腫瘤個(gè)體化用藥基因檢測(cè)的臨床應(yīng)用2015

1、腫瘤個(gè)體化用藥基因檢測(cè)的臨床應(yīng)用,,蘇州工業(yè)園區(qū)為真生物醫(yī)藥科技有限公司江蘇省腫瘤分子診斷工程技術(shù)研究中心江蘇省惡性腫瘤多學(xué)科聯(lián)合診治技術(shù)服務(wù)中心,1,賈飛龍為真技術(shù)部,人類基因組計(jì)劃和國(guó)際癌癥基因組計(jì)劃,,——個(gè)體化醫(yī)療的奠基石,于1990年在美國(guó)正式啟動(dòng)的人類基因組計(jì)劃，要把人體內(nèi)約10萬(wàn)個(gè)基因的密碼全部解開，同時(shí)繪制出人類基因的譜圖。2006年多國(guó)聯(lián)合啟動(dòng)的國(guó)際癌癥基因組計(jì)劃，是人類基因組計(jì)劃后的又一重大科學(xué)研究。揭示更

2、多地與癌癥相關(guān)的突變類型，獲得50種腫瘤的特定分子異常譜型，探尋DNA變異與腫瘤發(fā)生發(fā)展的機(jī)理。,2,腫瘤治療存在的核心問(wèn)題,,,?2004年 ASCO會(huì)議預(yù)測(cè)：5-10年后進(jìn)入 “個(gè)體化療”時(shí)代?2009年ASCO會(huì)議倡議：吹響腫瘤個(gè)體化醫(yī)療的號(hào)角?2011年ASCO會(huì)議：腫瘤“個(gè)體化醫(yī)療”進(jìn)入快車道,過(guò)去,現(xiàn)在,標(biāo)準(zhǔn)化用藥,個(gè)體化用藥,3,非小細(xì)胞肺癌的分子靶標(biāo),,非小細(xì)胞肺癌的分子靶標(biāo),4,肺癌的傳統(tǒng)分類觀點(diǎn),,小細(xì)胞肺癌 (

3、SCLC)非小細(xì)胞肺癌 (NSCLC)腺癌鱗癌大細(xì)胞癌,5,肺腺癌的分子亞型,,KRAS,EGFR,HER2,BRAF,ALK fusion,PIK3CA,MEK1,,,,,,,,ROS fusion,PDGFR amp,肺腺癌的分子分類,,6,EGFR基因突變檢測(cè)在臨床應(yīng)用的意義,,Mok, Wu,Thomprast et al. NEJM, 2009,IPASS: 根據(jù)突變狀態(tài)的療效分析,EGFR 突變陽(yáng)性,EGFR

4、突變陰性,HR (95% CI) = 0.48 (0.36, 0.64) p<0.0001,吉非替尼(n=132)：中位9.5個(gè)月卡鉑/紫杉醇(n=129)：中位6.3個(gè)月,HR (95% CI) = 2.85 (2.05, 3.98)p<0.0001,,,,,,,,,,,,,,,0,4,8,12,16,20,24,0.0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,無(wú)進(jìn)展生存率,,,,,,,,,,,,,,,0,4,8,1

5、2,16,20,24,0.0,0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,,,,,吉非替尼(n=91)：中位1.5個(gè)月卡鉑/紫杉醇(n=85)：中位5.5個(gè)月,無(wú)進(jìn)展生存率,7,EGFR突變位點(diǎn),,敏感突變,耐藥突變,8,EGFR突變類型與吉非替尼治療敏感性,,Mok et al., 2008Kim et al., 2008Hirsch et al., 2006AZ In-House Data - Unpublished,9,EGF

6、R突變類型與吉非替尼治療敏感性,,10,EGFR突變檢測(cè)的應(yīng)用,,,很好預(yù)測(cè)TKI藥物對(duì)NSCLC患者的療效,外周血耐藥突變檢測(cè),11,,EGFR突變檢測(cè)現(xiàn)狀,Data form AstraZeneca China internal,截至2014年12月, 全國(guó)共有110家醫(yī)院建立了院內(nèi)EGFR基因突變檢測(cè)平臺(tái),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,送檢率的省市差異,EGFR送檢率也呈現(xiàn)出地域性差異, 一線

