心力衰竭詳解

1、心力衰竭,heart failure,什么是心力衰竭？,各種心臟疾病導(dǎo)致心功能不全的一種綜合征，絕大多數(shù)情況下是指心肌收縮力下降時(shí)心排血量不能滿足機(jī)體代謝的需要，器官組織血液灌注不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。,,基本病因,原發(fā)性心肌損害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代謝障礙性疾病 心臟負(fù)荷過(guò)重 壓力負(fù)荷過(guò)重 容量負(fù)荷過(guò)重,表面侵蝕,纖維帽破裂,急性冠脈綜合征,壓力負(fù)荷增加,腎上腺素

2、能激活,? - 受體 / 代謝受體功能不全 (?),,,收縮力衰竭,,,血管系統(tǒng),內(nèi)皮功能不全血管平滑肌增生血管生成,心臟,心動(dòng)過(guò)速,重構(gòu),功能不全,,,,,,,能量學(xué),肥厚凋亡,,,,,,,由高血壓到心力衰竭,高血壓,心肌梗塞,心肌重構(gòu)心肌細(xì)胞肥厚異常的收縮功能心肌細(xì)胞凋亡基質(zhì)重構(gòu),心肌衰竭,,血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重,,,,血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過(guò)重,? 腎素 - 血管緊張素 — 醛固酮系統(tǒng)，交 感神經(jīng)系統(tǒng)，胞質(zhì)分裂，室壁應(yīng)力肌節(jié)

3、集合排列順序,? 生物能量轉(zhuǎn)化肌節(jié)滑脫,,,重構(gòu),,,進(jìn)行性心肌功能不全和重構(gòu)的關(guān)系,心功能不全,,代償?shù)南蛐男曰螂x心性肥厚,,,,持續(xù)的血壓負(fù)荷過(guò)重,機(jī)械牽張神經(jīng)體液因素,基因因素,復(fù)合的疾病,微血管異常,凋亡壞死,缺血,細(xì)胞喪失,舒張壓功能不全,心力衰竭,收縮性凋節(jié)基因的表達(dá)改變,收縮功能不全,失代償?shù)南蛐男?或離心性肥厚,高血壓患者心力衰竭發(fā)展,,,,,,,,,,,,,,,,10,15,20,25,30,35

4、,40,,,,,,,,,,,,,,,,10,15,20,25,30,35,40,,,,,,,,,,,,,,,,10,15,20,25,30,35,40,,,,,,,,,,,,,,,,10,15,20,25,30,35,40,,(n=27),(n=6),(n=18),(n=11),p<0.0001,p=0.94,p=0.15,p=0.2,,18m,,,,18m,18m,18m,%,,,,%,%,%,血管成形術(shù)：非存活,血管成形術(shù)：存

5、活,藥物：非存活,藥物：存活,缺血性心肌病血管成形術(shù)后重構(gòu)的消退射血分?jǐn)?shù),血管收縮的血流動(dòng)力學(xué)及代謝因素,血流動(dòng)力學(xué)心臟后負(fù)荷增加腎臟灌注減少代謝胰島素抵抗增加脂質(zhì)代謝障礙,1. 后負(fù)荷增加,2. 液體潴留,3. 重構(gòu),4. 肌肉假說(shuō)(前提),,,,,5. 冠心病進(jìn)展,6. 細(xì)胞丟失/凋亡,心力衰竭的機(jī)制,何渭難治性心力衰竭？,盡管積極治療癥狀仍較嚴(yán)重經(jīng)常住院繼發(fā)其他器官功能不全需要持續(xù)應(yīng)用正性肌力藥物明顯的室性心律

6、失常心臟擴(kuò)大極顯著慢性低鈉血癥低的射血分?jǐn)?shù),左心室重構(gòu),重構(gòu),射血分?jǐn)?shù)降低,死亡,癥狀： 呼吸困難 疲勞 水腫,非心臟因素,慢性心力衰竭,神經(jīng)體液刺激內(nèi)皮功能不全血管收縮腎臟鈉潴留,心律失常,泵衰竭,高血壓,心肌病,瓣膜疾病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心血管疾病的進(jìn)展,糖尿病,,,,,,,,,,,,,心肌梗塞,,晚期心臟病,猝死,,,,充血性心力衰竭,,,心肌缺血,,冠狀動(dòng)脈血栓,心律

