心力衰竭概述

1、心 力 衰 竭,哈爾濱醫(yī)科大學腫瘤醫(yī)院,概念,心力衰竭： 心力衰竭是一種臨床綜合癥，是由于心肌損害或由于持續(xù)性心臟負荷過重使心肌收縮力下降，造成心排血量不能滿足機體代謝的需要，組織、器官血液灌注不足，并出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血。 分為有癥狀和無癥狀兩個階段，心功能不全者不一定是心力衰竭，伴有臨床癥狀的心功能不全才能稱為心力衰竭。,,,臨床演變的各階段,正常,,無癥狀性左心室功能不全,,代償性充血性心力衰竭,,失代償性充血

2、性心力衰竭,,,無癥狀正常運動能力正常左室功能,無癥狀正常運動能力異常左室功能,無癥狀運動能力異常左室功能,有癥狀運動能力異常左室功能,頑固性充血性心力衰竭,治療未能控制癥狀,,,,,,,,,影響心室功能的因素,,,心搏血量STROKE VOLUME,前負荷,收縮力,,,心排血量CARDIAC OUTPUT,心率,,,后負荷,,主要癥狀 器官、組織血液灌注不足，肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血的表現(xiàn)。,病因,一、基本

3、病因：所有類型的心臟、大血管疾?。ㄒ唬┰l(fā)性心肌損害1.缺血性心肌損害：冠心病2.心肌炎和心肌?。翰《拘孕难?、擴張型心肌病3.心急代謝障礙性疾病：糖尿病、維生素B1缺乏、 心肌淀粉樣變性,,（二）心臟負荷過重1.壓力負荷過重（后負荷） ①高血壓②主動脈狹窄③肺動脈高壓④肺動脈瓣狹窄2.壓力負荷過重（前負荷）①心臟瓣膜關閉不全：主動脈瓣、二尖瓣關閉不全②先天性血管?。洪g隔缺損、動脈導管未閉、動靜脈分流性。,誘因,1.

4、感染2.心律失常：心房顫動3.血容量增加：如攝入鈉鹽過多，靜脈輸液過多、過快4.過度體力勞累或情緒激動5.治療不當：不恰當用藥6.原有心臟病加重,病理生理,一、代償機制（一）增強心臟的前負荷 回心血量 心室舒張末期容積增多 心排血量 心室擴張 舒張末壓力 心房壓、靜脈壓 肺充血腔靜脈,,,,,,,,,,,,（二）心肌肥厚 心臟前負荷

5、 心肌肥厚 肌纖維增多，能源不足 收縮力 心肌細胞死亡 心急排血量維持正常 無癥狀,,,,,,,,,,（三）神經(jīng)體液代償機制1.交感神經(jīng)興奮性增強 去甲腎上腺素 心肌β1受體 心肌收縮力 心率 （

6、NE） 心排血量 血管收縮 后負荷 心率 心肌耗氧,,,,,,,,,,,,,,,,,2.腎素血管緊張素（RAS）激活心排血量 腎血流量隨之 RAS激活 心肌收縮力 血管收縮壓維持血壓 醛固酮分泌 水鈉潴留 體液量,,,

7、,,,,,,,,,,,,二、心衰時各種體液因子的改變1. 心鈉鈦、腦鈉鈦（ANP,BNP）ANP,BNP 擴張血管，排鈉，對抗水鈉潴留。心衰時 ANP,BNP（心室肌，血漿中） 預后指標,,,,,,2.精氨酸加壓素（AVP）AVP ： 抗利尿，周圍血管收縮的作用，維持血漿滲透壓心衰時AVP 水潴留血管收縮 后負荷3.內(nèi)皮素心衰時內(nèi)皮素 肺動脈

8、壓力 血管阻力,,,,,,,,,,心力衰竭的類型,慢性和急性心力衰竭左心衰、右心衰和全心衰收縮性心衰和舒張性心衰,心功能分級（NYHA） 心力衰竭,一、慢性心力衰竭,（一）臨床表現(xiàn)左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭（二）診斷（三）治療,左心衰的臨床表現(xiàn),表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血。癥狀：（1）不同程度的呼吸困難：勞力性－夜間陣發(fā)性－端坐呼吸－急性肺水腫；（2）咳嗽、咳痰、咯血；（3）乏力、頭昏、心悸等；（4）少