7、城市送檢率相對(duì)較高, 而偏遠(yuǎn)省市則較低; 全國(guó)整體呈增長(zhǎng)的趨勢(shì), 原因?yàn)? 已有平臺(tái)醫(yī)院的送檢率持續(xù)上升和新平臺(tái)的建立; 檢測(cè)入醫(yī)保是推動(dòng)送檢率的加速劑, 成功案例: 廣東、新疆.,Data form AstraZeneca China internal數(shù)據(jù)基于已有院內(nèi)平臺(tái)的送檢情況,送檢率,整體送檢率與陽(yáng)性率分析,整體陽(yáng)性檢率分析,整體送檢率分析,目前我國(guó)仍有50%以上具有院內(nèi)檢測(cè)平臺(tái)的醫(yī)院送檢率偏低, 可能是由于檢測(cè)觀念、醫(yī)療

8、技術(shù)水平和科室配合度等因素導(dǎo)致的.,目前國(guó)內(nèi)近40%的院內(nèi)檢測(cè)平臺(tái)陽(yáng)性率偏低.原因可能存在于實(shí)驗(yàn)室條件、標(biāo)本病理分型、標(biāo)本的取材與固定、標(biāo)本的病理質(zhì)控、檢測(cè)方法的選擇及操作技術(shù)等多個(gè)環(huán)節(jié).,41,28,28,醫(yī)院數(shù),Data form AstraZeneca China internal數(shù)據(jù)基于已有院內(nèi)平臺(tái)的送檢情況,EML4-ALK融合基因,,總體突變率：11.4%腺癌突變率：16.1%鱗癌突變率：0.7%,優(yōu)勢(shì)人群：輕微/從

9、未吸煙；與EGFR突變?nèi)巳合啾?，ALK融合人群年齡更輕；腺癌；EGFR/KRAS野生型；病理學(xué)特（含印戒細(xì)胞的黏液型或?qū)嵭韵侔┲?，ALK融合基因的發(fā)生率高于其他類型的肺腺癌(46．2％VS. 8.0％）,Wu，Zhang et al. 2009,15,針對(duì)EML4-ALK融合基因的分子靶向治療有效率可達(dá)80%以上，患者預(yù)后較好。一些EGFR突變陰性的晚期NSCLC患者，在化療耐藥或耐受不了化療時(shí)，可根據(jù)ALK融合基因的結(jié)果選擇

10、Crizotinib藥物治療,EML4-ALK融合檢測(cè)的意義,,Shaw et al., ESMO 2012; Abstract LBA1_PRN Engl J Med 2013;368:2385-94,16,ROS1融合基因,,ROS1 基因編碼一種受體酪氨酸激酶，當(dāng)與CD74等基因發(fā)生融合后，會(huì)持續(xù)激活ROS1酪氨酸激酶區(qū)及下游信號(hào)通路，進(jìn)而引起腫瘤的發(fā)生?？诉蛱婺幔–rizotinib）對(duì)于ROS1融合陽(yáng)性的非小細(xì)胞肺癌（NS

11、CLC）患者有顯著療效。一些EGFR突變陰性的晚期NSCLC患者，在化療耐藥或耐受不了化療時(shí)，可根據(jù)ALK或ROS1融合基因的結(jié)果選擇Crizotinib藥物治療。,在 NSCLC 患者中的發(fā)生率約為 1%,17,靶向藥物檢測(cè)項(xiàng)目匯總,,結(jié)論：NSCLC 患者治療前應(yīng)盡量獲取標(biāo)本，進(jìn)行 EGFR 基因突變檢測(cè)；對(duì)于沒(méi)有 EGFR 基因突變的患者，建議進(jìn)行 ALK 和 ROS-1 融合基因檢測(cè)；建議有條件的單位同時(shí)進(jìn)行 EG

12、FR 基因突變、ALK 和 ROS-1 融合基因檢測(cè)。,18,非小細(xì)胞肺癌的個(gè)體化治療,,19,腸癌的分子靶標(biāo),,腸癌的分子靶標(biāo),20,腸癌的分子靶標(biāo),,Cetuxamab(西妥昔單抗)抑制酪氨酸激酶活性和其后的腫瘤生長(zhǎng)2004年獲得FDA審批資格治療結(jié)直腸癌Panitumumab（帕尼單抗）靶向作用于表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）2005年7月獲得FDA快速通道審批資格治療結(jié)直腸癌2009年7月FDA批準(zhǔn)了對(duì)西妥昔單抗和帕尼