7、失常&,心肌缺失(凋亡),重構(gòu),,心室擴(kuò)張,冠心病,,危險(xiǎn)因素,(高脂血癥, 高血壓, 糖尿病, 吸煙,,血小板, 纖維形成),中風(fēng),動(dòng)脈粥樣硬化,左室肥厚,無(wú)癥狀的,心絞痛,頓抑(冬眠),導(dǎo)致晚期心臟病事件的各個(gè)(環(huán)節(jié)),從高血壓、冠心病到心力衰竭的進(jìn)展：常見(jiàn)的合并危險(xiǎn)因素,糖尿病胰島素抵抗高脂血癥腎功能不全肥胖吸煙,,誘因,感染 呼吸道感染最常見(jiàn)心律失常 心房顫動(dòng)常見(jiàn)，嚴(yán)重的緩慢性心律失常也可誘發(fā)血容量增加

8、攝鈉鹽過(guò)多或輸液過(guò)多過(guò)快過(guò)度的體力勞累或情緒激動(dòng)治療不當(dāng) 不適當(dāng)?shù)耐Ｋ幵行呐K病變加重或并發(fā)其他疾病,誘因,病理生理,一 代償機(jī)制（一）Frank-Starling機(jī)制：增加心臟的前負(fù)荷，使回心血流量增加，心室舒張末期容量增加，增加心排血量，提高心臟做功。,,,,,,,心臟指數(shù),左室舒張末壓（mmHg),正常,心力衰竭,18,病理生理,（二）心肌肥厚 心肌纖維增多， 細(xì)胞數(shù)并不增多（三）神經(jīng)體液的代償機(jī)

9、制交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng):心肌收縮力增加，但是心率增快使耗氧量增加，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活心肌收縮力增加，保證心腦腎的血液供應(yīng)，同時(shí)促進(jìn)醛固酮分配，使水鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷。起到代償作用。,,,,,,,病理生理,二 體液因子的改變心鈉肽ANP和腦鈉肽BNP 正常情況下， ANP儲(chǔ)存于心房，正常情況下， BNP儲(chǔ)存于心室，生理作用相似，擴(kuò)張血管，增加排鈉，對(duì)抗腎上腺素和腎素-血管緊張素等的水鈉潴留。與心衰的

10、程度呈正相關(guān)，因此，是判斷心衰進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。,病理生理,二 體液因子的改變精氨酸加壓素AVP 抗利尿和周圍血管收縮，對(duì)維持血漿滲透壓起關(guān)鍵作用。內(nèi)皮素 很強(qiáng)的收縮血管的作用，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生參與心臟的重塑。,病理生理,三 舒張功能不全主動(dòng)舒張功能障礙 Ca2+不能及時(shí)地被肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外 冠心病心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌

11、病,四,,,,心力衰竭的類型,左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收縮性和舒張性心衰,,,,泵衰竭分級(jí)： Killip分五級(jí)（1）,Ⅰ級(jí)：代償期(有AMI表現(xiàn)，但無(wú)明顯心功能不全癥狀 和體征)，血?jiǎng)恿W(xué)檢查可有 LVFP↑、SV↓、 HR↑，但CO近正常。 Ⅱ級(jí)：輕～中度心功能不全，肺部出現(xiàn)濕羅音（占雙側(cè) 肺野的一半或以下），心界↑、持續(xù)HR↑、第

12、 三心音奔馬律、P2↑、交替脈、室上性心律失 常、 LVFP輕～中度↑（12～25mmHg）、CO 輕 度↓、動(dòng)脈血氧輕↓（60～85mmHg），病 死率 10～20%。,泵衰竭分級(jí)： Killip分五級(jí)（2）,Ⅲ級(jí)：重度左心衰，急性肺水腫，肺濕羅音多于 1/2肺野，LVFP顯著↑（＞25

13、 mmHg）， CO中度↓，PaO2顯著↓（＜60 mmHg） 病死率35～45%。 Ⅳ級(jí)：心源性休克，有明顯的周圍循環(huán)灌注不足 表現(xiàn)，尿量＜20ml/小時(shí)，血壓↓，SBP＜ 80 mmHg，原高血壓者SBP較前下降80 mmHg以上，第三心音奔馬律，肺濕羅音

