術(shù)后處理 ppt課件

1、冠脈介入術(shù)后處理,首都醫(yī)科大學(xué)附屬安貞醫(yī)院 心內(nèi)科 劉文嫻,PCI術(shù)后面臨的問(wèn)題,血運(yùn)重建是否完全完全血運(yùn)重建血栓問(wèn)題按照冠心病二級(jí)預(yù)防的方案指導(dǎo)病人生活方式的改變藥物治療不完全血運(yùn)重建抗心絞痛治療,住院期間治療方案,抗血小板和抗凝治療觀察：穿刺部位有無(wú)出血有無(wú)心肌缺血復(fù)發(fā) 有無(wú)造影劑引起的腎功能改變,再發(fā)心肌缺血,50%的PCI術(shù)后會(huì)有胸痛，關(guān)鍵是觀察心電圖有無(wú)心肌缺血的改變，一旦確定心肌缺血，處理依據(jù)：

2、血液動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定缺血心肌的范圍繼續(xù)治療成功的可能性處理方法：抗血小板抗凝再次血運(yùn)重建,造影劑引起的腎功能改變,尤其是糖尿病或已有腎功能減退的患者注意術(shù)后72小時(shí)的腎功能評(píng)價(jià)術(shù)后早期避免使用對(duì)腎功能損害的藥物抗生素二甲雙胍等,抗血小板治療,,PCI后的血小板激活早期和長(zhǎng)期缺血事件的危險(xiǎn),1. Mak K-H et al. J Am Coll Cardiol. 1996; 27: 494-503 2. Steinh

3、ubl S et al. Circulation. 1999; 100: 18 (suppl): I-380. Abstract 1993,支架植入的并發(fā)癥,動(dòng)脈粥樣血栓形成性疾病的并發(fā)癥,血小板活化的途徑與抗血小板藥物,,,,,,,,,,GP IIb/IIIa,,,,,,GP IIb/IIIa,,,血小板,5-羥色胺,腎上腺素,PAF,凝血酶,ADP,TxA2,膠原,纖維蛋白原,GP IIb/IIIa拮抗劑,抵克力得氯吡格雷,阿

4、司匹林,,腺苷,,,,,,,,,,,,,ADP,AMP,前列環(huán)素,,,,潘生丁,攝取,,,,,血小板激活通道,,,血小板聚集,纖維蛋白原,,,,纖維蛋白結(jié)合位點(diǎn),,,,,,,ADP,凝血酶,血小板,阿司匹林的應(yīng)用,阿司匹林減少PCI術(shù)后的缺血并發(fā)癥阿司匹林也是冠心病二級(jí)預(yù)防的基本用藥,2001年ACC/AHA 經(jīng)皮冠脈介入指南2001 ACC/AHA Guidelines for Percutaneous Coronary Inte

5、rvention(Revision of the 1993 PTCA Guidelines),,JACC Vol. 37, No. 8, 2001,阿司匹林降低冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后缺血性并發(fā)癥的發(fā)生率，盡管還未確定在冠狀動(dòng)脈成形術(shù)中阿司匹林的最小有效劑量，但據(jù)經(jīng)驗(yàn)劑量，通常推薦至少在PCI術(shù)前2小時(shí)應(yīng)用 80～325mg/d在冠狀動(dòng)脈成形術(shù)中雖然其他抗血小板藥物具有與阿司匹林相同的抗血小板作用，但常規(guī)應(yīng)用于阿司匹林敏感患者的替代抗血小板治

6、療，并且必須提前72小時(shí)給予，以獲得最大的血小板抑制作用,術(shù)前用藥阿司匹林能減少介入治療后心臟缺血性并發(fā)癥的發(fā)生，一般建議劑量是100~300mg/d，從術(shù)前2～3天開(kāi)始使用。既往未服用阿司匹林的AMI 患者，在決定進(jìn)行緊急介入治療后應(yīng)立即給予300mg水溶性阿司匹林制劑口服擬行支架置入術(shù)的患者，術(shù)前均應(yīng)在阿司匹林基礎(chǔ)上加服氯吡格雷或噻氯匹定術(shù)后用藥介入治療后的患者應(yīng)長(zhǎng)期使用阿司匹林100～300mg/d,中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入