13、單抗說(shuō)明書標(biāo)簽的修改：使用妥昔單抗和帕尼單抗前必須進(jìn)行K-ras基因codon12和codon13突變檢測(cè)。K-ras基因突變的轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌患者不推薦使用妥昔單抗和帕尼單抗進(jìn)行治療。,21,,,決定西妥昔單抗、帕尼單抗的療效,結(jié)直腸癌中KRAS突變,Christos S. Karapetis, N Engl J Med 2008;359:1757-65.,22,B-raf基因,,23,BRAF基因編碼一種絲/蘇氨酸特異性激酶，是R

14、AS/RAF/MEK/ERK/MAPK通路重要的轉(zhuǎn)導(dǎo)因子。多數(shù)報(bào)道CRC中BRAF突變率在15％左右，且90％以上為V600E突變，并與Kras突變負(fù)相關(guān)。BRAF突變導(dǎo)致下游MEK-ERK 信號(hào)通路持續(xù)激活, 對(duì)腫瘤的生長(zhǎng)增殖和侵襲轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。,結(jié)直腸癌中B-raf突變,,Federica Di Nicolantonio,J Clin Oncol 26:5705-5712.,24,PIK3CA基因檢測(cè)與結(jié)直腸癌治療,,① 預(yù)測(cè)預(yù)

15、后,② 指導(dǎo)臨床用藥,PIK3CA (+) 預(yù)后不良,PIK3CA突變對(duì)Cetuximab和Panitumumab的治療耐藥。,Ogino S, et al. J Clin Oncol. 2009; 27: 1477-1484.He Y, et al. Clin Cancer Res. 2009; 15: 6956- 6962.Sartore-Bianchi A, et al. Cancer Res. 2009; 69

16、:1851-1857.,25,腸癌的分子靶標(biāo),,,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,相關(guān)基因突變檢測(cè),?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,?,靶向治療成功,?,?,?,,,,,,其它治療方式,Langreth, R. (2008), ‘Imclone’s Gene Test Battle’, Forbes.com, 16May,不敏感型,敏感型,不進(jìn)行

17、基因突變檢測(cè),,26,腸癌的分子靶標(biāo),,27,腸癌的個(gè)體化治療,,28,Chan J, et al. 2011 ASCO GI Abstract 412.,△經(jīng)年齡、性別和伊立替康治療療程調(diào)整,,背景 伊立替康是DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑，可誘導(dǎo)單鏈DNA損傷，從而阻斷DNA復(fù)制叉，阻止DNA鏈的重新組裝，引起DNA雙鏈的斷裂，造成細(xì)胞死亡。 臨床研究表明， UGT1A1 基因發(fā)生變異，毒副作用風(fēng)險(xiǎn)上升。,UGT1A1與伊立替康,UG

18、T1A1與伊立替康,,伊立替康與UGT1A1 基因多態(tài)性,背景 伊立替康是DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶I抑制劑，可誘導(dǎo)單鏈DNA損傷，從而阻斷DNA復(fù)制叉，阻止DNA鏈的重新組裝，引起DNA雙鏈的斷裂，造成細(xì)胞死亡。 臨床研究表明， UGT1A1 基因發(fā)生變異毒副作用風(fēng)險(xiǎn)上升。,30,結(jié)直腸癌的個(gè)體化治療,,31,胃腸道間質(zhì)瘤分子靶標(biāo),,胃腸道間質(zhì)瘤分子靶標(biāo),32,,,間質(zhì)性腫瘤；主要發(fā)生于胃腸道； 占所有胃腸道腫瘤的1%80%為胃腸道肉

19、瘤；絕大數(shù)（＞95%）顯示CD117（c-KIT）陽(yáng)性；多發(fā)于中年人，男性發(fā)病率略高于女性。GIST中惡性10%-30%，潛在惡性占70%-90%,MiettinenM et al. Arch PatholLab Med.2006;130:1466-1478.,KIT、PDGFRA基因與GIST治療,33,KIT、PDGFRA基因與GIST治療,,34,Heinrich MC et al, J Clin Oncol. 2003 D

20、ec 1;21(23):4342-9,C-kit突變的患者使用伊馬替尼治療無(wú)進(jìn)展生存期及總生存期都明顯好于C-kit野生型患者,,35,CSCO胃腸間質(zhì)瘤專家委員會(huì)推薦進(jìn)行C-kit或PDGFRA的檢測(cè),乳腺癌分子靶標(biāo),,乳腺癌分子靶標(biāo),36,,乳腺癌21基因檢測(cè),化療受益，但復(fù)發(fā)危險(xiǎn)度只降低2%~10%，85%過(guò)度治療。,2005年，F(xiàn)DA批準(zhǔn)21基因檢測(cè)；2007年，ASCO，NCCN聯(lián)合推薦21基因檢測(cè)；21基因可以識(shí)別哪些

