糖尿病和慢性腎臟疾病最新臨床實(shí)踐指南_第1頁(yè)
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文檔簡(jiǎn)介

1、糖尿病和慢性腎臟疾病臨床實(shí)踐指南(K/DOQI),,,慢性腎臟病的一些新觀念2012美國(guó)腎臟基金會(huì)關(guān)于糖尿病和慢性腎臟疾病最新臨床實(shí)踐指南,慢性腎臟?。–KD)的定義(1)腎損害≥3個(gè)月,腎損害是指腎臟結(jié)構(gòu)或功能的異常,伴/不伴GFR降低,表現(xiàn)為下列之一: 腎臟病理異常;或有腎損害指標(biāo),包括血或尿成分異常,或影像學(xué)異常。(2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3個(gè)月有或無腎損害的證據(jù)。,3、慢性腎臟病的分期分期

2、 描述 GFR(ml/min/1.73m2) 1腎損傷,GFR正常或↑ ≥90 2腎損傷,GFR輕度↓ 60~89 3GFR中度↓ 30~59 4GFR嚴(yán)重↓ 15~29 5腎衰竭 <15或透析 腎損傷是指腎病理學(xué)異?;蜓骸⒛蛞?、影像學(xué)的檢查異常。,,

3、,,慢性腎臟病分期對(duì)臨床工作的指導(dǎo)作用 慢性腎臟病的分期和治療計(jì)劃分期 描述 GFR 治療計(jì)劃 (ml/min/1.73m2)1腎損傷GFR正?;颉?≥90 CKD病因的診斷和治 療合并癥

4、 延緩疾病進(jìn)展 減少心血管疾患危險(xiǎn) 因素2腎損傷GFR輕度↓ 60~89 估計(jì)疾病是否會(huì)進(jìn) 展和進(jìn)展速度3GFR中度↓ 30~59 評(píng)價(jià)和治療并發(fā)癥4

5、GFR嚴(yán)重↓ 15~29 準(zhǔn)備腎臟替代治療5腎衰竭 <15或透析 腎臟替代治療,,,,CKD易患人群:1. 流行病學(xué):具有某引些臨床特征及社會(huì)人口學(xué)特征的人群易患CKD,腎衰竭的可能性增加。(1) 臨床因素: 糖尿病 高血壓 自身免疫病 系統(tǒng)性感染 泌尿系感染 泌尿系結(jié)石 下尿路梗阻 新生物 CK

6、D的家族史 急性腎衰的恢復(fù)期 腎臟重量減少 服用某些可能有腎損害的藥物 低出生體重,CKD危險(xiǎn)因素的類型和舉例,,,,在分期的基礎(chǔ)上強(qiáng)調(diào)根據(jù)病因(如已知)進(jìn)行分類在GFR分期的基礎(chǔ)上增加白蛋白尿分期(ACR300mg/g)CKD 3期分為2個(gè)亞期(GFR 30-44及45-59ml/min/1.73m2),2010 KDIGO關(guān)于CKD分期的重要變化之一: 在GRF分期基礎(chǔ)上增加白蛋白尿分層,CKD

7、修正后的分期(CGA分類),2012年KDIGO指南修訂CKD分期:“Classify CKD based on cause, GFR category and albuminuria category.”,CKD預(yù)后評(píng)估表,2010 NKF和FDA研討會(huì)重要變化二:“正?!卑椎鞍啄虿⒉徽#瑧?yīng)關(guān)注更早期白蛋白尿,Levey AS, et al. Am J Kidney Dis 2009;54(2):205-26.,,,“高值白蛋白尿

8、”取代“微量白蛋白尿”,,,,“極高值白蛋白尿”取代“大量白蛋白尿”,NKF和FDA研討會(huì)在原來處于“正?!狈秶?lt;30mg/d)的白蛋白尿中增加了“低值白蛋白尿(10-29mg/d)”的定義,將人們關(guān)注的視線從“微量白蛋白尿” 前移,表明了NKF和FDA對(duì)于更早期白蛋白尿的關(guān)注和重視!,增加“低值白蛋白尿”的定義,,,,以往被定義為“正?!卑椎鞍啄蛩?,,,,早期 中期 終末期,,高血壓

9、 微量白蛋白尿 蛋白尿 心腎終點(diǎn) 事件,降低糖尿病腎病患者心腎終點(diǎn)事件的關(guān)鍵,最終目標(biāo),治療靶點(diǎn),,降低血壓,,降低蛋白尿,,降低心腎終點(diǎn)事件,血壓和蛋白尿雙達(dá)標(biāo),,Update of KDOQITM Clinical Practice Guidelin