14、 多于3/4肺野，CI<2.2L/min/m2，LVFP＞ 25mmHg，病死率85～95%。 Ⅴ級(jí)：心源性休克+急性肺水腫，病死率更高。,AHA分級(jí)方案,A級(jí)：無(wú)心血管病的客觀依據(jù)B級(jí)：客觀檢查提示有輕度心血管病C級(jí)：有中度心血管病的客觀證據(jù)D級(jí)：有嚴(yán)重心血管病的表現(xiàn),,1、X線：1）心影增大，搏動(dòng)減弱。 2）左心衰、肺淤血時(shí)，

15、肺血管床順應(yīng)性↓，肺血管外水分↑，呈現(xiàn)肺淤血表現(xiàn)，肺門陰影增大（肺靜脈充血），肺野周圍模糊，上葉肺野內(nèi)血管紋理增粗，下葉肺野血管收縮，有肺動(dòng)脈血液重新分布所致。由于淋巴管淤積，肺間質(zhì)水腫引起肺小葉間隔增厚變粗，在兩肺下野可見(jiàn)水平位的Kerley B線。急性肺水腫，肺門充血顯著，形成 Kerley B線（肋膈角基底部橫線），Kerley A線（由肺門向外放射）。,,急性肺水腫時(shí)在肺門處呈蝶形云霧狀陰影。右心衰時(shí)可見(jiàn)擴(kuò)張的上腔靜脈和奇靜脈使

16、右上縱隔增寬。2、靜脈壓↑： 肘靜脈壓力正常5~15cm水柱，腹部加壓，靜脈壓≯1cm，運(yùn)動(dòng)時(shí)全身靜脈壓可升高2~5cm，右心衰時(shí)上升幅度增大持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)。3、循環(huán)時(shí)間 臂舌：正常9~16秒，臂肺正常4~6秒。 心衰時(shí)大多延長(zhǎng)，高心排出量心衰可正常或縮短。左心衰早期循環(huán)時(shí)間可正常。,,7、ECG： 對(duì)心功能判斷意義不大。V1導(dǎo)聯(lián)P波終末負(fù)電勢(shì)(ptfV1)增大（≥0

17、.04mmsec）時(shí)，尤其是短期內(nèi)明顯增大時(shí)，可提示LVEDP↑。另外，在心衰治療過(guò)程中可用來(lái)監(jiān)測(cè)洋地黃用量及電解質(zhì)紊亂。,慢性心力衰竭臨床表現(xiàn),一 左心衰竭（一）癥狀1 程度不同的呼吸困難（1）勞力性呼吸困難（2）端坐呼吸（3）夜間陣發(fā)性呼吸困難（4）急性肺水腫,一 左心衰竭（一）癥狀2 咳嗽、咳痰、喀血3 乏力、疲倦、頭暈、心慌4 少尿及腎功能損害癥狀,（二）體征1 肺部濕性啰音2 心臟體征 心臟固有體征

18、，P2亢進(jìn)、舒張期奔馬律,二 右心衰竭（一）癥狀1 消化道癥狀2 勞力性呼吸困難三 全心衰竭,（二）體征1 水腫胸腔積液2 頸靜脈征3 肝臟腫大4 心臟體征 基礎(chǔ)體征，右室擴(kuò)大三尖瓣關(guān)閉不全雜音,實(shí)驗(yàn)室檢查,X線檢查,MS,觀察心影大小肺淤血程度,,二尖瓣開(kāi)放面積縮小,心臟彩超,觀察心臟的結(jié)構(gòu)功能變化,二尖瓣曲線回聲增粗，反光增強(qiáng)；EF斜率減慢，A峰逐漸消失，為城垛樣曲線舒張期二尖瓣后葉運(yùn)動(dòng)與前葉同向,診斷與鑒別