7、治療指南,中華心血管病雜志２００２年１２月第３０卷第１２期,阿司匹林在冠心病的指南中的地位總結(jié),100mg - 臨床合適劑量,抑制血小板功能的最佳劑量,冠心病患者停用阿司匹林是否會(huì)加重其癥狀？,包含1236例ACS患者的一項(xiàng)研究中，383例長(zhǎng)期規(guī)律服用阿司匹林，其中51例近1個(gè)月內(nèi)停用阿司匹林。停用阿司匹林后1月內(nèi)癥狀再發(fā)率為13.3%，平均停藥后癥狀再發(fā)時(shí)間為10 ±1.9天。復(fù)發(fā)的患者中，停藥者ST段抬高的ACS發(fā)生率高

8、于不停藥者(39% vs. 18%; P< 0.001)。,J Am Coll Cardiol 2005;45:456 –9,阿斯匹林抵抗定義及其發(fā)生率？,阿斯匹林對(duì)血小板一種或多種功能的無(wú)明顯影響的實(shí)驗(yàn)室現(xiàn)象，大約有20-30%的病人對(duì)阿斯匹林無(wú)反應(yīng)或反應(yīng)低下。,Patrono C et al. Chest 2001;119:39S-63S,阿斯匹林抵抗對(duì)冠心病患者的影響,與沒(méi)有阿司匹林抵抗患者相比較，阿司匹林抵抗患者臨床心血管

9、事件（死亡/心梗/MVA）發(fā)生率顯著增加（平均隨訪800天，約10%比40%）。,Gum P, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965,阿司匹林抵抗對(duì)冠心病患者接受PCI有何影響？,阿司匹林抵抗患者擇期PCI后心肌壞死標(biāo)記物增高3倍以上。意義：在接受PCI的患者中需要監(jiān)測(cè)ASA-抵抗性；增加或更換抗凝療法。,J Am Coll Cardiol 2003; 41:961-965,ADP受體拮抗

10、劑的應(yīng)用,,,通過(guò)選擇性抑制ADP與其受體結(jié)合發(fā)揮作用阻斷血小板聚集的進(jìn)程,阻斷ADP受體,,,ADP,,,,ADP,,,纖維蛋白原結(jié)合位點(diǎn),,,,,氯比格雷,氯吡格雷,纖維蛋白原結(jié)合減少,纖維蛋白原,,,,血小板,,波立維:新型的抗血小板藥物,波立維,H,選擇性抑制ADP與血小板受體的結(jié)合及活化ADP介導(dǎo)的糖蛋白IIb/IIIa受體 更加有效而安全性,,,PCI-CURE,PCI－CURE研究是一個(gè)前瞻性、隨機(jī)雙盲的研究。在CUR

11、E研究中接受PCI治療的患者，隨機(jī)分入標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）加用波立維組，或單純標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）組 目的驗(yàn)證以下假說(shuō)：對(duì)預(yù)防PCI后第一個(gè)月內(nèi)的重要缺血性事件,標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）+波立維組優(yōu)于單純標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）組確定PCI后接受波立維長(zhǎng)期治療（長(zhǎng)達(dá)1年）將獲得額外的臨床益處,The CURE Investigators. Lancet August 2001,PCI-CURE – 研究設(shè)計(jì),*Open-l

12、abel therapy could include ADP-receptor antagonist in combination with ASA?Standard therapy always included ASA, and could also include heparin, LMWH, GP IIb/IIIa inhibitors post-randomization, beta-blockers, ACE inhi

13、bitors, lipid-lowering agents, and/or other therapies or interventions (e.g. PTCA, CABG) at physician’s discretion,LMWH, low-molecular-weight heparin; GP, glycoprotein; PTCA, percutaneous transluminal coronary angiop