9、尿及腎功能損害；,,體征：（1）肺部羅音；（2）心臟體征,右心衰的臨床表現(xiàn),表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。癥狀：（1）消化道癥狀；腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等 （2）勞力性呼吸困難,右心衰的臨床表現(xiàn),體征：（1）水腫；（2）頸靜脈征；（3）胸腔積液；（4）肝腫大；（5）心臟體征；,,,全心衰的臨床表現(xiàn),兼有左心衰、右心衰的表現(xiàn)。,診斷：,主要根據(jù)臨床表現(xiàn)；診斷必須包括：病因、病變部位、心功能分級和并發(fā)心律失常的診斷；,,實驗室

10、檢查,心電圖表現(xiàn)無特異性。一、X線檢查1．心影大小及外形 2．肺淤血的程度 直接反映心功能狀態(tài)。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。,,,,二、超聲心動圖1．提供各心腔大小、心瓣膜結構及功能情況。2．估計心臟功能 收縮功能：計算射血分數(shù)(EF值) ，正常EF值>50％，運動時至少增加5％ 。 舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，可以測量E峰和A峰的比值。正常人E／A

11、值不應小于1.2。,,三、放射性核素檢查 心血池顯影可判斷心室腔大小，并以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值,,四、心-肺吸氧運動試驗 可以求得兩個數(shù)據(jù)：(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常時，此值應>20，輕-中度心功能受損時為16～20，中至重度損害時為10～15，極重損害時則14ml／(min·kg)。 五、有創(chuàng)性血流動力學檢查 目前多采用漂浮導管在床邊進行,,鑒別診斷,

12、1.心源性哮喘與支氣管哮喘的鑒別,2.心包積液、縮窄性心包炎,腔靜脈回流受阻同樣可以引起肝大、下肢浮腫等表現(xiàn)，應根據(jù)病史、心臟及周圍血管體征進行鑒別，超聲心動圖可得以確診。,3.肝硬化腹水伴下肢浮腫,應與慢性右心衰鑒別，除基礎心臟病體征有助于鑒別外，非心源性肝硬化不會出現(xiàn)頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。,治療原則和目的,治療原則：不能僅限于緩解癥狀，必須從長計議，采取綜合治療措施，包括病因治療，調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機制，減少其負面效應

13、如拮抗神經(jīng)體液因子的過分激活等。 治療目的：緩解癥狀提高運動耐量，改善生活質量防止心肌損害進一步加重降低死亡率。,心力衰竭病人治療流程圖,確定慢性收縮性心力衰竭的診斷（左室心腔增大，LVEF≤40%）,去除或緩解基本病因和誘因（瓣膜性心臟病對手術治療作出評定）（冠心病心絞痛或有存活心肌對血運重作出評定）,判斷液體潴留情況,有液體潴留的癥狀和體征,無液體潴留的癥狀和體征,利尿劑（應用至病情控制長期維持）,ACE抑制劑（

14、NYHA I、II、III、IV級）,β-阻滯劑（主要為NYHA II、III級）,地高辛——控制癥狀（NYHA II、III、IV級）,,,,,,,,,,,,治療,,正常,,無癥狀性LV EF <40%,,癥狀性心衰NYHA II,,正性肌力藥物特殊治療心臟移植,,,癥狀性心衰NYHA - IV,癥狀性心衰NYHA - III,二級預防減少體力活動,ACEI,利尿劑神經(jīng)激素抑制劑 地高辛?,襻利尿劑,

15、(一)病因治療,1．基本病因的治療 高血壓 藥物控制冠心病 藥物、介入及手術治療改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形 換瓣手術以及糾治手術少數(shù)病因未明的疾病如原發(fā)性擴張型心肌病 辦法不多。,,2．消除誘因感染特別是呼吸道感染 應積極選用適當?shù)目咕幬镏委煛Ｐ穆墒СＬ貏e是心房顫動 對心室率很快的心房顫動，如不能及時復律應盡快控制心室率。,(二)減輕心臟負荷,1．休息 控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，

16、有利于心功能的恢復。 2．控制鈉鹽攝人 心衰患者血容量增加，且體內(nèi)水鈉潴留，因此減少鈉鹽的攝人有利于減輕水腫等癥狀，但應注意在應用強效排鈉利尿劑時，過分嚴格限鹽可導致低鈉血癥。,(二)減輕心臟負荷,3．利尿劑 心力衰竭治療中最常用的藥物，通過排鈉排水對緩解淤血癥狀，減輕水腫有十分顯著的效果。 (1)噻嗪類利尿劑：以氫氯噻嗪為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉和鉀的再吸收。為中效利尿劑，輕度心力衰竭可首選此藥。(2)袢利尿劑