21、人除他莫昔芬外還需要輔助化療。,50%以上確診的乳癌患者顯示淋巴結(jié)陰性，激素受體陽(yáng)性。,他莫昔芬治療5年復(fù)發(fā)率20％ 。,,,,37,,,乳腺癌患者聯(lián)合化療療效預(yù)測(cè),可預(yù)測(cè)乳腺癌患者10年復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)?？深A(yù)測(cè)乳腺癌患者在tamoxifen基礎(chǔ)上聯(lián)合化療的獲益：低復(fù)發(fā)指數(shù)（RS）與最小化療獲益相關(guān)；高復(fù)發(fā)指數(shù)（RS）與較好的化療獲益相關(guān)；,通過(guò)組織石蠟標(biāo)本，應(yīng)用RT-PCR技術(shù)從石蠟包埋腫瘤組織中提取出RNA并即時(shí)進(jìn)行檢測(cè)16個(gè)腫

22、瘤基因和5個(gè)參考基因，根據(jù)這些基因的表達(dá)情況計(jì)算復(fù)發(fā)指數(shù)。,38,,,Tam vs. Tam + Chemo—ALL PATIENTS,比較他莫西芬與他莫西芬聯(lián)合化療治療后遠(yuǎn)處復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移發(fā)生率。,39,,,Tam vs. Tam + Chemo—RS,40,乳腺癌21基因檢測(cè),,結(jié)論：通過(guò)RS分級(jí)，我們可以將低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)者從傳統(tǒng)的所謂標(biāo)準(zhǔn)治療中解放出來(lái)，從而避免過(guò)度治療。,41,總結(jié),,42,謝謝！,43,ctDNA --血

23、液中的寶藏,ctDNA（液體活檢） ——新一代腫瘤標(biāo)志,ctDNA不僅可以診斷實(shí)體腫瘤，而且能夠監(jiān)測(cè)治療反應(yīng)以及探查微小殘留病灶、靶向治療耐藥突變，可能是優(yōu)選的無(wú)創(chuàng)腫瘤篩查方法。 —— 美國(guó)斯坦福大學(xué)Maximi

24、lian Diehn教授 ctDNA是一種具備廣泛應(yīng)用前景、高敏感性、高特異性的腫瘤標(biāo)志物，適用多種不同的實(shí)體腫瘤。未來(lái)，廣泛的成像和侵入性的組織活檢將會(huì)被替代，液體活檢可能被用于指導(dǎo)癌癥治療決策，以及用于可能尚未成像的腫瘤篩查。 —— 美國(guó)約翰霍普金斯大學(xué)Luis Di

25、az博士,ctDNA(Circulating Tumor DNA),cfDNA（cellfree DNA），或者叫血漿游離DNA，是血漿中游離存在的DNA，它們有的來(lái)自于正常細(xì)胞，有的來(lái)自于異常細(xì)胞（如腫瘤細(xì)胞），還有部分來(lái)自于我們外部（如病 毒DNA）。人們發(fā)現(xiàn)cfDNA中 攜帶腫瘤特有突變的那一小部分DNA，確確實(shí)實(shí)是由腫瘤細(xì)胞釋放出來(lái)的。這種攜帶了突變信息的循環(huán)DNA是腫瘤的標(biāo)志，ctDNA的研究終于與腫瘤關(guān)聯(lián)起來(lái)。ctDN

26、A來(lái)源：1、來(lái)自于壞死的腫瘤細(xì)胞；2、來(lái)自于凋亡的腫瘤細(xì)胞；3、來(lái)自于腫瘤細(xì)胞分泌的外排體。突變類型：點(diǎn)突變（SNV），短的插入缺失（InDel），拷貝數(shù)變異（CNV），結(jié)構(gòu)變異（SV）等等。發(fā)現(xiàn)過(guò)程：70年代Leon等研究表明癌癥患者外周血清DNA水平大大高于正常人。1989年Stroun等發(fā)現(xiàn)血液游離DNA具有腫瘤細(xì)胞DNA的一些特征。5年后研究者在腫瘤患者的血漿和血清中檢測(cè)到癌基因的突變，與原發(fā)瘤一致。,不同腫瘤和分期

