心衰心力衰竭

1、授課內(nèi)容,概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭發(fā)生的機制心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),,CO,概述,泵,,,,右心,,,靜脈回流,舒縮功能,概述,心力衰竭：各種因素，導(dǎo)致心臟收縮和/或舒張功能障礙，使心輸出量絕對或相對下降,不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征,心功能不全,心力衰竭歸因：,代償階段：完全代償和不完全代償失代償階段：出現(xiàn)明顯的癥狀和體

2、征,1.心臟本身舒縮功能障礙2.心臟負(fù)荷過重,血流動力學(xué)：,1 輸出量不足2 回流障礙,臨床癥狀,,始動,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,病因——— 引起疾病并賦予疾病特征性的因素⒈原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：冠心病，心肌炎等 2.心臟負(fù)荷過重,病 因,壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）：心臟收縮時承受的負(fù)荷，容量負(fù)荷（前負(fù)荷）：心臟舒張時承受的負(fù)荷,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,心室負(fù)荷過重,壓力負(fù)荷?左心壓力負(fù)荷?高

3、血壓主動脈瓣狹窄右心壓力負(fù)荷?肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄,,,,,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,心室負(fù)荷過重,容量負(fù)荷?瓣膜返流主閉/肺閉心內(nèi)分流F4-室間隔缺損高動力循環(huán),,,,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,病毒性心肌炎,擴張型心肌病,心肌梗死,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,二 誘因,（一）全身感染,內(nèi)毒素,心率快耗氧增加,發(fā)熱,呼吸道感染,加重心臟

4、負(fù)荷 削弱心肌收縮功能,,,,,（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂,酸中毒,H+,,Ca2+,,Ca2+,,,H+抑制肌球蛋白ATP酶活性,H+抑制微循環(huán)灌多流出少， 回心血下降,高鉀 ，K+,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,二 誘因,（三）心律失常,心率快，耗氧量增加，舒張期短，充盈和冠脈灌注期短,（四）妊娠與分娩,妊娠時血容量多；心率快，心搏出量多，容量負(fù)荷重分娩時交感系統(tǒng)興奮，靜脈回

5、流增加，外周阻力增加，壓力負(fù)荷重，,第一節(jié)：心力衰竭的基本病因、誘因與分類,,三、分類,（一）.根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分為：,1.輕度心衰：代償完全，一、二級心功能狀態(tài)，一般體力活動出現(xiàn)癥狀2.中度心衰：代償不全，三級心功能狀態(tài)，輕體力活動出現(xiàn)癥狀休息可以好轉(zhuǎn)3.重度心衰：失代償，四級心功能狀態(tài)，安靜狀態(tài)出現(xiàn)癥狀，,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,三 分類,1.急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量短時間內(nèi)大幅度下降

6、，來不及代償，如心源性休克，急性心肌梗塞慢性心力衰竭：起病慢，機體調(diào)動用代償機制，維持機能，慢慢加重，最后失代償。高血壓病，肺動脈高壓，心瓣膜病,（二）.根據(jù)心衰起病及病程發(fā)展速度分：,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,低輸出量型：心衰時，心輸出量低于正常，見于：冠心病，高血壓病，瓣膜病，心肌炎等高輸出量型：心衰時，心輸出量低于發(fā)病前，但在正常范圍或高于正常，血容量大，回心血增加，心臟過度充盈。常見于甲亢，妊娠等,（三）.按心

7、輸出量高低分類：,三 分類,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,左心衰竭：導(dǎo)致肺循環(huán)淤血、肺水腫，常見于冠心病，心肌病，高血壓，二尖瓣關(guān)閉不全右心衰竭：導(dǎo)致體循環(huán)淤血，靜脈壓升高，下肢甚至全身水腫全心衰竭：,（四）.按心衰發(fā)病部位分類：,（五）.按心臟收縮和舒張功能障礙分類：,收縮功能不全性心衰：高血壓，冠心病，舒張功能不全性心衰：瓣膜狹窄，縮窄性心包炎，肥大性心肌病,分類,第一節(jié) 心力衰竭的基本病因、誘因與分類,授課內(nèi)容,