17、：以呋塞米為代表，作用于Henle袢的升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑。 (3)保鉀利尿劑：常用的有安體舒通、氨苯蝶啶，利尿效果不強。在與噻嗪類或袢利尿劑合用時能加強利尿并減少鉀的丟失。電解質紊亂是長期使用利尿劑容易出現(xiàn)的副作用，應注意監(jiān)測。,(三)抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關藥物,1.血管緊張素轉換酶抑制劑 主要作用機制為：擴血管作用抑制醛固酮抑制交感神經(jīng)興奮性可改善心室及血管的重構。臨床療效肯定，在已用洋地黃類

18、藥物、利尿劑療效不滿意時加用ACEI，癥狀可明顯減輕。心衰早期即開始給予ACEI的干預治療是心衰治療的重要進展。,(四)抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)相關藥物,2．抗醛固酮制劑 螺內(nèi)酯對抑制心血管重構、改善慢性心衰的遠期預后有很好的作用。,(五)增加心排血量,應用正性肌力藥物可增強心肌的收縮，明顯提高心排血量，是治療心力衰竭的主要藥物。 洋地黃類藥物 包括地高辛(digoxin)、洋地黃毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lana

19、toside C，西地蘭)、毒毛花甙K 等非洋地黃類正性肌力藥 腎上腺能受體興奮劑 多巴胺及多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制劑 氨力農(nóng)(amrinone)和米力農(nóng)(milrinone),洋地黃類藥物,用于治療心衰已有200余年的歷史。1997的DIG研究證實地高辛可明顯改善癥狀，提高運動耐量，增加心排血量，但對生存率沒有影響。 藥理作用 正性肌力作用 通過抑制心肌細胞膜上的Na+—K+ATP酶，使

20、細胞內(nèi)Ca2+濃度升高而使心肌收縮力增強,洋地黃類藥物,電生理作用 洋地黃可抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)的抑制最為明顯。 迷走神經(jīng)興奮作用 是洋地黃的一個獨特的優(yōu)點，可以對抗心衰時交感神經(jīng)興奮的不利影響。,洋地黃類藥物,3.洋地黃制劑 地高辛 目前采用維持量法，即一開始就使用維持量給藥。免除負荷量用藥能大大減少洋地黃中毒的發(fā)生率。本制劑適用于中度心力衰竭維持治療，每日一次0．25mg。,洋地黃類藥物,洋地黃毒甙 因半衰期長

21、臨床上已少用。毛花甙丙 為靜脈注射用制劑，注射后10分鐘起效，1～2小時達高峰，每次0．2～0．4mg稀釋后靜注，適用于急性心衰或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。毒毛花甙K 亦為快速作用類，用于急性心力衰竭時,藥物選擇,洋地黃類藥物,4.適應證 不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。對缺血性心臟病、高血壓心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心衰效果較好。高排血量心衰如貧血性心衰、心肌炎

22、效果欠佳。肥厚型心肌病主要是舒張不良，洋地黃屬于禁用。,洋地黃類藥物,5.中毒表現(xiàn)心律失常 最常見者為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律。快速性心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。胃腸道反應 如惡心、嘔吐中樞神經(jīng)的癥狀 如視力模糊、黃視,,洋地黃中毒的處理1、立即停藥2、鉀低者靜脈補鉀，不低者用利多卡因或苯妥英鈉3、禁用電復律4、傳導阻滯 緩慢心律失常者用阿托品皮下或靜脈注射,非洋地黃類正性肌力藥,1.腎上腺能

23、受體興奮劑 只能短期靜脈應用 多巴胺 較小劑量[2μg/（kg·min)]表現(xiàn)為心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張，心率加快不明顯。如果用大劑量則可出現(xiàn)于心衰不利的作用。 多巴酚丁胺 可通過興奮β1受體增強心肌收縮力，擴血管作用不如多巴胺明顯，對加快心率的反應也比多巴胺小。,非洋地黃類正性肌力藥,2.磷酸二酯酶抑制劑 包括氨力農(nóng)、米力農(nóng)，后者增加心肌收縮力的作用比前者強，作用時間短，副作用也較少 。短期應