14、lasty; CABG, coronary artery bypass graft,The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001,,,PCI,,12 月,12 月,波立維 75 mg od + 標(biāo)準(zhǔn)治療?(n=1313),安慰劑 1 片 od + 標(biāo)準(zhǔn)治療?(n=1345),PCI=經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù),30天,30天,,,,開(kāi)放治療*2–4 weeks,,,,,,,PCI-CU

15、RE – 終點(diǎn),PCI后30天內(nèi)的下列終點(diǎn)聯(lián)合:心血管死亡心肌梗死緊急的目標(biāo)血管再次血運(yùn)重建手術(shù)從PCI到隨訪結(jié)束后的下列終點(diǎn)聯(lián)合:心血管死亡心肌梗死,The CURE Investigators. Lancet August 2001,PCI-CURE – 總體長(zhǎng)期?結(jié)果從隨機(jī)分組至隨訪結(jié)束時(shí)? ，心血管死亡或心肌梗死的聯(lián)合終點(diǎn),,0.15,0.10,0.05,0.0,,,10,,0,,40,,100,,200,,300

16、,,400,累積事件率,31% RRRp=0.002n=2658,隨訪天數(shù),a,b,,,a = 從隨機(jī)分組至PCI的時(shí)間中位數(shù) (10 天)b = PCI時(shí)間中位數(shù)后 30 天,標(biāo)準(zhǔn)治療? 波立維 + 標(biāo)準(zhǔn)治療?,The CURE Investigators. Lancet August 2001,,,?至 12 個(gè)月 ?包括阿司匹林,,,12.6%,8.8%,PCI-CURE – 結(jié)論,在CURE研究中接受PCI治療的2

17、658例患者中，對(duì)心血管死亡或心肌梗死的聯(lián)合終點(diǎn)而言:從隨機(jī)分組至隨訪結(jié)束，波立維治療能使心血管死亡和心肌梗死聯(lián)合終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)降低 31％(p=0.002)從PCI至隨訪結(jié)束，長(zhǎng)期使用? 波立維能使心血管死亡和心肌梗死聯(lián)合終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)降低 25％(p=0.047)對(duì)需要行PCI的急性冠脈綜合征患者，在標(biāo)準(zhǔn)治療 （包括阿司匹林）的基礎(chǔ)上應(yīng)用波立維，能夠獲得早期的有益作用以及持續(xù)的長(zhǎng)期益處,,The CURE Investiga

18、tors. Lancet August 2001,PCI-CURE – 臨床意義,PCI-CURE 研究證實(shí)了以下處理的益處:在標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）的基礎(chǔ)上早期（PCI之前）開(kāi)始應(yīng)用波立維對(duì)已行PCI的不穩(wěn)定性心絞痛/非Q波性心肌梗死患者,在標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）的基礎(chǔ)上長(zhǎng)期? 給予波立維證實(shí)在標(biāo)準(zhǔn)治療（包括阿司匹林）的基礎(chǔ)上加用波立維的總體安全性和耐受性CURE 和 PCI-CURE 的結(jié)果均提示，不論處理策略和計(jì)劃的差

19、異，對(duì)所有適合的不穩(wěn)定性心絞痛 / 無(wú)Q波性心肌梗死患者，均應(yīng)盡早開(kāi)始波立維治療,The CURE Investigators. N Eng J Med August 2001The CURE Investigators. Lancet August 2001,The CREDO TrialClopidogrel for the Reduction of EventsDuring Observation,CREDO目的,在接受標(biāo)準(zhǔn)

20、治療（包括阿斯匹林）的患者中，評(píng)價(jià)波立維75mg與安慰劑長(zhǎng)期（1年）治療的長(zhǎng)期療效在接受PCI的患者中，評(píng)價(jià)預(yù)先給予300mg負(fù)荷劑量治療對(duì)28天時(shí)死亡（所有原因），心梗（Q或非Q波）或緊急靶血管血運(yùn)重建聯(lián)合終點(diǎn)的影響評(píng)價(jià)波立維的安全性，尤其是大出血事件的發(fā)生及被迫停用研究藥物的頻率,UTVR= Urgent Target Vessel Revascularization,Steinhubl S, et al. JAMA, No