8、概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心力衰竭發(fā)生的機制臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),,完全代償：心輸出量維持在能基本滿足機體正?；顒拥乃蕉鴷簳r不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn),不完全代償：心輸出量僅能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者,失代償：心輸出量不能滿足機體在安靜狀態(tài)下的需要，已出現(xiàn)明顯心力衰竭者,概述,第三節(jié) 心力衰竭時機體的代償反應(yīng),心力衰竭時機體代償反應(yīng),

9、第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,⒈心率加快 ①CO↓BP↓壓力感受器傳入沖動減少，心臟迷走神 經(jīng)緊張性減弱，交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快②心泵功能↓心室殘余血量↑心房淤血，刺激容量感受器， 引起交感神經(jīng)興奮，HR↑,一 心臟代償反應(yīng),意義：積極作用——— 提高CO ，維持血壓，保證心腦供應(yīng) 不利影響——— 心肌耗氧↑，影響冠脈灌流，心室充

10、 盈不足，CO反而下降,心力衰竭時機體代償反應(yīng),第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張 代償特點：代償有限，持續(xù)時間短,2.心肌收縮力增強,①緊張源性擴張,②交感神經(jīng)興奮 心肌收縮力增強,,意義：積極作用—— 提高CO ，維持血壓，改善組織血液供應(yīng) 不利影

11、響—— 心肌耗氧↑,心力衰竭時機體代償反應(yīng),第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,⒊心肌肥大——心肌細胞體積增大，重量增加 向心性肥大：肌纖維并聯(lián)增生，肌纖維增粗，室壁厚度↑， 心腔無明顯擴大 離心性肥大：心肌纖維串聯(lián)增生，肌纖維長度↑心腔擴大,意義：積極作用——心肌收縮力↑ 不利影響——心肌過度肥大，可因心肌

12、 的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭,向心性肥大,離心性肥大,二、心力衰竭時機體代償反應(yīng),心力衰竭時機體代償反應(yīng),二 心外代償反應(yīng),,1 血容量增加：腎臟降低率過濾，增加重吸收意義：增加心輸出量，維持血壓副作用：心臟負(fù)荷過大2 血流重新分布3 紅細胞增多4 組織細胞利用氧能量增強,三 神經(jīng)－體液的代償反應(yīng),當(dāng)心輸出量下降時神經(jīng)—體液率先作出反應(yīng)，交感 — 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮及腎素 — 血管緊張素

13、 — 醛固酮系統(tǒng)激活，對于保持重要臟器血供，維持心功能都有積極作用；若心衰病因不能清除，代償反應(yīng)長期持續(xù)，其消極不利的一面逐漸表現(xiàn)為：⒈心臟負(fù)荷增大， 2.心肌耗氧增加3.心律失常4.細胞因子的消極作用（TNF、IL-1、2、6、10、18等） 缺血、缺氧 TNF ↑ 抑制心肌收縮（凋亡） 室壁應(yīng)力 ↑ IL

14、s ↑ OFR生成↑ 心肌重建,5.氧化應(yīng)激6.心肌重構(gòu)1)在神經(jīng)-體液因素的長期作用下，使心肌內(nèi)具有較高水解 ATP能力的ɑ-肌球蛋白重鏈變成ß-肌球蛋白重鏈，后者 水解ATP的能力很弱，因而心肌對ATP的利用率減少(心

15、 肌能量供應(yīng)減少)，故可促使心肌收縮能力降低。2)心肌間質(zhì)增生?？墒剐募〗┯?，舒縮功能障礙。故心肌重構(gòu)，可使心功能更進一步降低。7. 水鈉潴留,授課內(nèi)容,概述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭時機體的代償反應(yīng)心力衰竭發(fā)生的機制臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),（一）收縮蛋白：肌球蛋白，肌動蛋白,

16、 是心肌舒縮活動的物質(zhì)基礎(chǔ),肌球蛋白,肌動蛋白,,,（二）調(diào)節(jié)蛋白,向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。在鈣離子的參與下控制舒縮蛋白的舒縮活動,（三）鈣離子,(四）ATP,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,二、心肌收縮性減弱,（一）收縮相關(guān)蛋白的破壞,1.心肌細胞壞死：原因：嚴(yán)重缺血，細菌、病毒、中毒， 臨床最常見是心肌梗塞,第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,二、心肌收縮性減弱,凋亡指數(shù)達35.5％( N:0.2~