24、用對改善心衰癥狀的效果是肯定的，但長期應用可能反而增加死亡率。,(五)β受體阻滯劑,傳統(tǒng)觀念 β受體阻滯劑有負性肌力作用而禁用于心力衰竭。現(xiàn)代觀點 心代償機制中交感神經(jīng)興奮性的增強是一個重要組成部分，而β受體阻滯劑可對抗這一效應。 80年代以來大規(guī)模臨床試驗證實β受體阻滯劑可降低致殘率、住院率，提高運動耐量。,,制劑選擇 美托洛爾 選擇性阻滯β1受體，無血管擴張作用卡維地洛 非選擇性，有擴張血管作用，效果優(yōu)于美托洛爾。

25、注意事項 臨床應用仍應十分慎重。待心衰情況穩(wěn)定后，首先從小量開始，逐漸增加劑量，適量維持。,(七)血管擴張劑,70年代以后，大量臨床試驗表明擴張血管療法能改善心力衰竭患者的血流動力學，減輕淤血癥狀。(1)小靜脈擴張劑：小靜脈擴張能使有效循環(huán)血量減少，降低回心血量，肺淤血減輕。單純擴張小靜脈的藥不多，臨床上以硝酸鹽制劑為主，如硝酸甘油、硝酸異山梨酯。(2)小動脈擴張劑：使周圍循環(huán)阻力下降，左心室射血功能改善，EF值及心排血量均能提

26、高 。此類藥物有α1受體阻斷劑[哌唑嗪、烏拉地爾等]、直接舒張血管平滑肌的制劑[雙肼屈嗪]、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑以及ACEI等。,,,靜脈擴張作用,動靜脈均擴張 鈣拮抗劑 a-阻滯劑ACEIARB 鉀通道激活劑硝普鈉,靜脈為主硝酸酯嗎導敏,動脈為主敏樂定肼苯達嗪,血管擴張劑的分類,,動脈擴張作用,,用于治療心力衰竭的藥物,,,利尿劑,,,改善癥狀,降低病死率,預防充血性心衰,是,?,?,血管擴張劑,是,?,?,

27、地高辛,是,=,很小,正性肌力藥,是,病死率,?,β阻滯劑,是,是,是,ACEI,是,是,是,,,,,,,,,,,神經(jīng)激素控制,否,是,否,否,是,是,,舒張性心力衰竭的治療,β受體阻滯劑 可改善心肌順應性。鈣通道阻滯劑 降低心肌細胞內(nèi)鈣濃度，改善心肌主動舒張功能，主要用于肥厚型心肌病。ACEI 可有效控制高血壓，從長遠來看改善心肌重構，有利于改善舒張功能，最適用于高血壓心臟病及冠心病。 盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導

28、，保證心室舒張期充分的容量。 肺淤血癥狀較明顯者，可適量應用靜脈擴張劑(硝酸鹽制劑)或利尿劑 。,頑固性心衰和不可逆心衰,1.“頑固性心衰” 又稱為難治性心力衰竭，是指經(jīng)各種治療，心衰不見好轉，甚至還有進展者。尋找、糾正潛在的原因 如風濕活動、感染性心內(nèi)膜炎甲狀腺功能亢進、電解質紊亂等。調(diào)整心衰用藥 強效利尿劑和血管擴張制劑及正性肌力藥物聯(lián)合應用等。 2.不可逆心衰 大多是病因無法糾正的，如擴張型心肌病、晚期缺血性心肌病

29、。其惟一的出路是心臟移植。,第二節(jié) 急性心力衰竭,臨床上急性左心衰較為常見，是嚴重的急危重癥，搶救是否及時合理與預后密切相關。常見的病因有：與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流。其他，如高血壓心臟病血壓急劇升高等,急性心力衰竭,2. 病理生理基礎： 心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，LVEDP迅速升高，形成急

30、性肺水腫。,急性心力衰竭,臨床表現(xiàn) 突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率常達每分鐘30～40次，強迫坐位，面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。 聽診時兩肺滿布濕性噦音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快 。,急性心力衰竭,診斷根據(jù)典型癥狀與體征，一般不難作出診斷。急性呼吸困難應與支氣管哮喘鑒別，與肺水腫并存的心源性休克與其他原因所致休克也不難鑒別。,急性心力衰竭,治療原則：盡快緩解缺氧和高度呼吸困難。體位 取