對不足和氧彌散障礙，導(dǎo)致能量生成不足。,機制一,63,2.能量儲備減少,機制一,（二）心肌能量代謝障礙,(二)心肌能量代謝障礙 3. 能量利用障礙 心肌過度肥大肌球蛋白頭部ATP酶水解ATP，為心肌收縮提供能量。ATP酶同工酶有三種： V1活性最高

25、 V2活性次之 V3活性最低大鼠心肌過度肥大時，其肌球蛋白頭部Ca2+-Mg2+ATP酶活性↓，原因是ATP酶肽鏈結(jié)構(gòu)發(fā)生變異， V1 型→ V3 型，使心肌能量利用發(fā)生障礙。,機制一,65,人類心肌能量利用障礙,人類衰竭心肌所檢測到的ATP酶活性降低，主要與心肌蛋白改變有關(guān)，如肌球蛋白輕鏈-1（MLC-1）的胎兒型

26、同工型增多，肌鈣蛋白T亞單位的胎兒型同工型（TnT4）增多等，使肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低，利用ATP功能障礙，心肌收縮性降低。,(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙心肌的收縮和舒張與胞漿內(nèi)[Ca2+] 密切相關(guān)。心肌復(fù)極化時，①肌質(zhì)網(wǎng)鈣泵被激活，胞質(zhì)內(nèi)Ca2+被攝取到肌質(zhì)網(wǎng)中儲存；②另有Ca2+ 從胞質(zhì)中轉(zhuǎn)運到細胞外。于是胞質(zhì) [Ca2+] ↓ ，心肌舒張。心肌除極時Ca2+轉(zhuǎn)運方向與復(fù)極相反，胞質(zhì)[Ca2+] ↑ ，心肌收

27、縮。,機制一,(三)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙 1. 肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙過度肥大或衰竭的心肌細胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性↓，鈣釋放↓肌漿網(wǎng)Ca2+ATP酶含量或活性↓，使肌漿網(wǎng)攝取和儲存Ca2+↓,機制一,68,2. 胞外Ca2+ 內(nèi)流障礙,,1,,2,Ca內(nèi)流的兩條途徑,,,69,兩種鈣通道：,70,交感神經(jīng)興奮,PKA,71,Na+ - Ca2+交換體,,在膜內(nèi)電位為正時打開作用方向：3個Na+向外1個Ca2+

28、向內(nèi),,,72,2. 胞外Ca2+內(nèi)流障礙 主要見于伴有嚴(yán)重心肌肥大或酸中毒的心力衰竭 機制：心肌內(nèi)NE含量↓過度肥大的心肌細胞上β受體密度相對↓酸中毒使心肌細胞β受體對NE的敏感性↓高鉀血癥時,K+可競爭性阻止Ca2+內(nèi)流,73,心衰時Ca2+內(nèi)流受阻原因(備課參考） ◆內(nèi)源性兒茶酚胺分泌減少；肥大心肌細胞膜上β-受體密度相對減少，ROC-Ca2+通道開放受阻。 ◆酸中毒： 降低跨膜電

29、位（VOC-Ca2+及Na-Ca交換體抑制） 降低受體對兒茶酚氨敏感性 胞外K+競爭性抑制Ca2+內(nèi)流,3. 肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,心肌缺血時， H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大,75,二、心肌舒張功能障礙,心室血液充盈↓，收縮時射血↓ 妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng) 影響冠脈舒張期血液灌流 導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換,心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系:,7

30、6,心肌舒張功能障礙的可能機制是： 鈣離子復(fù)位延緩； 肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙； 心室舒張勢能減少； 心室順應(yīng)性降低。,1. 鈣離子復(fù)位延緩 心肌收縮后，產(chǎn)生正常舒張的首要因素是胞漿中[Ca2+] 要迅速降到舒張閾值，即從10-5mol/L降至10-7mol/L，這樣Ca2+才能與肌鈣蛋白脫離，心肌舒張。,機制二,2. 肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙肌球蛋白與肌動蛋白解離，不但需Ca2+從肌鈣蛋白及時脫離，且需ATP參與

31、。心衰時，肌鈣蛋白與Ca2+親和力增加（酸中毒），或ATP不足，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙。,機制二,3. 心室舒張勢能減少收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生的促使心室復(fù)位的力量冠脈血液充盈也會影響心室舒張,機制二,80,4. 心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性∝dV/dP心室在單位壓力變化下所引起的容積改變 心室僵硬度∝dP/dV當(dāng)心室順應(yīng)性↓或僵硬度↑時，導(dǎo)致舒張功能障礙心室擴張充盈受限常見原因: 心肌肥大引起的室壁厚度、心肌炎、

32、心肌水腫、纖維化及間質(zhì)增生，心室充盈不足。,機制二,病變區(qū)、邊緣區(qū)及非病變區(qū)心肌舒縮活動不協(xié)調(diào)；心律失常亦可破壞心臟各部分舒縮活動的協(xié)調(diào)性；據(jù)估計，房室活動不協(xié)調(diào)可使心排出量下降40%。心室收縮不協(xié)調(diào)，可減少心室射血量；心室舒張不協(xié)調(diào)，可使心室充盈不足。,三、心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),機制三,82,心臟各部分舒縮活動不協(xié)調(diào),83,心力衰竭,,收縮性減弱,舒張功能障礙,心肌各部活動不協(xié)調(diào),,與收縮相關(guān)的蛋白改變,心肌能量代謝障礙,

