高血糖危象的急診處理_第1頁
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文檔簡介

1、高血糖危象的急診處理,,前言,近30年來我國糖尿病患病率顯著升高,特別是最近10年糖尿病流行情況更為嚴重。據(jù)不完全統(tǒng)計我國20歲以上糖尿病患病率約為9.7%,成人糖尿病總數(shù)達9240萬,目前可能已成為糖尿病患病人數(shù)最多的國家。約60.0%的糖尿病患者未得到及時診斷。包括糖尿病酮癥酸中毒(DKA)及高血糖高滲性綜合征(HHS)在內的高血糖危象的臨床危害不可忽視,這兩種病癥均可顯著增加腦水腫、永久性神經損害和死亡等的風險。以高血糖危

2、象為首發(fā)癥狀而就診者,若診療不及時則有生命危險。特別是老年患者以及合并有嚴重疾病者,病死率仍較高。,前言,高血糖危象 糖尿病酮癥酸中毒 (Diabetic Ketoacidsis DKA) 高血糖高滲性綜合征 (Hyperglycemic Hyperosmolar HHS) 2種致命性的糖尿病急性代謝紊亂,主要內容,高血糖危象的流行病學高血糖危象的發(fā)病機

3、制高血糖危象的診斷高血糖危象的治療高血糖危象的預防,高血糖危象的流行病學,英國和瑞典1型糖尿病患者DKA的年發(fā)病率分別為13.6‰例和14.9‰例患者。美國罹患DKA患者的住院率在過去10年內上升了30.0%。英國和美國成人DKA病死率低于1.0%,但在老年和嚴重疾病患者中可高達5.0%。糖尿病住院患者中約1.0%會并發(fā)HHS,且其病死率高達10.0%左右,>75歲的老年人為10.0%,>85歲者為35.0%。,

4、高血糖危象的流行病學,我國缺乏全國性的高血糖危象的流行病學調查數(shù)據(jù)。華西醫(yī)院內分泌科1996至2005年住院糖尿病患者急性并發(fā)癥(包括DKA、HHS等)的平均發(fā)生率為16.8%,總體呈逐年上升趨勢。因急性并發(fā)癥入院的具體原因中,DKA最常見,為70.4%,HHS12.2%。,高血糖危象的發(fā)病機制-誘因,高血糖危象的主要誘因有胰島素治療不當和感染;其他誘因包括急性胰腺炎、急性心肌梗死、急性腦血管意外等;誘發(fā)高血糖危象的藥物

5、包括糖皮質激素、噻嗪類利尿劑、擬交感神經藥物及第二代抗精神病藥。因一些疾病而限制水攝入及臥床,且渴感反應的減弱常會引起嚴重脫水和HHS。,高血糖危象的發(fā)病機制-誘因,高血糖危象的發(fā)病機制-病理生理,DKA與HHS的發(fā)病機制有眾多相似之處(圖1),即血中胰島素有效作用的減弱,同時多種反向調節(jié)激素水平升高(如胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質激素、生長激素等)。由于這些激素水平的變化而導致肝腎葡萄糖生成增加、外周組織對葡萄糖的利用降低而導致

6、高血糖,同時細胞外液滲透壓發(fā)生了平行變化。,高血糖危象的發(fā)病機制-病理生理,DKA時,由于胰島素作用明顯減弱和升糖激素作用增強,共同使脂肪組織分解為游離脂肪酸而入血液循環(huán),并在肝臟氧化分解產生酮體,包括β-羥丁酸、乙酰乙酸和丙酮,造成酮血癥及代謝性酸中毒。HHS可能由于血漿胰島素相對不足,雖不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖,卻足能抑制脂肪組織分解,不產生酮體,但目前相關研究證據(jù)尚不充分。發(fā)生HHS的部分患者并無昏迷,部分患者可伴酮

7、癥。DKA和HHS均能造成尿糖增高引發(fā)滲透性利尿,從而使機體脫水,失鈉、鉀及其他電解質成分。,高血糖危象的發(fā)病機制-病理生理,,高血糖危象的診斷-病史,1型、甚至2型糖尿病的DKA常呈急性發(fā)病,而HHS發(fā)病緩慢,歷經數(shù)日到數(shù)周。1型糖尿病有自發(fā)DKA的傾向,2型糖尿病在一定誘因下也可發(fā)生DKA,其中20.0%-30.0%的患者既往無糖尿病史。在DKA發(fā)病前數(shù)天,糖尿病控制不良的癥狀就已存在,但酮癥酸中毒的代謝改變常在短時間內形成