17、0.4%）相關(guān)因素：①氧化應(yīng)激——兒茶酚胺大量分泌和自氧化、 促炎性因子TNF,IL合成分泌 ，呼吸爆發(fā)、 黃嘌呤氧化酶激活，OFR 磷脂酶A2活化②細胞因子生成過多: TNF-α、IL-1、IL-6、IFN、 IL

18、-18等③鈣穩(wěn)態(tài)失衡：ATP，OFR損傷，酸中毒④線粒體功能異常： ATP，通透性，細胞凋亡啟動因子,二、心肌收縮性減弱,2 .心肌細胞凋亡：導(dǎo)致心肌細胞的數(shù)量減少,,二、心肌收縮性減弱,（二）心肌能量代謝紊亂,1.能量生成障礙心肌供氧不足：缺血，缺氧有氧氧化障礙：vitB2不足，丙酮酸氧化脫羧障礙,2. 能量利用障礙長期心臟負(fù)荷過重引起心肌過度肥大，肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性下降,第三節(jié) 心力衰竭的發(fā)生機制,第二節(jié) 心

19、力衰竭發(fā)生的機制,（三）心肌興奮－收縮耦聯(lián)障礙,1.肌漿網(wǎng)Ca2＋處理障礙攝取減弱：ATP不足，鈣泵功能下降肌漿網(wǎng)儲存減少：肌漿網(wǎng)釋放減少： RyR↓，酸中毒Ca2＋與肌漿網(wǎng)結(jié)合牢固,RyR,,Ca2＋,Ca2＋,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,2.Ca2＋內(nèi)流障礙細胞肥大，β受體少去甲腎上腺素下降酸中毒降低β受體對去甲腎上腺素的敏感性高鉀血癥阻止鈣內(nèi)流3.肌鈣蛋白－－鈣結(jié)合障礙啟動收縮鈣離子濃度＜ 10-5mol/L,

20、肌鈣蛋白活性不正常H＋競爭性與肌鈣蛋白結(jié)合,,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,（四）心肌肥大的不平衡生長,1.心肌交感神經(jīng)分布密度?2.心肌線粒體數(shù)量相對?3.毛細血管密度??心肌缺血4心肌肌球蛋白ATP酶活性?5肌漿網(wǎng)Ca2＋處理障礙,一定程度上，心肌肥大與收縮力增強成正比，但是如果超過500克，或左室超過200克,三、心室舒張功能異常,⒈ Ca2+ 復(fù)位延緩：ATP↓、鈉鈣交換體外排Ca2+ 減少⒉ 肌球—肌動蛋白復(fù)

21、合體解離障礙： ATP↓3.心室順應(yīng)性（單位壓力變化所引起的容積改變）降低 原因：室壁增厚及間質(zhì)增生、心肌炎及心肌水腫 意義：①順應(yīng)性↓心室充盈受限，CO↓ ②左室舒張末期壓力↑肺靜脈壓↑導(dǎo)致肺淤血、 水腫，加重心力衰竭的臨床癥狀,四、心臟各部分舒縮活動的不協(xié)調(diào)性,第二節(jié) 心力衰竭發(fā)生的機制,授課內(nèi)容,概

22、述心力衰竭的基本病因、誘因與分類心力衰竭發(fā)生的機制心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)心力衰竭防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),第三節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),心力衰竭三大臨床主征,肺循環(huán)淤血,體循環(huán)淤血,心輸出量不足,一、 肺循環(huán)淤血,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),左心,,動脈,肺,右心,靜脈,,,,,一 肺循環(huán)淤血,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),（一）呼

23、吸困難,,勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難,勞力性呼吸困難,（二）紫紺,端坐呼吸,（三）肺部聽診有濕羅音,二 體循環(huán)淤血,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),頸靜脈怒張和靜脈壓升高水腫肝淤血；肝腫大壓痛，肝功能異常，肝硬化脾：脾腫大，脾亢胃腸淤血：消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉紫紺,三 心輸出量不足,第三節(jié) 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ),1 皮膚蒼白或紫紺2 疲乏無力，失眠，嗜睡3 尿量減少，鈉水潴