10、e for Diabetes and Chronic Kindney Diease,2012美國(guó)腎臟基金會(huì)關(guān)于糖尿病和慢性腎臟疾病最新臨床實(shí)踐指南,背 景,糖尿病是導(dǎo)致CKD的首位病因,糖尿病的全世界流行導(dǎo)致了CKD的發(fā)生率也持續(xù)增長(zhǎng);最新的美國(guó)腎臟病數(shù)據(jù)顯示,從1992年到2008年,美國(guó)糖尿病患者發(fā)生終末期腎病增長(zhǎng)了30%左右;為了控制CKD的不斷增長(zhǎng),提高各階段CKD的管理,1997年NKF建立了腎臟病臨床實(shí)踐指

11、南(Kindny Disease Outcomes Quality Initiative ,KDOQITM),,現(xiàn)行的關(guān)于高血壓、血脂、蛋白尿的管理的指導(dǎo)建議已不能完全適應(yīng)當(dāng)前的醫(yī)療知識(shí)和要求。2012年NKF更新了KDOQI臨床實(shí)踐指南,2012 KDOQI指南推薦的主要內(nèi)容,糖尿病腎病的一般血糖管理 糖尿病和CKD患者血脂的管理 血壓正常的糖尿病患者蛋白尿的管理,,,糖尿病腎病的一般血糖管理,建議糖尿?。ò―KD)糖化

12、血紅蛋白的控制目標(biāo)為7%,來預(yù)防和延緩伴有CKD的糖尿病微血管并發(fā)癥。(1A) 不推薦具有低血糖風(fēng)險(xiǎn)的患者糖化血紅蛋白控制目標(biāo)7%。(2C),建議糖化血紅蛋白的控制目標(biāo)為7%,來預(yù)防和延緩伴有CKD的糖尿病微血管并發(fā)癥。(1A),HbA1c控制目標(biāo)達(dá)到7%可顯著減少糖尿病微血管并發(fā)癥的發(fā)生 ,血糖控制在該水平可降低蛋白尿和視網(wǎng)膜病變風(fēng)險(xiǎn) .(DCCT/UKPDS/ the Kumamoto Study ),,HbA1c:

13、 大量蛋白尿 微量蛋白尿ADVANCE 2.9%vs.4.1%(9%) 23.7%vs.29.7%(30%)(6.5%vs7.3%)ACCORD 2.7% vs3.9%(30%) 12.5% vs.15.3%(21%)(6.3%vs7.6%)VADT 7.6% vs

14、12.1%(37%) 10%% vs.14.7%(32%)(6,.9%vs8.4% ),,結(jié)論:強(qiáng)化血糖控制降低了糖尿病微血管并發(fā)癥幾乎完全是基于減少微量白蛋白尿,減少大量蛋白尿進(jìn)展和阻止視網(wǎng)膜病變,而關(guān)于阻止其他微血管病變結(jié)局如阻止GFR下降和血肌酐減少的證據(jù)是不足的。盡管沒有直接的證據(jù)表明強(qiáng)化血糖控制可以延緩ESKD的終點(diǎn)臨床結(jié)局進(jìn)展,但是如果早期的腎臟損害表現(xiàn)如(微量蛋白尿)減少,那么ESKD的終點(diǎn)結(jié)局也會(huì)減少;,不推薦具

15、有低血糖風(fēng)險(xiǎn)的患者糖化血紅蛋白控制目標(biāo)<7% (1B),HbA1c<7%低血糖風(fēng)險(xiǎn)增加。強(qiáng)化治療并未減少心血管終點(diǎn)事件的風(fēng)險(xiǎn);ACCORD研究顯示,相比于常規(guī)治療,所有強(qiáng)化治療患者死亡率均有增加,而死亡原因并非完全由低血糖導(dǎo)致;(磺脲類或胰島素治療的糖尿病患者;GFR嚴(yán)重下降的CKD4和CKD5期患者),早期,出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、嚴(yán)重的心血管疾?。–VD)之前,血糖強(qiáng)化控制(HbA1c ~ 7%)是

16、有益的;甚至在出現(xiàn)有意義臨床終點(diǎn)例如腎衰、失明、截肢、心血管事件之前的很長(zhǎng)一段中間期,強(qiáng)化控制血糖也是必要的 。放寬HbA1c控制水平增加微血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的效應(yīng)被放大了,ADVANCE, ACCORD, and VADT研究顯示,常規(guī)治療組低血糖風(fēng)險(xiǎn)降低,但主要臨床終點(diǎn)事件(死亡、致命性CVD、非致命性CVD、腎功損害或ESKD)的發(fā)生率與強(qiáng)化治療組相似;,,,研究發(fā)現(xiàn),1型糖尿病和2型糖尿病、CKD患者,HbA1c水平和死亡風(fēng)險(xiǎn)之間存