19、診斷,一 診斷：綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查。應(yīng)有明確的器質(zhì)性心臟病診斷。二 鑒別診斷1 支氣管哮喘 年齡、病史、癥狀、體征2 肝硬化伴下肢浮腫3 心包積液、縮窄性心包炎,慢性心力衰竭的治療,一 治療原則和目的 不僅緩解癥狀，必須采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制，減少神經(jīng)體液因子的過(guò)度激活。提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；阻止或延緩心室重塑；降低死亡率。,二 治療方法（一）病因治療：治療基

20、本病因，消除誘因。（二）一般治療：休息，控制鈉鹽的攝入（三）藥物治療：利尿劑的應(yīng)用 緩解淤血，減輕水腫ACEI和ARB的應(yīng)用,ACEI抑制RAS系統(tǒng)，減少AII生成抑制緩激肽降解，前列腺素生成增多,ACEI試驗(yàn)結(jié)果總結(jié),迄今為止39個(gè)應(yīng)用ACEI治療心衰的臨床試驗(yàn)： 8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。 所有入選患者均為慢性收縮性心力衰竭，EF﹤35-45%，在利尿劑基

21、礎(chǔ)上加用ACEI；合用或不用地高辛。 結(jié)果：都能改善臨床情況 對(duì)輕、中、重度心衰均有效，使死亡的危險(xiǎn)性下降24%（95%可信限13-33%）。 亞組分析進(jìn)一步表明ACEI能延緩心室重塑，防止心室擴(kuò)大的發(fā)展，包括無(wú)癥狀性心衰患者。,如果ACEI引起的干咳不能耐受改用ARB,正性肌力藥物洋地黃類藥物正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)，提高心房、交界區(qū)、心室

22、自律性迷走神經(jīng)興奮,適應(yīng)癥與禁忌癥,心腔擴(kuò)大舒張末期容積增加的慢性心衰效果好，如同時(shí)伴有心房顫動(dòng)是最好指征。代謝異常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳。肺心病效果欠佳，肥厚性心肌病屬禁忌癥。,洋地黃中毒因素,,心肌缺血缺氧水電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀腎功不全與其他藥物相互作用：胺碘酮、異搏定,洋地黃中毒表現(xiàn)1 心律失常：典型表現(xiàn)為快速異位心律加不同水平的傳導(dǎo)阻滯。2 胃腸道癥狀 納差、 惡心、 嘔吐； 納減是較早

23、出現(xiàn)的癥狀, 若在正常飲食情況下逐漸發(fā)生需要警惕。3 神經(jīng)癥狀 少見(jiàn)， 視力， 定向力 混 亂。,洋地黃中毒處理,立即停藥，單發(fā)室早，一度AVB可自行消失?？焖傩孕穆墒С＃缪浗档涂伸o脈補(bǔ)鉀，如不低可用利多卡因。電復(fù)律禁用。傳導(dǎo)阻滯及心律失常者可用阿托品,非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：米力農(nóng)、多巴酚丁胺：主要是興奮β受體，增強(qiáng)心肌收縮力，使CO增加冠脈流量。一般

24、劑量為2-3μg/kg·min,靜脈泵入，當(dāng)心率增加超過(guò)10%時(shí)可引起或加重心肌缺血。副反應(yīng)：心悸、頭痛、惡心等偶可誘發(fā)心律失常和心絞痛。氨力農(nóng)：(齊魯制藥廠生產(chǎn))50mg×1支粉針劑，靜脈首次0.5-0.75μg/kg，繼以5-10μg/kg/min。每日不超過(guò)10mg/kg;醛固酮受體拮抗劑肼苯達(dá)嗪和硝酸異山梨酯,4、利尿劑 ：,1）作用機(jī)理：①最快效應(yīng)系腎外性，增加V容量，使V血自肺部向周圍組織分布，

25、降PCWP，對(duì)急性病例有效。②增加腎臟對(duì)水、鈉的排出，減少有效血容量，降PCWP及LVEDV。緩解肺淤血及全身水腫。若LVEDV過(guò)度下降，可致CO ↓，HR升高。2）臨床使用注意事項(xiàng)：① 當(dāng)休息、限鹽和使用洋地黃仍不能控制的心衰可加用。②當(dāng)有肺淤血存在時(shí)可使PCWP ↓，改善其癥狀，,,③不適當(dāng)?shù)睦蚩芍滤㈦娊赓|(zhì)紊亂，尤以低血K 最為重要，，保K利尿劑可致高血K ，心臟驟停。④ 利尿顯著時(shí)應(yīng)測(cè)HR、血壓以早期發(fā)現(xiàn)CI ↓的不