33、興奮-收縮耦聯(lián)障礙,,鈣離子復(fù)位延緩,肌球-肌動蛋白解離障礙,心室舒張勢能減少,心室順應(yīng)性降低,,心律失常心肌梗死,機制總結(jié),84,心力衰竭,心輸出量減少,肺循環(huán)淤血,靜脈回流障礙,,體循環(huán)淤血,,第五節(jié) 臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ),85,（一）心臟泵血功能降低,射血分?jǐn)?shù) ↓（每搏輸出量與心室舒張末期容積之比）±dp/dt max：等容收縮期（舒張期）室內(nèi)壓上升 （下降）

34、的最大速率。,心排出量 ↓心臟指數(shù) ↓（指單位體表面積的每分心排出量）,PCWP、LVEDP： ↑（左心衰）CVP、RVEDP：↑ （右心衰）,泵血,舒縮,充盈,HR: ↑,86,正常人和心力衰竭時左心室功能曲線,87,*皮膚蒼白或發(fā)紺,（二）外周血液灌注不足,*疲乏無力、失眠、嗜睡,*尿量減少、食欲不振,*直立性低血壓、心源性休克,表現(xiàn),88,*靜脈淤血和靜脈壓升高,—全心衰或右心衰,*水腫 心性水腫,*肝腫大及肝功能損害

35、 心源性肝硬化,表現(xiàn),*胃腸功能改變,89,1.靜脈淤血和靜脈壓升高,,2.全身性水腫,,3.肝腫大和肝功能異常,,90,,91,92,(一)呼吸困難,勞力性呼吸困難,端 坐 呼 吸,夜間陣發(fā)性呼吸困難,二、肺循環(huán)淤血,輕度心力衰竭患者，僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失,重癥心力衰竭患者，在安靜時感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度,左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在

36、入睡后突感氣悶而被驚醒，坐起喘氣和咳嗽后緩解(心性哮喘),主要見于左心衰竭,主要表現(xiàn):呼吸困難、肺水腫。,93,勞力性呼吸困難的發(fā)生機制 ：,體力活動時，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低，通氣做功增加，呼吸費力； 心率加快，舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量進一步減少，加重肺淤血；需氧量增加，但衰竭心臟不能相應(yīng)地提高時CO，加重機體缺氧，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。,94,端坐呼吸發(fā)生的機制：,端坐位，受重力影

37、響, 下肢血液回流↓，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，胸腔容積增大，有利于肺的擴張；下肢水腫液返流入血↓，降低血容量，減輕肺淤血。,95,夜間陣發(fā)性呼吸困難其發(fā)生機制：,平臥位時下半身靜脈回流↑，同時下肢水腫液返流入血↑，加重肺淤血、水腫； 入睡后迷走N相對興奮，小支氣管收縮，氣道阻力↑；熟睡時神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重，PaO2降低到一定程度時，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。,96,（二）肺水腫,

38、1、肺毛細血管靜壓升高 （PCWP＞30mmHg）,2、肺毛細血管壁通透性增高,97,第六節(jié) 心力衰竭的防治原則,一、積極防治原發(fā)病，消除誘因 二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑 三、減輕心臟的前、后負荷 四、改善心肌收縮和舒張性能 五、改善心肌的能量代謝,98,患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。,病例分析,現(xiàn)病史 該患者于16年前常于勞累后咳嗽

39、、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開始一般體力勞動即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故來院就診。,,,,,,,,99,體檢：T39℃，P116次/分，R28次/分

40、，BP13.3/9.3kPa（100/70mmHg).發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及哮鳴音，心尖搏動在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。,既往史：22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無過敏史。,,,,,,,,

41、,,,,100,肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸返流實驗（+），脾在肋下2.5cm，腹部移動性濁音（+），雙下肢凹陷性水腫（+++）。,101,實驗室檢查：RBC 4.8×1012/L，WBC 12.8×109/L，中性細胞85％、嗜酸性細胞2％、淋巴細胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉 26mm/h，抗“O”>500U。PaO2＝10.8kPa（81

42、mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mM，BE＝-6mM，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mM，非蛋白氮（NPN）46mM。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴大，肺動脈段突出。,,,,,,,,,,,,,102,入院后經(jīng)強心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時，患者病情

43、突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。T38℃，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測得凝血酶原時間延長，血漿魚精蛋白副凝實驗陽性，血小板40×109/L。搶救無效死亡。,,,103,1.找出主要病理過程，分析其發(fā)生機制。 2.分析各個病理生

44、理學(xué)改變之間有何關(guān)系。,104,該例病人因感冒，繼發(fā)細菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，加重心力衰竭； 相繼發(fā)生了發(fā)熱、心力衰竭、心律失常、水腫、急性呼吸功能損傷繼而衰竭、低氧血癥、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、功能性腎功能障礙、高鉀血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。,,,,,,,,,,,,,,105,感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時損傷心功能，誘發(fā)急性心力衰竭，加重心功能障礙；心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致全身水腫、肺部淤血加重。發(fā)熱、呼

45、吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭、心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于休克、DIC發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而使病理變化過程進入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人迅速死亡。,該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過程大致如下：,,,,,,,,,,,,,,,106,THANK YOU!,,,,,,107,輕