17、在U型關(guān)系,當(dāng)HbA1c8.0持續(xù)超過4年,死亡率顯著增加;高糖化血紅蛋白水平時(shí),血清肌酐、ESRD, CVD事件及住院率均會(huì)成倍增加。透析或腎移植的糖尿病患者繼續(xù)血糖控制可能獲益于減少眼睛及神經(jīng)并發(fā)癥。,糖尿病和CKD患者血脂的管理,推薦使用降低LDL-C的藥物(他汀或他汀聯(lián)合依澤替米貝)來降低糖尿病和CKD患者動(dòng)脈粥樣硬化事件,其中包括腎移植患者;(1B)不推薦接受透析治療的糖尿病患者起始他汀類藥物治療(1B),推薦使用降低LDL

18、-C的藥物(他汀或他汀聯(lián)合依澤替米貝)來降低糖尿病和CKD患者動(dòng)脈粥樣硬化事件,其中包括腎移植患者;(1B),最新臨床試驗(yàn)表明, 降低糖尿病和CKD患者LDL-C的水平可降低減少心血管事件。 心臟和腎臟保護(hù)研究(SHARP)一項(xiàng)大型隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn):9438名年齡大于40歲CKD患者,接受辛伐他汀20mg/日+依澤替米貝10mg/日或安慰劑,隨訪五年,其中33%腎透析患者,23%合并糖尿病,一半患者接受辛伐他汀20mg/日+

19、依澤替米貝10mg/日,一半接受安慰劑;試驗(yàn)發(fā)現(xiàn):治療組相比于安慰機(jī)組,主要?jiǎng)用}粥樣硬化事件結(jié)局如(冠心病死亡、心肌梗死、腦梗塞)發(fā)生率降低17%;,不推薦接受透析治療的糖尿病患者起始他汀類藥物治療(1B),德國(guó)糖尿病透析工作室(4D),一項(xiàng)大型臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn):2776名血液透析患者(其中26%患有糖尿病)分別接受瑞舒伐他汀10mg/日和安慰劑;研究發(fā)現(xiàn),治療組并沒有在減少心血管事件(死亡、心肌梗塞、梗塞性腦中風(fēng))具有優(yōu)越性,但卻使出

20、血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)增加5倍。(腎功衰時(shí)高血壓、血小板功能障礙,尿激酶、肝素使用導(dǎo)致纖溶亢進(jìn)、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力改變、維生素K吸收障礙?),對(duì)血壓正常,無蛋白尿的糖尿病患者不推薦使用ACEI或ARB藥物(1A),新研究證實(shí):對(duì)于對(duì)血壓正常,無蛋白尿的糖尿病患者,使用ACEI或ARB藥物,并不能阻止微量蛋白尿的發(fā)生。 一項(xiàng)連續(xù)4-5年的研究證實(shí):阻斷RAS系統(tǒng)的因子并不能阻止血壓正常、無蛋白尿的1型糖尿病患者微量蛋

21、白尿發(fā)生和糖尿病腎小球硬化發(fā)生。,建議血壓正常且尿蛋白≥30 mg/g.的糖尿病患者使用ACEI或ARB藥物;(2C),,還沒有一項(xiàng)長(zhǎng)期研究顯示RAS阻斷因子能夠延緩血壓正常的糖尿病和有微量蛋白尿患者的CKD進(jìn)展。對(duì)于血壓正常的糖尿病患者,RAS阻斷因子能夠延緩微量蛋白尿的進(jìn)展,但是甚至在RAS阻斷因子治療2年甚至更長(zhǎng)時(shí)間后撤退藥物,蛋白尿會(huì)很快增加,這項(xiàng)觀察提出了治療持久性影響基礎(chǔ)疾病進(jìn)展的問題。,,,對(duì)于微量蛋白尿和GRF下降的患者

22、,強(qiáng)有力證據(jù)證明:ACEI有益于1型糖尿病,ARB有益于2型糖尿病GFR下降(包括GFR下降的速度和基礎(chǔ)血清肌酐的增高)和ESKD,但是這些患者幾乎沒有是正常血壓的。此外,還沒有長(zhǎng)期研究,探討ACEI對(duì)2型糖尿病和ARBs對(duì)1型糖尿病患者的腎保護(hù)效應(yīng)。,糖尿病CKD患者胰島素或口服藥物劑量調(diào)整,,糖尿病CKD患者胰島素或口服藥物劑量調(diào)整,,糖尿病CKD患者胰島素或口服藥物劑量調(diào)整,二甲雙胍: 研究中發(fā)現(xiàn)GFR在 30