26、良反應(yīng)。3）常用利尿劑的使用： 一般當(dāng)未嚴(yán)格控制食鹽時(shí)應(yīng)加用利尿劑，于治療開(kāi)始時(shí)可間歇用藥，無(wú)效時(shí)則改為每日給藥，用利尿劑時(shí)可同時(shí)緩注安茶堿以增加腎小球?yàn)V過(guò)率，可加強(qiáng)利尿作用。另外，其正性收縮能作用可增加CO。,,間歇給藥者療效已夠，最好勿每日給藥以防耐藥性及電解質(zhì)丟失，排K與保K利尿劑合用可預(yù)防低血K，利尿劑常致低氯鹼中毒，故應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)氯。 急性心衰可選用快速?gòu)?qiáng)效利尿劑如利尿酸、速尿，慢性

27、心衰多選用噻嗪類制劑，該藥常同氨苯喋啶合用，若與安體舒通合用時(shí)，應(yīng)注意在最初10-14天不能預(yù)防低血K的發(fā)生。（4）利尿劑副作用及預(yù)防ⅰ.低血容量預(yù)防：選用合理劑量及間歇療法。ⅱ.低Na血癥的預(yù)防：缺Na性低血Na（長(zhǎng)期限鹽，利尿后大量排Na引起，應(yīng)予適當(dāng)進(jìn)鹽）；稀釋性,,低血Na(嚴(yán)重心衰心功↓排水↓長(zhǎng)期少鹽而不限水引起)應(yīng)限制攝水量600-800ml/日或予腎上腺皮質(zhì)激素以增強(qiáng)水的排泄。ⅲ.低K及預(yù)防：長(zhǎng)期大量使用排K利尿劑

28、引起應(yīng)予適當(dāng)補(bǔ)KCL或與保K利尿劑合用。ⅳ.代謝性堿中毒，以汞劑、利尿酸、速尿類藥物明顯低氯堿中毒，噻嗪類作用較輕，可予KCL或NH4CL,,ⅴ.高血糖、高尿酸的預(yù)防：高血糖與低K有關(guān)，預(yù)防低血K對(duì)此有效，必要時(shí)加抗糖尿病藥，血尿酸↑適應(yīng)暫停利尿劑或增加液體入量或給予排Na堿性藥，以堿化尿液，嚴(yán)重時(shí)可予羧基碳酸或Allogurine.ⅵ.耳聾的預(yù)防：利尿酸不宜與氨基甙類抗菌素合用，給藥速度不易＞4mg/分,嚴(yán)重腎功不全時(shí)慎用。,5、

29、血管擴(kuò)張劑：該類制藥的使用時(shí)心衰治療的一大進(jìn)展。,（1）治療機(jī)理：心衰時(shí)交感N興奮↑，周圍血管阻力↑，回心血量↑，血管擴(kuò)張劑可顯著改善心衰時(shí)的血液動(dòng)力學(xué)變化使CO ↑，PCWP↓，其作用系心外性。ⅰ.降低周圍小A阻力，減輕后負(fù)荷使EF ↑CO↑,LVEDV ↓, PCWP ↓。ⅱ.擴(kuò)張小V,增加靜脈系統(tǒng)容量，有助于減輕心臟的前負(fù)荷，使心室充盈量↓， PCWP ↓，改善肺淤血，對(duì)CO影響不大。ⅲ. 降低心肌耗氧量，血擴(kuò)劑使心臟容量↓

30、，BP ↓,心室壁張力↓心肌耗O2 ↓，有利于保護(hù)缺血心肌。在心室充盈后增高時(shí)作用最顯著，若 PCWP不高，使用后可致BP ↓HR ↑，冠狀動(dòng)脈灌注↓，對(duì)缺O(jiān)2心肌反不利。,,（2）合理使用：與利尿劑相似，對(duì)無(wú)肺淤血和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）正常者，使用V擴(kuò)張劑可使CO ↓，心率↑。對(duì)心功接近正常者，作用不可預(yù)，嚴(yán)重心衰者，降周圍血管阻力可使CO明顯增加，降心室充盈壓，對(duì)SV影響不大，一般講在PCWP↑，DBP﹥60mmhg者可試用血