21、vember 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,CREDO 終點(diǎn),1年終點(diǎn)到1年時(shí)首次出現(xiàn)下列的任何事件：死亡，心梗或中風(fēng)28 天終點(diǎn)到28天時(shí)首次出現(xiàn)下列癥狀群的任何事件：死亡，心?；蚓o急靶血管血運(yùn)重建,Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,1 年,CREDO 波立

22、維在PCI患者中的療效和安全性,A組,B組,n=2116 患者,,,,PCI,28天,安慰劑負(fù)荷劑量 + ASA 325 mg,安慰劑 + ASA 81–325 mg,,,,,,,波立維 75 mg + ASA 81–325 mg,,,,,,PCI前3–24 小時(shí),波立維負(fù)荷劑量300 mg+ ASA 325 mg,波立維 75 mg+ ASA 325 mg,波立維 75 mg+ ASA 325 mg,CREDO主要結(jié)果,C

23、REDO支持在PCI人群中長(zhǎng)期（1年）使用波立維CREDO 顯示:波立維的長(zhǎng)期治療（1年）可以顯著地減少PCI病人的死亡，心梗和中風(fēng) (RRR 27%, p= 0.02)在PCI前（>6小時(shí)）波立維的負(fù)荷劑量可以顯著地減少28天時(shí)的死亡，心梗和靶血管血運(yùn)重建發(fā)生率(RRR 39%, p=0.051)。CREDO 的益處:對(duì)所有的亞組病人是一致的與患者原來(lái)接受的治療無(wú)關(guān) (接受GPIIb/IIIa拮抗劑治療的患者在2

24、8天時(shí)顯示出更多的益處)在1年時(shí)大出血事件無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的增加(8.8% vs. 6.7%, p=0.07) ，小出血事件相似,CREDO主要信息顯示出波立維在PCI病人中的長(zhǎng)期益處,1年的長(zhǎng)期結(jié)果顯示心梗，中風(fēng)和死亡的聯(lián)合終點(diǎn)RRR達(dá)27％ (p=0.02)。結(jié)果顯示，在PCI前盡早地用波立維治療可以進(jìn)一步增加益處。29天到1年間的高RRR (37.4 %RRR, p=0.04)顯示出波立維的長(zhǎng)期保護(hù)作用（到1年）。CREDO

25、研究的病人接受的是美國(guó)最好的標(biāo)準(zhǔn)治療（約50％的病人接受GPIIb/IIIa拮抗劑)。波立維的益處對(duì)所有的病人亞組均是一致的，與患者原來(lái)接受的背景治療無(wú)關(guān)，具有相似的安全性。,波立維 預(yù)防更多的缺血性事件,CREDO研究再一次證明波立維的長(zhǎng)期（1年）療效。波立維300mg負(fù)荷量起效迅速，為行PCI術(shù)的病人提供及時(shí)的保護(hù)。波立維無(wú)論是300mg負(fù)荷量還是長(zhǎng)期每天75mg,都具有良好的安全性與耐受性 。CREDO研究再次證明波立維

26、有效劑量為75mg。,接受PCI的冠心病患者氯吡格雷的負(fù)荷劑量應(yīng)為多少：300mg/600mg？,CREDO研究結(jié)果提示：在PCI術(shù)前3-24小時(shí)，給予300mg負(fù)荷量的氯吡格雷，與不給負(fù)荷劑量者比較，能顯著降低患者術(shù)后（-28天）死亡、MI、UTVR等MACEs的發(fā)生率（5.8%比8.3%，P=0.051） JAMA. 2002