8、(一般>24 h),有時所有癥狀可驟然發(fā)生,無任何先兆。,高血糖危象的診斷-臨床表現(xiàn),多尿、多飲、多食、體重減輕、嘔吐、腹痛(僅DKA)、脫水、虛弱無力、意識模糊,最終昏迷。皮膚彈性差、Kussmaul呼吸(DKA)、心動過速、低血壓、精神改變,最終昏迷(更常見于HHS)。HHS還可表現(xiàn)為局灶神經癥狀(偏盲和偏癱)及占位性表現(xiàn)(局灶性或廣泛性)。DKA患者常見(>50%)癥狀為惡心、嘔吐和彌漫性腹痛,但HHS患者罕見。

9、對腹痛患者需認真分析,腹痛既可是DKA的結果,也可是DKA的誘因。若脫水和代酸糾正后,腹痛仍不緩解,則需進一步檢查。與DKA相比,HHS失水更為嚴重、神經精神癥狀更為突出。盡管感染是DKA和HHS的常見誘因,但由于早期外周血管舒張,患者體溫可正常,甚至低體溫。低體溫是預后不良的標志。,高血糖危象的診斷-實驗室檢查,血酮:DKA最關鍵的診斷標準為血酮值。目前臨床診斷DKA多采用尿酮體檢測,其檢測簡便且靈敏度高,但其主要局限是留取樣本

10、時有困難,導致延誤診斷,且特異性較差,假陽性率高。尿酮體檢測通常采用半定量的硝普鹽法,此法卻無法檢測出酮體的主要組分,即β-羥丁酸。因此若條件允許,診斷DKA時應采用血酮檢測,若無血酮檢測方法可用時,尿酮檢測可作為備用。此外,對臨床需急診處理的DKA患者推薦血酮床旁監(jiān)測(如便攜式血酮儀)作為治療監(jiān)測的手段。當血酮≥3 mmol/L或尿酮體陽性,血糖>13.9 mmol/L或已知為糖尿病患者,血清HCO3->18 mmol/

11、L和(或)動脈血pH值>7.3時,可診為糖尿病酮癥;而HCO3-<18 mmol/L和(或)動脈血pH值<7.3,即可診斷為DKA。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。,高血糖危象的診斷-實驗室檢查,陰離子間隙:DKA是酮酸積聚導致陰離子間隙增加。陰離子間隙=[(Na+)-(Cl- + HCO3-)]。正常的陰離子間隙范圍在7-9 mmol/L,若>10-12 mmol/L表明存在陰離子間隙增加性酸中毒。DKA按

12、照酸中毒的嚴重程度(血pH值、血HCO3-和血酮)以及是否存在精神癥狀分為輕、中、重度。已經報道有超過1/3的DKA及HHS患者在實驗室檢查和癥狀方面存在明顯重疊現(xiàn)象。如大部分HHS住院患者pH值>7.3,血HCO3->18 mmol/L,但常存在輕度血酮增高的情況。白細胞計數(shù):大多數(shù)高血糖危象患者會發(fā)生白細胞計數(shù)增高,白細胞計數(shù)>25.0×109/L則提示體內有感染,須進一步檢查。,高血糖危象的診斷-實驗

13、室檢查,血鈉:血鈉水平可低于正常。血鈉下降通常是由于高血糖造成高滲透壓,使細胞內水轉移至細胞外稀釋所致。若高血糖患者血鈉濃度增加則提示嚴重水丟失。血清乳糜微粒會干擾血糖和血鈉的測定結果,因此酮癥酸中毒時有可能出現(xiàn)假性正常血糖和假性低鈉血癥。血清滲透壓:滲透壓與神智障礙存在正線性關系。在有效滲透壓不高(≤320 mmol/L)的糖尿病患者中,出現(xiàn)木僵或昏迷狀態(tài)要考慮到引起精神癥狀的其他原因。有效滲透壓計算方法{2×(【Na+】

14、+【K+】mmol/L)+血糖(mmol/L)}。因其成分自由濾過,其積聚不會引起細胞內容積或滲透壓的改變,尿素氮濃度可忽略不計。,高血糖危象的診斷-實驗室檢查,血鉀:胰島素缺乏及酸中毒致血鉀向細胞內轉移減少,導致高血鉀。因此,若血鉀濃度低于正常,則提示患者機體內的總鉀含量已嚴重缺乏,對此類患者應進行嚴密的心電監(jiān)護并積極補鉀治療,因為隨著治療的進行血鉀會進一步下降并可能導致心律失常。血清磷酸鹽:DKA患者血清磷酸鹽水平通常升高,但這并

15、不能反映機體的狀態(tài),因胰島素缺乏、分解代謝增強等均可導致細胞內磷酸鹽離子向細胞外轉運。其他:21.0%~79.0%的DKA患者血淀粉酶升高,這可能是非胰源性的,還可能來自腮腺。血脂肪酶測定有助于胰腺炎的鑒別診斷,但DKA的脂肪酶也會升高。,高血糖危象的診斷與鑒別診斷,早期診斷是決定治療成敗的關鍵。臨床上對原因不明的惡心、嘔吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者,尤其是呼吸有酮味(爛蘋果味)、血壓低而尿量多者,不論有無糖尿病病史,均應想