31、管擴(kuò)張劑，通過(guò)監(jiān)測(cè)血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)決定藥量。當(dāng)血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)惡化時(shí)應(yīng)停用。B.P﹦CO×體循環(huán)阻力（SVR）使用血管擴(kuò)張劑后若CO↑與SVR ↓相等時(shí)，B.P多無(wú)變化或僅輕微改變。當(dāng)B.P明顯下降適應(yīng)停用。其效應(yīng)決定于劑量，小劑量時(shí)CO↑， PCWP↓，BP無(wú)改變，速度加快，CO進(jìn)一步↑， PCWP 進(jìn)一步↓，BP開(kāi)始下降，大劑量時(shí)CO, PCWP, BP 均可↓。,,臨床應(yīng)用時(shí)，應(yīng)使a、 PCWP ≮15~18mmHg(臨床檢

32、查肺底無(wú)啰音可停用) ；b、BP應(yīng)保持在生理范圍內(nèi)（一般使BP下降≯10mmHg;SBP應(yīng)﹥100mmHg）目前血擴(kuò)劑已用于治療不同原因的頑固性心衰，最初用于AMI并心衰，近年發(fā)現(xiàn)，左室射血阻抗減少可使二尖瓣及主A瓣反流量↓，前相排出量↑，在SV ↑的同時(shí)不伴B.P及HR的明顯改變；對(duì)慢性充血性心衰者，長(zhǎng)期使用亦可使心腔縮小，LVFP ↓,CO ↑。對(duì)主動(dòng)脈瓣狹窄者，左室射血阻力↑，至于瓣膜因素引起與周圍血管阻力關(guān)系不大，血擴(kuò)劑似無(wú)作

33、用。對(duì)二尖瓣狹窄者可使LVFP進(jìn)一步↓，CO反↓。對(duì)COPD引起的肺心病無(wú)效，對(duì)急性肺A栓塞引起的肺血管痙攣有效。,,（3）常用藥物種類、選擇、優(yōu)缺點(diǎn)和劑量ⅰ.靜脈擴(kuò)張劑，主用來(lái)減輕前負(fù)荷，改善肺淤血，代表藥為硝酸甘油類藥物。ⅱ.動(dòng)脈擴(kuò)張劑，主用來(lái)減輕后負(fù)荷，改善周圍組織灌注及肺淤血。代表藥為酚妥拉明、肼苯達(dá)嗪等。ⅲ.動(dòng)、靜脈擴(kuò)張劑，同時(shí)降低心臟前、后負(fù)荷，改善肺淤血和提高CO。代表藥為硝普鈉。,,（4）注意事項(xiàng)：

34、 使用血管擴(kuò)張劑應(yīng)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，觀察血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，預(yù)防BP急劇下降。 硝普鈉IV時(shí)應(yīng)嚴(yán)格掌握劑量，血氰化物↑雖不常見(jiàn)，但可發(fā)生﹥12ng/100ml,即為中毒水平。 長(zhǎng)期大劑量使用Apresoline可致DLE。 長(zhǎng)期使用血管擴(kuò)張劑（ACE抑制劑除外）可激活RAA系統(tǒng)致繼發(fā)性血容量↑，體液貯留應(yīng)間歇給予利尿劑合用。,,,6,,,,,,,,,卡維地洛（Car

35、vedilol）是1986年出現(xiàn)的第三代?受體阻滯劑，伴有血管擴(kuò)張作用，是新的抗高血壓藥物，并對(duì)心絞痛有很好療效?？ňS地洛還具有抗氧化性質(zhì)和抗細(xì)胞增殖作用，這對(duì)心力衰竭、心肌梗塞、動(dòng)脈粥樣硬化形成和血管狹窄及血管重構(gòu)有重要意義。,β-阻滯劑治療心力衰竭,所有病情穩(wěn)定的Ⅱ～Ⅲ級(jí)心功能不全患如 無(wú)禁忌癥均應(yīng)給予β-阻滯劑，推薦與利尿 劑、ACEI合用。應(yīng)使病人了解： ①開(kāi)始服用時(shí)可有副作用，但大部分