27、; 288(19):2411-20對(duì)于PCI術(shù)后抗血栓治療，氯吡格雷600mg也是安全、有效的，尤其是緊急PCI手術(shù)（應(yīng)用氯吡格雷時(shí)間<PCI前6h）的高?；颊撸ㄗh將氯吡格雷負(fù)荷劑量加倍至600mg。ARMYDA-2研究結(jié)果提示：術(shù)前4-8小時(shí)接受600mg的氯吡格雷與接受300mg相比，前者30天的主要終點(diǎn)（死亡/MI/TVR）的發(fā)生率顯著下降（4%比12%，P=0.041）。,Catheter Cardiovasc I

28、nterv 2002;55(4):436-41 Chest 2004;126(3s):576s-599sARMYDA-2，from ACC2005,PCI術(shù)后氯吡格雷應(yīng)服用多長(zhǎng)時(shí)間？,PCI-CARE：PCI至隨訪結(jié)束，長(zhǎng)期使用波立維（1年）能夠使心血管死亡和心肌梗死聯(lián)合終點(diǎn)相對(duì)危險(xiǎn)度降低25％（p=0.047）。CREDO研究也顯示了類似的結(jié)果。

29、 JAMA, 2002(288):2411-2420PCI術(shù)后冠心病患者接受氯吡格雷治療1年者平均每人花費(fèi)$879，與只接受1個(gè)月治療者相比減少2.6%的心梗發(fā)生率。而心梗將使預(yù)期壽命平均減少2年，每年每人花在挽救生命上的費(fèi)用是$15696。延長(zhǎng)的氯吡格雷治療在PCI術(shù)后在經(jīng)濟(jì)學(xué)上是值得的，特別是在高?；颊摺Ｆ浣?jīng)濟(jì)學(xué)效益取決于氯吡格雷的價(jià)格及服用氯吡格雷后心肌梗死的發(fā)病率。

30、 J Am Coll Cardiol 2005;45:369 –76CURE：非ST段抬高ACS患者接受氯吡格雷治療1年可減少M(fèi)ACE事件發(fā)生率，且在經(jīng)濟(jì)學(xué)上是值得的。 J Am Coll Cardiol

31、2005;45:838–45,阿司匹林合用噻氯匹定或肝素的療效比較,ISAR trial of 517 patients treated with Palmaz-Schatz (PS) stents for acute MI, suboptimal angioplasty, or other “high-risk” clinical and anatomic featuresPatients were randomly assign

32、ed to treatment with aspirin + ticlopidine or aspirin + intravenous heparin The primary end point of cardiac death, MI, coronary bypass surgery, or repeat angioplasty Events occurred in 1.5% of patients assigned to an

33、tiplatelet therapy and 6.2% of those assigned to anticoagulant therapy (relative risk, 0.25; 95% confidence interval, 0.06 to 0.77),阿司匹林合用噻氯匹定或華法令的療效比較,In another randomized trial of antiplatelet (aspirin + ticlopidine)

34、 versus anticoagulant (aspirin + warfarin) therapy in high-risk patients (suboptimal or multiple stent deploymentthe composite occurrence of death, MI, and urgent repeat revascularization (5.6% vs. 11%; p = 0.07) Major

35、 bleeding or vascular complications (1.7% vs. 6.9%),氯吡格雷抵抗的定義和發(fā)生率,氯吡格雷抵抗是指服用氯吡格雷的患者對(duì)該藥物低反應(yīng)性或無(wú)反應(yīng)性的表現(xiàn)。服用24小時(shí)后對(duì)氯吡格雷無(wú)反應(yīng)的患者發(fā)生率在4％-30%。,J Am Coll Cardiol. 2005;45:1157– 64.,氯吡格雷抵抗的機(jī)制？,外源性因素：?患者的低依從性；?不合適的氯吡格雷劑量；?藥物之間的相互作用（藥物對(duì)細(xì)

36、胞色素P450 3A4的作用）。內(nèi)源性因素包括：?基因變異，包括ADP P2Y12受體的多型性及細(xì)胞色素P450 3As的多型性；?內(nèi)源性ADP釋放增加；?通過(guò)其他途徑造成的血小板激活包括：a.對(duì)兒茶酚胺介導(dǎo)的血小板激活抑制不利；b.通過(guò)ADP P2Y1受體造成的血小板聚集增多；c.非ADP P2Y12受體依賴的血小板聚集的上調(diào)（包括血栓素、TXA2及膠原）。,J Am Coll Cardiol. 2005;45:1157– 64.,

