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文檔簡介
1、骨骼肌細胞的生物電現(xiàn)象,一、生物電二、神經(jīng)-肌肉接點的興奮傳遞,,,,一、生物電,,,,,,,(一)偶然的發(fā)現(xiàn),1786年,意大利人伽爾伐尼(L.Galvani)。,伽爾伐尼“無金屬收縮實驗”。,,生物電,銅鉤 蛙肌 鐵柵欄,伏打(A.Volta)不同意。,細胞膜內(nèi)外離子的分布,K+ 有機 負離子,Na+,Cl-,,(二)靜息電位,實驗:,現(xiàn)象:外正內(nèi)負(極化)原理:細胞膜有
2、選擇通透性。膜在安靜狀態(tài)下只對K+通透, K+外流。,∴靜息電位就是K+平衡電位 。,靜息電位——細胞未受刺激時存在于細胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。,,(三)動作電位(鋒電位),現(xiàn)象:,去極化超射,鋒電位0.5~2.0ms。,復極化,上升支,下降支,,動作電位,,后電位,,,,,,去極化,膜在受到刺激時Na+通道開放, Na+迅速內(nèi)流,造成膜內(nèi)負電位的迅速消失。,,超射,由于膜外Na+的較高濃度勢能,Na+在膜內(nèi)負電位減小到零電位時仍可繼
3、續(xù)內(nèi)移。,,復極化,Na+通道關閉, K+通道開放,K+外流。細胞每興奮一次,“外正內(nèi)負”的極化狀態(tài)是恢復了,但膜內(nèi)外離子分布發(fā)生了改變 。,,后電位,鈉泵(鈉鉀泵)轉(zhuǎn)運負后電位,是在復極時迅速外流的K+蓄積在膜外側(cè)附近,暫時阻礙了K+外流的結(jié)果。正后電位是生電性鈉泵引起。,,在膜內(nèi)Na+蓄積過多而使鈉泵的活動過度增強時,泵出的Na+量有可能明顯超過泵入的K+量,這就可能使膜內(nèi)負電荷相對增多,使膜兩側(cè)電位向超極化的方向變化;這時的
4、鈉泵,就稱為生電性鈉泵。,(四)興奮在同一細胞上的傳導,無髓神經(jīng)纖維上的局部電流,有髓神經(jīng)纖維上的跳躍式傳導,,(五)組織興奮后興奮性的變化,絕對不應期相對不應期超常期低常期,鋒電位時期。神經(jīng)纖維或骨骼肌約0.5?2.0ms,心肌細胞200?400ms。,負后電位時期。在神經(jīng)纖維,相對不應期約持續(xù)數(shù)毫秒。,負后電位時期。在神經(jīng)纖維,超常期30?50ms。,正后電位時期。在神經(jīng)纖維,低常期30?50ms。,,二、神經(jīng)-肌肉接點的興奮
5、傳遞,,,,,(一)運動單位,(二)興奮在神經(jīng)-肌肉接點的傳遞,(一)運動單位,一個脊髓灰質(zhì)前角的?運動神經(jīng)元連同其全部神經(jīng)末梢所支配的肌纖維稱運動單位。大?運動神經(jīng)元—快肌纖維—快運動單位小?運動神經(jīng)元—慢肌纖維—慢運動單位運動單位活動的“全或無”原則,,(二)興奮在神經(jīng)-肌肉接點的傳遞,1)接點結(jié)構(gòu)2)Ach的排放過程3)終板電位,,,1、神經(jīng)-肌肉接點2、興奮-收縮耦聯(lián)3、Ach的清除,,,,,,1)接點結(jié)構(gòu),運動神
6、經(jīng)軸突末梢肌纖維,囊泡含乙酰膽堿(Ach),終板膜形成皺褶,接點間隙,,2)Ach的排放過程,軸突末梢膜Ca2+通道開放,細胞外液中的Ca2+進入軸突末梢,觸發(fā)囊泡移動以至排放。,,3)終板電位,當ACh分子通過接點間隙到達終板膜表面時,與受體結(jié)合,發(fā)生離子流變化,產(chǎn)生動作電位即終板電位。,,美洲箭毒和?-銀環(huán)蛇毒可同ACh競爭終板膜的ACh受體,因而可以阻斷接點傳遞而使肌肉失去收縮能力;有類似作用的藥物稱為肌肉松弛劑。,2、興奮-收
7、縮耦聯(lián),肌膜動作電位沿橫小管傳到肌漿網(wǎng),肌漿網(wǎng)鈣通道開放,大量Ca2+涌入肌漿,與細肌絲上的肌鈣蛋白結(jié)合,暴露出肌動蛋白上的結(jié)合位點,橫橋與其結(jié)合,靠ATP釋放的能量,橫橋拖動細肌絲向M線滑動。,橫橋拖動細肌絲,,3、Ach的清除,有機磷農(nóng)藥等對膽堿酯酶有抑制作用,可造成ACh在接點和其他部位大量聚積,引起抽搐、強直等中毒癥狀。,,1、解釋:靜息電位、動作電位、鋒電位、超射、跳躍式傳導、終板電位、興奮-收縮耦聯(lián)、運動單位2、教材P52
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