27、均可釋放ctDNA,發(fā)現(xiàn)不同的癌癥有較大的差異卵巢癌，結(jié)直腸癌等幾乎能百分之百檢測(cè)到ctDNA腦腫瘤的檢出率不到10%——這或許和不同組織的特性，如血腦屏障有關(guān),圖1：不同癌癥的ctDNA檢出情況,在幾乎所有種類的癌癥中，都檢測(cè)到了ctDNA所帶有的標(biāo)志性突變并且腫瘤越晚期，病情越嚴(yán)重，腫瘤的惡性程度越高， ctDNA特有突變的頻率就越高。一項(xiàng)針對(duì)15種癌癥進(jìn)行的ctDNA測(cè)序研究顯示，分別有47%，55%，69%，82%的I-

28、IV期癌癥病人中能檢測(cè)到高于一定頻率的ctDNA突變；而另一項(xiàng)使用更高靈敏度測(cè)序技術(shù)的研究則表示，對(duì)于II期以上的病人，均能100%檢測(cè)到突變。,圖2：不同分期癌癥的ctDNA檢出情況:,ctDNA可以動(dòng)態(tài)跟蹤EGFR突變的變化,,使用第一代TKI藥物復(fù)發(fā)的NSCLC病人（N=124），血漿游離DNA中檢測(cè)出T790M的中衛(wèi)時(shí)間是臨床PD前的2.2個(gè)月。,49,會(huì)議近況,2015年4月16日，瑞士日內(nèi)瓦，第五屆歐洲肺癌大會(huì)（ELCC）

29、IGNITE研究：第一項(xiàng)在亞太地區(qū)及俄羅斯開展的國(guó)際多中心，非干預(yù)性，分子流行病學(xué)調(diào)查的臨床研究，旨在觀察真實(shí)世界中，非小細(xì)胞肺癌患者（腺癌及非腺癌）的EGFR基因突變檢測(cè)現(xiàn)狀，包括EGFR基因突變發(fā)生率，不同標(biāo)本類型組織與血液的檢測(cè) 差異，及真實(shí)世界中患者的一線臨床治療選擇等等。共計(jì)入組3382例，其中中國(guó)患者1458例。有2581例同時(shí)擁有可進(jìn)行EGFR基因突變檢測(cè)的組織/細(xì)胞學(xué)標(biāo)本和血液標(biāo)本。在中國(guó)，所有晚期非小細(xì)胞肺癌，

30、不論腺癌還是非腺癌，均應(yīng)進(jìn)行EGFR檢測(cè)，然后進(jìn)行后續(xù)治療亞太地區(qū)EGFR基因突變率：腺癌49.2%，非腺癌14.1%。 EGFR血漿ctDNA檢測(cè)具有高度特異性，是組織細(xì)胞學(xué)檢測(cè)的有效替代手段特異性：血液檢測(cè)與組織學(xué)/細(xì)胞學(xué)檢測(cè)相比，具有較高特異性，亞太地區(qū)患者中，特異性達(dá)到97.2%。這說(shuō)明對(duì)于血液檢測(cè)的假陽(yáng)性率低，通過(guò)血液檢測(cè)出的EGFR基因突變陽(yáng)性患者，可認(rèn)為是真正的EGFR基因突變陽(yáng)性患者。敏感性：血液檢測(cè)與組織學(xué)/細(xì)

31、胞學(xué)相比，其敏感性為49.6%,50,新項(xiàng)目,DR70PCA3Septin9早篩,DR70和腫瘤篩查,DR70臨床小樣檢測(cè)結(jié)果,每一種腫瘤入組30-50例血清樣本每組樣本包含來(lái)自腫瘤患者、良性病變患者及正常人腫瘤篩查的靈敏度在65.2%（乳腺癌）和96.5%（肝癌）之間；特異性為95%,數(shù)據(jù)來(lái)源：為真醫(yī)藥合作單位：浙江大學(xué)附屬第一醫(yī)院；協(xié)和醫(yī)院等,DR70腫瘤篩查的優(yōu)勢(shì),提前1-3年發(fā)現(xiàn)腫瘤，為腫瘤治療提供寶貴時(shí)機(jī)同時(shí)檢測(cè)