37、氯吡格雷抵抗的機(jī)制？,J Am Coll Cardiol. 2005;45:1157– 64.,氯吡格雷抵抗的檢測(cè)和處理,氯吡格雷抵抗的發(fā)生目前是無(wú)法預(yù)測(cè)的；對(duì)氯吡格雷抵抗的定義及檢測(cè)方法尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)；目前尚無(wú)治療方法能夠克服氯吡格雷抵抗；PCI術(shù)后患者若存在氯吡格雷抵抗，目前臨床上有效的方法是增加氯吡格雷的劑量。,J Am Coll Cardiol. 2005;45:1157– 64.Circulation. 2003;107:29

38、08-2913J Am Coll Cardiol 2005;45:246 –51Polish Heart J.2005;62:2,PCI術(shù)后患者氯吡格雷抵抗是否會(huì)增加其再發(fā)心血管事件的機(jī)率？,是的。在接受直接PCI治療并植入支架的STEMI患者中，對(duì)氯吡格雷低反應(yīng)或無(wú)反應(yīng)者其再發(fā)心血管事件（支架內(nèi)血栓、心肌梗死、再發(fā)ACS及外周動(dòng)脈閉塞）率明顯高于對(duì)氯吡格雷反應(yīng)良好者（P＝0.007）。在STEMI患者中有超過(guò)25%的患者存在對(duì)氯吡

39、格雷抵抗，這可能會(huì)造成再發(fā)心血管事件的高風(fēng)險(xiǎn)。 Circulation. 2004;109:3171-3175,冠心病支架術(shù)后口服西洛他唑的安全性及療效,在預(yù)防支架術(shù)后血栓并發(fā)癥的作用上，西洛他唑的安全性和有效性均與氯吡格雷相同。 Am

40、J Cardiol.2005;95(7):859-62.西洛他唑在預(yù)防支架術(shù)后臨床和造影再狹窄方面優(yōu)于噻氯匹定。 Am Heart J.2001;141:124-30.在預(yù)防支架術(shù)后血栓并發(fā)癥的作用上，西洛他唑的安全性和有效性均與噻氯匹定相同。

41、 Am J Cardiol 2000;86:499-503,GP IIb/IIIa Inhibitors,,GP IIb/IIIa Inhibitors的作用機(jī)制,The binding of fibrinogen and other adhesive proteins to adjacent platelets by means of the GP IIb/IIIa receptor serves as

42、 the “final common pathway” of platelet-thrombus formation and can be effectively attenuated by GP IIb/IIIa antagonists.These agents have reduced the frequency of ischemic complications after coronary angioplasty.,GP II

43、b/IIIa Inhibitors have reduced the frequency of ischemic complications after coronary angioplasty.,,Based on the numerous trials , intravenous GP IIb/IIIa receptor inhibitors should be considered in patients undergoing

44、coronary angioplasty, particularly those with unstable angina or with other clinical characteristics of high-risk. There is no consistent evidence that the GP IIb/IIIa inhibitors reduce the frequency of late restenosis

45、in the nondiabetic patient. In EPISTENT, diabetic patients who received abciximab therapy in conjunction with stent deployment had a 51% reduction in target-vessel revascularization at 6 months. This trial is the only

46、one that has shown a reduction in target-vessel revascularization in the diabetic group.It will be important to determine if supporting evidence is found from other trials using this agent and other GP IIb/IIIa antagoni