16、到本病的可能。應立即檢測末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮,同時抽血查血糖、血酮(β-羥丁酸)、尿素氮、肌酐、電解質、血氣分析等以肯定或排除本病。,高血糖危象的診斷與鑒別診斷,高血糖危象的診斷與鑒別診斷,高血糖危象的診斷與鑒別診斷,糖尿病酮癥:在DKA發(fā)展過程中當患者對酸堿平衡處于代償階段,可僅表現(xiàn)為酮癥。診斷標準為:血酮≥3 mmol/L或尿酮體陽性,血糖>13.9 mmol/L或已知為糖尿病患者,血清HCO3->18 mmo

17、l/L和(或)動脈血pH值>7.3;其他類型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高血糖、高滲狀態(tài)、乳酸性酸中毒;其他疾病所致昏迷:腦膜炎、尿毒癥、腦血管意外等。部分患者以DKA為糖尿病首發(fā)表現(xiàn),某些病例因其他疾病或誘因為主訴,有患者DKA與尿毒癥或腦卒中共存等使病情更為復雜,應注意辨別。,高血糖危象的治療-治療原則,盡快補液以恢復血容量、糾正失水狀態(tài);降低血糖;糾正電解質及酸堿平衡失調;同時積極尋找和消除誘因,防治并發(fā)癥,降低病死

18、率。主要治療方法包括:補液、胰島素、補鉀、補堿及磷酸鹽治療。,高血糖危象的治療-補液治療,推薦意見: ①第1小時輸入生理鹽水,速度為15-20ml ?kg-1 ?h-1(一般成人1.0-1.5 L)。隨后補液速度取決于脫水程度、電解質水平、尿量等。 ②若糾正后的血鈉正?;蛏撸瑒t最初以250-500ml/h的速度補充0.45%的氯化鈉溶液,同時輸入生理鹽水。若糾正后血鈉低于正常,僅輸入生理鹽水。 ③要在第

19、1個24 h內補足預先估計的液體丟失量,補液治療是否奏效,要看血流動力學(如血壓)、出入量、實驗室指標及臨床表現(xiàn)。 ④對有心、腎功能不全者,在補液過程中要監(jiān)測血漿滲透壓,并經常對患者心臟、腎臟、神經系統(tǒng)狀況進行評估以防止補液過多。 ⑤當DKA患者血糖≤11.1 mmol/L,HHS患者血糖≤16.7 mmol/L時,須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療,直至血酮、血糖均得到控制。,高血糖危象的治療-補液治療,推薦意見:輸

20、液量及速度:第1個24小時輸液總量約4000-5000ml,嚴重失水者可達6000-8000ml。薈萃分析表明,與晶體液比較,并無證據(jù)顯示采用膠體溶液復蘇會減少死亡風險。,高血糖危象的治療-胰島素治療,推薦意見:連續(xù)靜脈輸注胰島素0.1U?kg-1 ?h-1,重度DKA患者則以0.1U/kg靜注后以0.1 U?kg-1 ?h-1輸注。若第1小時內血糖下降不足10%,則以0.14 U/kg靜脈輸注后繼續(xù)以先前速度輸注。床

21、旁監(jiān)測患者血糖及血酮,當DKA患者血酮的降低速度<0.5 mmol?L-1?h-1,則需增加胰島素的劑量1 U/h,同時檢查靜脈胰島素注射泵裝置(DKA治療期間不建議經皮下胰島素泵注射),確保裝置正常運行。當DKA患者血糖達到11.1 mmoL/L;HHS患者血糖達到16.7 mmol/L,可減少胰島素輸入量至0.02-0.05 U?kg-1 ?h-1,此時靜脈補液中應加入葡萄糖。,高血糖危象的治療-胰島素治療,此后需要調整胰島

22、素給藥速度及葡萄糖濃度以維持DKA患者血糖處于8.3-11.1 mmol/L,血酮<0.3 mmoL/L; HHS患者血糖處于 13.9-16.7 mmoL/L。治療輕、中度DKA患者時,可采用皮下注射超短效胰島素類似物或短效胰島素的方法。當DKA和HHS緩解,患者可進食時,應開始常規(guī)皮下注射胰島素方案。在停止靜脈輸入胰島素前1-2 h進行胰島素皮下注射。已確診糖尿病的患者可給予起病前的胰島素治療劑量,未用過胰島素者,起始可