36、 病人 （約90%）可耐受長(zhǎng)期用藥； ②治療2～3個(gè)月才可出現(xiàn)臨床好轉(zhuǎn)； ③即使癥狀改善不明顯，仍可延緩病情發(fā)展,舒張性心力衰竭,β-受體阻滯劑鈣通道阻滯劑ACE抑制劑維持竇性心律肺淤血明顯的可用靜脈擴(kuò)張劑或利尿劑無(wú)收縮功能障礙的情況下禁用正性肌力藥,急性心力衰竭,概念：急性心力衰竭是指由于急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病因：與冠心病有關(guān)

37、的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性返流。高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎(chǔ)上快速心律失?；驀?yán)重緩慢性心律失常，輸液過(guò)多過(guò)快等。,病理生理,心肌收縮力突然減弱，或左室瓣膜急性返流 心排血量急劇減少 左室舒張末壓迅速升高 肺靜脈壓快速升高 肺毛細(xì)血管壓升高 急性肺水腫

38、。,,,,,,臨床表現(xiàn),癥狀：突發(fā)嚴(yán)重的呼吸困難，呼吸急促，強(qiáng)迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、煩躁大汗，同時(shí)頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰。重者腦缺氧而神志模糊。 體征：雙肺滿布濕性啰音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時(shí)有舒張?jiān)缙诘?心音構(gòu)成奔馬律，肺動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)。,治療,坐位，雙腿下垂，減少靜脈回流吸氧，可加入抗泡沫劑（50%酒精）嗎啡，5~10mg鎮(zhèn)靜，舒張小血管呋塞米，20~40mg利尿，靜脈擴(kuò)張血管擴(kuò)張劑，硝普鈉

39、，硝酸甘油，酚妥拉明。,治療,洋地黃類藥物，西地蘭0.4~0.8mg，最適用于有心房顫動(dòng)伴有快速心室率并已知有心室擴(kuò)大伴左室收縮功能不全者。急性心肌梗死24小時(shí)內(nèi)不宜應(yīng)用，單純二尖瓣狹窄所致的肺水腫也無(wú)效。后兩種如伴有心房顫動(dòng)快速心室率則應(yīng)用洋地黃類藥物減慢心室率。氨茶堿 平喘，強(qiáng)心擴(kuò)血管利尿,頑固性心衰,若心衰經(jīng)前述的正規(guī)治療無(wú)效時(shí)稱頑固性心衰。 此時(shí)應(yīng)進(jìn)一步排除導(dǎo)致頑固性心衰的原因，如心功能不全診斷是否正確，原

40、有心臟病是否已妥善處理，誘因是否排除，有無(wú)心內(nèi)分流，心室壁瘤，T3中毒，嚴(yán)重貧血，反復(fù)肺栓塞，心內(nèi)膜炎，活動(dòng)風(fēng)濕，全身感染，洋地黃中毒，肺部感染，電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，低O2血癥，攝鹽過(guò)多，過(guò)度肥胖，低蛋白血癥，胸、腹水，VitB1缺乏，負(fù)性肌力藥物的使用等。若以上不利因素糾正后，心衰仍無(wú)好轉(zhuǎn)，可試用皮質(zhì)激素治療，以促利尿，消腫，或采用其它措施。,心衰的治療原則（概括）（1）,首要的基礎(chǔ)是阻滯過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌，即抑制RAS及交感

41、神經(jīng)、拮抗醛固酮，延長(zhǎng)生存時(shí)間。基本原則之二是充分有效迅速糾正惡化的血流動(dòng)力學(xué)，改善臨床癥狀（降心臟負(fù)荷、提高心搏出量）。基本原則之三是恢復(fù)心肌充分的灌注和改善能量代謝（常用藥如極化液，Mg，曲美他嗪---降低脂肪酸氧化，促進(jìn)糖原酵解等）?；驹瓌t之四是維持心肌細(xì)胞電穩(wěn)定性，正確合理使用抗心律失常藥物及其他抗心律失常療法,心衰的治療原則（2）,（β受體阻滯劑，AICD，抗快速心律失常起搏，DDD Pacemaker等）降低心源性猝