23、 – 60 ml/min/1.73m2 范圍水平的患者繼續(xù)接受二甲雙胍治療發(fā)生乳酸中毒的幾率仍相當(dāng)稀少,甚至在慢性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、嚴(yán)重肝病發(fā)生乳酸中毒的幾率都非常??;以前以GFR <60ml/min/1.73m2做為禁用二甲雙胍的截點(diǎn),目前看來是有爭(zhēng)議的,新的報(bào)道提議,將GFR <30ml/min/1.73m2做為停用二甲雙胍的臨床指針,這一建議已被英國(guó)藥典所采納。 噻唑烷二酮類藥物(吡格列酮和羅

24、格列酮) 由于由肝臟代謝并且不導(dǎo)致低血糖,因此可用于CKD患者,然而由于其可導(dǎo)致水鈉儲(chǔ)留限制了其使用范圍,因此不用于進(jìn)展期的心衰和CKD;同時(shí)研究發(fā)現(xiàn)其可增加骨折風(fēng)險(xiǎn)及骨質(zhì)流失,因此慎用于腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良患者。,因研究發(fā)現(xiàn)羅格列酮可增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn),2010年9月美國(guó)FDA限制羅格列酮使用,,他汀類藥物劑量調(diào)整,治療的新目標(biāo)試驗(yàn)(TNT)報(bào)道稱:對(duì)具有糖尿病和CKD、或已有動(dòng)靜脈疾病的546名患者進(jìn)行治療跟蹤調(diào)查五年

25、后發(fā)現(xiàn),阿托伐他汀80mg/日相對(duì)于10mg/日,對(duì)心血管事件二級(jí)預(yù)防更有益;但肌病的風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)相應(yīng)增加,尤其當(dāng)患者腎功能減退的情況下 ;SHARP 試驗(yàn)關(guān)于這一問題的觀點(diǎn)是:通過低劑量斯伐他?。?0mg/日)聯(lián)合依澤替米貝(10mg/日)達(dá)到減低平均LDL-C為1mmol/L的水平。,,2011年6月,美國(guó)FDA發(fā)表聲明,由于高劑量辛伐他汀(80mg/日)增加肌病的風(fēng)險(xiǎn),限制高劑量辛伐他汀(80mg/日)使用,斯伐他汀80mg/日僅能用

26、于采用該劑量治療12周或更長(zhǎng)時(shí)間未發(fā)生肌病的患者。同時(shí)與其他某些藥物使用時(shí),其他藥物應(yīng)減少劑量(如鈣通道阻斷劑、胺碘酮等),ACEI和ARBs藥物應(yīng)用,1. 關(guān)于正常血壓、微量蛋白尿糖尿病患者的ACEI和ARBs目標(biāo)劑量是未知的,工作組建議以不出現(xiàn)副作用或不良事件(如高鉀血癥、急性腎功損害)的治療高血壓的最大劑量為批準(zhǔn)劑量。 2.不推薦ACEI和ARBs聯(lián)合應(yīng)用3.妊娠早期使用ACEI和ARB類藥物對(duì)胎兒有危害(例如:新生兒急性腎功

27、能損傷;肺毒性;顱骨發(fā)育不全,先天性畸形包括心血管系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腎臟) ,盡管最近的很多研究沒有證實(shí)這些風(fēng)險(xiǎn),但FDA采納了這些風(fēng)險(xiǎn),妊娠早期前三個(gè)月不使用這類藥物。,聲 明,該臨床實(shí)踐指南旨在提供信息幫助決策,而不是提供唯一治療標(biāo)準(zhǔn),在實(shí)際操作過程中,臨床醫(yī)師可根據(jù)患者個(gè)體化原則進(jìn)行適當(dāng)?shù)淖兓?糖尿病腎病,——2007年糖尿病及慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南——2012年糖尿病及慢性腎臟病臨床實(shí)踐指南,,,血糖控制,,,2

28、007版,建議糖尿?。ò―KD)糖化血紅蛋白的控制目標(biāo)為7%,來預(yù)防和延緩伴有CKD的糖尿病微血管并發(fā)癥。(1A) 不推薦具有低血糖風(fēng)險(xiǎn)的患者糖化血紅蛋白控制目標(biāo)7%。(2C),2012版,,,血糖控制,,,,血壓控制,,,2007版,,血壓控制,,,對(duì)血壓正常,無蛋白尿的糖尿病患者不推薦使用ACEI或ARB藥物(1A)建議血壓正常且尿蛋白≥30 mg/g.的糖尿病患者使用ACEI或ARB藥物;(2C),2012版,,血脂調(diào)節(jié),,

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