47、sts.,血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑Abciximab在PCI中的應(yīng)用如何？,ISAR REACT研究：接受PCI治療的低至中?；颊咧?，在阿司匹林聯(lián)合負(fù)荷劑量氯吡格雷治療的基礎(chǔ)上，加用GP IIb/IIIa拮抗劑阿昔單抗（Abciximab）在術(shù)后30天內(nèi)并未顯示出額外的益處。EPIC試驗(yàn)：在常規(guī)肝素（固定劑量）加阿司匹林的基礎(chǔ)上，ReoPro 使30日復(fù)合終點(diǎn)事件（死亡、非致命心肌梗死、緊急介入治療）較安慰劑組下降35

48、%，6個(gè)月下降23%?；颊甙l(fā)生大出血和需輸血者增加了1倍（6.6%比14%）。越是高?；颊?急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛行PTCA術(shù))，獲益越明顯。3年的隨訪結(jié)果顯示ReoPro對(duì)主要終點(diǎn)事件的影響仍持續(xù)存在。 Lancet, 1994, 343:881-886,血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑Abciximab在PCI中的應(yīng)用如何？,EPISTENT試驗(yàn)：支架加a

49、bciximab使30天和1年主要終點(diǎn)事件（死亡、心肌梗死或緊急血管重建）明顯下降；在糖尿病病人，支架加abciximab可有效防止再狹窄的發(fā)生。 Lancet, 1998, 352: 87-92ADMIRAL試驗(yàn)： Abciximab使行直接支架置入的急性心肌梗死患者30日主要終點(diǎn)事件（死亡、心肌梗死和缺血導(dǎo)致的靶血管重建）顯著下降（P<0.03），大出血略有增加（4.0%比2

50、.6%）,在應(yīng)用阿司匹林和肝素的基礎(chǔ)上，靜脈GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑導(dǎo)致出血并發(fā)癥增加與肝素劑量是否有關(guān)？,PROLOG試驗(yàn)：降低肝素用量至活化的凝血時(shí)間(ACT) 200s-300s，可使這一并發(fā)癥明顯下降，不影響抗栓效果。一旦出現(xiàn)嚴(yán)重的出血并發(fā)癥，應(yīng)在停用抗血栓藥物的同時(shí)輸注新鮮血小板 Am J Cardiol, 1997, 79:

51、 286-291,抗凝治療,,不同低分子肝素（LWMH）抗血栓活性是否一樣？,不一樣。不同的LWMH生物利用度不一樣，抗Xa/IIa的比值不一樣，抗栓的強(qiáng)度也不一樣。,Haemostasis 1988;18(S): 3-15,LWMH和血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑聯(lián)合應(yīng)用的安全性和有效性如何？,INTERACT研究：對(duì)于非ST段抬高的ACS患者，在聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林、eptifibatide的基礎(chǔ)上，同時(shí)應(yīng)用依諾肝素可以提高臨床

52、療效，優(yōu)于普通肝素（96小時(shí)主要的非冠脈手術(shù)出血：1.8%比4.6%，P=0.03；30天死亡或心肌梗死聯(lián)合終點(diǎn)的發(fā)生率：5%比9%，P=0.031）。 Circulation 2003;107:238-244

53、 JAMA. 2004;292:55-64,低分子肝素在PCI術(shù)中應(yīng)用的安全和有效性如何？,ACTION研究：依諾肝素在MACE(14% vs 8% )及出血（10% vs 5%）發(fā)生率上少于普通肝素，但兩者均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與普通肝素相比，依諾肝素與血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑合用可能能夠減少擇期PCI術(shù)后早期出血及圍手術(shù)期缺血并發(fā)癥

54、 Am J Cardiol. 2005;95:1295-301一項(xiàng)非隨機(jī)研究：非ST段抬高ACS患者中，連續(xù)兩劑依諾肝素皮下注射后進(jìn)行PCI的早期介入策略能夠提供與擇期PCI時(shí)相同的抗凝效果，而且似乎在出血及缺血事件發(fā)生率上優(yōu)于后者。 Am Heart J. 2004;147:655-61,二級(jí)

55、預(yù)防,As recommended in the AHA/ACC consensus statement on secondary preventionaspirin therapyhypertensive controldiabetic managementaggressive control of serum lipids to a target LDL goal ,100 mgm/dl following AHA guid