32、胃、腸、肝、胰腺、肺、卵巢和乳腺等13種腫瘤準(zhǔn)確度在同類產(chǎn)品中最高檢測(cè)無(wú)創(chuàng)快捷，適于多次檢測(cè),DR-70檢測(cè),DR70臨床應(yīng)用,多腫瘤篩查 – 發(fā)現(xiàn)早期的胃、腸、肝、食管、肺、乳腺腫瘤腫瘤的病程監(jiān)控療效評(píng)估復(fù)發(fā)監(jiān)控預(yù)后預(yù)測(cè),建議和CEA、AFP等聯(lián)合檢測(cè)J檢測(cè)樣本：血清,PCA3表達(dá)量檢測(cè)及在前列腺癌篩查上的應(yīng)用,PCA3回顧性臨床試驗(yàn)結(jié)果,北京協(xié)和醫(yī)院、北大附屬腫瘤醫(yī)院、上海第五人民醫(yī)院等共入組前列腺疾病及正常人155例

33、腫瘤患者99例，非癌檢測(cè)者56例靈敏度：80.8%特異性：75.0%,PCA3分?jǐn)?shù)血清tPSA,(Cutoff：24.5),PCA3尿液檢測(cè)的優(yōu)勢(shì),發(fā)現(xiàn)早期前列腺癌，極大提高患者生存幾率檢測(cè)靈敏度和特異性性優(yōu)于現(xiàn)有前列腺癌篩查手段（PSA等）檢測(cè)無(wú)創(chuàng)快捷無(wú)輻射，適于多次檢測(cè),FDA批準(zhǔn)PCA3用于前列腺癌的輔助診斷，尤其是首次活檢陰性的檢測(cè)者用于前列腺癌的篩查和診斷,建議和PSA一起檢測(cè),SEPTIN9甲基化檢測(cè)–尖端結(jié)直腸

34、癌篩查技術(shù),基于Septin9甲基化的結(jié)直腸癌篩查,Septin9檢測(cè)結(jié)直腸癌的靈敏度高達(dá)73%，特異性達(dá)到93%對(duì)早期結(jié)直腸癌（I/II）的檢測(cè)靈敏度達(dá)到68.3%晚期結(jié)直腸癌的檢測(cè)靈敏度接近100%,為真/普世華康Septin9甲基化試劑盒靈敏度,在北京協(xié)和等三家醫(yī)院入組腫瘤患者檢測(cè)388例有效病理確診結(jié)直腸癌患者中，共發(fā)現(xiàn)Septin9甲基化陽(yáng)性患者308例，檢出率（靈敏度）79.4%排除原因主要是血樣不合格,為真Sept

35、in9甲基化試劑盒特異性,共檢測(cè)161例各年齡段的健康人或非癌患者（臨床無(wú)結(jié)直腸癌指征）共發(fā)現(xiàn)6例Septin9甲基化陽(yáng)性案例，且三次重復(fù)均只有一次陽(yáng)性檢測(cè)特異性為96.3%6例陽(yáng)性檢測(cè)者均有不同程度的消化道或泌尿系統(tǒng)疾病,臨床應(yīng)用,結(jié)直腸癌的篩查和檢測(cè)結(jié)直腸癌輔助診斷結(jié)直腸癌的監(jiān)控,,療效評(píng)估復(fù)發(fā)監(jiān)控,Septin9甲基化檢測(cè)優(yōu)勢(shì),發(fā)現(xiàn)早期結(jié)直腸癌（I/II），極大提高患者生存幾率檢測(cè)靈敏度和特異性性優(yōu)于現(xiàn)有結(jié)直腸癌

36、篩查手段（大便隱血、腫瘤標(biāo)志物等）檢測(cè)無(wú)創(chuàng)快捷無(wú)輻射，適于多次檢測(cè),建議和大便隱血實(shí)驗(yàn)聯(lián)合檢測(cè)針對(duì)客戶不應(yīng)該僅僅是腫瘤疑似患者，而是所有的腸病患者。,preMiD檢測(cè)項(xiàng)目,男性18腫瘤： 肺癌、肝癌、胰腺癌、胃癌、食道癌、腎癌、甲狀腺癌、結(jié)直腸癌、 膀胱癌、黑色素瘤、膽管癌、淋巴瘤、腦膠質(zhì)瘤、膽囊癌、頭頸癌、 前列腺癌、急性髓性白血病、骨髓增生異常綜合癥 女性18腫瘤： 肺癌