23、給予0.5-0.8 U?kg-1 ?h-1胰島素方案。若患者無法進食,推薦持續(xù)靜脈胰島素注射及補液治療。,胰島素治療,靜脈輸注(重癥DKA患者),靜脈輸注(DKA和HHS),0.1U/kg胰島素靜推,0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注,0.1U/kg/h胰島素持續(xù)靜脈輸注,若血糖第1h未下降10%,則給予0.14U/kg胰島素靜推后繼續(xù)先前的速度輸注,若血酮以0.5mmol/h速度降低,血糖達到11.1mmol/L時,靜脈常規(guī)胰

24、島素減至0.02-0.05U/kg/h,使血糖保持在8.3-11.1mmol/L,直至DKA緩解,DKA,血糖達到16.7mmol/L時,靜脈常規(guī)胰島素減至0.02-0.05U/kg/h,血糖保持在13.9-16.7mmol/L,直至患者清醒,HHS,若血酮降低速度<0.5mmol/l/h,則需增加胰島素的劑量1U/h,,高血糖危象的治療,高血糖危象的治療-胰島素治療,DKA緩解標準包括:血糖7.3,陰離子間隙≤12 mmoL/L

25、。不可完全依靠監(jiān)測尿酮值來確定DKA的緩解,因尿酮在DKA緩解時仍可持續(xù)存在。HHS緩解的標準還包括:滲透壓(285-295 mmol/L)及精神神經狀態(tài)恢復正常。,推薦意見:為防止發(fā)生低鉀血癥,在血鉀<5.2 mmol/L時,并有足夠尿量(>50ml/h)的前提下,應開始補鉀。一般在每1L輸入溶液中加KCl 1.5-3.0g,以保證血鉀在正常水平。發(fā)現(xiàn)血鉀<3.3mmol/L,應優(yōu)先進行補鉀治療。,高血糖危象的治療-補鉀

26、治療,推薦意見:pH7.0。此后,靜脈血pH應該每2小時測定一次,直到pH維持在7.0以上。并且如果需要,治療應該每2h重復進行一次。pH≥6.9的患者無需進行碳酸氫鹽治療。,高血糖危象的治療-補堿治療,推薦意見:大多數(shù)DKA患者無磷酸鹽治療的指征。為避免與低磷有關的心肌、骨肌麻痹及呼吸抑制,對心衰、貧血、呼吸抑制以及血漿磷酸鹽濃度<0.3mmol/L者可以補充磷酸鹽。如需要,可以將磷酸鉀4.2-6.4g 加入輸液中。鑒于

27、KCl滴注過量可能會導致高氯性酸中毒,建議給予KCl(占2/3)加磷酸鉀(占1/3)的配比方案治療。在磷酸鹽治療過程中須監(jiān)測血鈣。,高血糖危象的治療-磷酸鹽治療,高血糖危象的治療,高血糖危象的治療-治療監(jiān)測,建議進行持續(xù)地實驗室監(jiān)測:前4-6小時的每小時血糖及血酮水平,隨后每2-4小時檢測一次電解質和血氣分析,每4小時檢測BUN和Cr水平直至病情穩(wěn)定。同時準確記錄液體攝入及輸出量。,治療監(jiān)測指標及療效有效性評估,若血酮≥3 mmol/

28、L,血糖>27mmoL/L且下降速度<3 mmol·L-1·h-1,則須每小時監(jiān)測1次血酮及血糖。每小時監(jiān)測1次血酮,如血酮下降速度≥0.5 mmol·L-1·h-1,監(jiān)測持續(xù)到酸中毒緩解后2 d。若血酮下降速度<0.5 mmol·L-1·h-1,應增加胰島素的劑量(1 U/h)直至血酮降至正常。若無法監(jiān)測血酮,則監(jiān)測靜脈HCO3-濃度,血漿HCO3-上升

29、速度應達到≥3 mmol·L-1·h-1,若上升速度小于上述目標值,應增加胰島素的劑量(1 U/h),直至其濃度上升速度達到目標值。,治療監(jiān)測指標及療效有效性評估,當DKA患者的血糖≤11.1 mmol/L,HHS患者的血糖≤16.7 mmoL/L時,須補充5%的葡萄糖并調整胰島素給藥速度,以維持DKA患者血糖值在8.3-11.1 mmoL/L、 HHS患者13.9-16.7 mmol/L。DKA患者血酮<0

30、.3 mmoL/L。血Na+為135~145 mmol/L。AG 7~9。血K+3.5~4.5 mmoL/L。血漿滲透壓下降的速度應≤3 mmol.L-1.h-1,目標值為285~295 mmol/L。每4小時監(jiān)測1次磷酸鹽、鈣及鎂,確保其在正常平。腎功能目標值:55~120mmoL/L。,血糖長期控制在允許的范圍內日常生活中盡量避免誘發(fā)DKA的因素發(fā)生發(fā)生感染性疾病要及時處理應激情況要妥善控制好血糖不要隨意停用降糖

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