急性重癥胰腺炎診治的進(jìn)展

1、,急性重癥胰腺炎診治的某些進(jìn)展,,急性胰腺炎的分類,急性輕型胰腺炎(mild acute pancreatitis，MAP)急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis， SAP)爆發(fā)性胰腺炎( fulminate acute pancreatitis， FAP ),急性胰腺炎,MAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分≤ 3，APACHEI

2、I評(píng)分≤8分或CT分級(jí)為A,B,C級(jí)。SAP：具備AP的臨床表現(xiàn)和生化改變，且具備下列之一：局部并發(fā)癥（胰腺壞死，假性囊腫或膿腫）；器官功能衰竭障礙或局部并發(fā)癥，對(duì)液體治療反應(yīng)良好。Ranson評(píng)分≥3，APACHEII評(píng)分≥ 8分或CT分級(jí)為D,E級(jí)。,暴發(fā)性胰腺炎的概念,FAP：臨床上對(duì)SAP患者中病情及其兇險(xiǎn)者冠名為：FAP，其定義為SAP患者發(fā)病后72h內(nèi)出現(xiàn)下列之一：腎功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障礙、剩余堿≤ 4mm

3、ol/L敗血癥、敗血癥、全身炎癥反應(yīng)綜合癥。,關(guān)于暴發(fā)性胰腺炎的概念,一度認(rèn)為救治渺茫、極度兇險(xiǎn)液體復(fù)蘇和非手術(shù)治療都無效的SAP(怎么治療都治不好)發(fā)病兇險(xiǎn)、急轉(zhuǎn)直下、常繼發(fā)ACS，短時(shí)內(nèi)死亡、甚至猝死早期（起病72hr內(nèi)）死于SIRS引起的MOF、晚期死于感染引起的MOF，后期感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥無法觀察到臨床全過程,SAP 發(fā)病兇險(xiǎn)，進(jìn)展迅速 救治難度大，死亡率高，發(fā)病率逐年S

4、AP兩個(gè)高峰死亡（SIRS期、感染期）早期 多臟器功能衰竭后期 感染、瘺、出血、遲發(fā)性ACS等并發(fā)癥九十年代初， “個(gè)體化治療方案” SAP死亡率,,,,,背 景,1886 Senn, 1888 Fitz 首先描寫并治療 在內(nèi)外科治療徘徊半個(gè)世紀(jì) 肆虐人類五十年 (死亡率90~95

5、%±)1960, Wattz 全胰切除, 治療出血性胰腺炎, 取得成功 以外科治療為主，但死亡率居高不下，費(fèi)用大。并發(fā) 癥多1990, 手術(shù)+CT+ICU+營養(yǎng)支持 死亡率↓30%±,,,重癥急性胰腺炎診治發(fā)展,,2000. 提出多學(xué)科協(xié)助、個(gè)體化治療模式,急性胰腺炎流行病學(xué),發(fā)病率AP發(fā)病率有逐年升高

6、的趨勢酒飲量↑診斷技術(shù)提高性別：男性＞女性發(fā)病年齡：40～60歲　（酒精性、膽源性↑）,急性胰腺炎死亡率,重癥AP：死亡率：20～30%　　　　　嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率：25%總死亡率：10%（2～22%）　老 年 人：15～20%　青 年 人：＜10%－治愈者平均費(fèi)用15萬元－不幸者往往是“人才兩空”,AP的病因比較,Guidelines for the management of aucte pancreatitis

7、. J Gastroenterol Hep. 2002;17(Suppl):S15-S39,急性胰腺炎發(fā)病機(jī)理,,,發(fā) 病 機(jī) 理,,,,,,臨床表現(xiàn),激烈腹痛，極度腹脹腹膜刺激征明顯生命體征無法穩(wěn)定早期出現(xiàn)多臟器功能障礙綜合征(MODS) ：容量雖補(bǔ)足，臟器功能障礙無好轉(zhuǎn)，呈進(jìn)行性加重,SAP的診斷,典型臨床表現(xiàn)＋實(shí)驗(yàn)室檢查SAP:輕癥AP＋局部并發(fā)癥（胰壞死、假性囊腫、膿腫、和/或器官衰竭）警報(bào)：1 休克癥狀

8、 2 體征： 3實(shí)驗(yàn)室：血Ca11.2mmol/L,AMS↓↓↓ 4 高AMS腹水,APACHEⅡ疾病嚴(yán)重程度評(píng)分,具有高敏感性和特異性優(yōu)于其他評(píng)分24～48h以內(nèi)APACHEⅡ≦8,患者多半能存活評(píng)分越高，SAP的發(fā)生率和病死率越高每天可以測定,Ranson重癥急性胰腺炎評(píng)分標(biāo)準(zhǔn),1.年齡＞55歲 2.白細(xì)胞＞ 16000/mm 3.血糖＞11.2m

9、mol/L 4.LDH ＞350iu/L 5.AST ＞250U/L入院時(shí),入院后48h 6.血細(xì)胞壓積下降＞10％ 7.BUN上升＞1.8mmol/L 8.血鈣＜2mmol/L 9. po2 ＜60mmHg 10.堿剩余＞4mmol/L 11.液體分隔＞ 6L,Balthazar CT分級(jí)評(píng)分系統(tǒng),分級(jí) 胰腺組織影像學(xué)改變

10、 積分 A級(jí) 胰腺顯示正常 0 B級(jí) 胰腺局限性或彌漫性腫大 1

11、 （包括輪廓不規(guī)則、密度不均、胰管擴(kuò)張、局限性積液） C級(jí) B級(jí)加胰周的炎性改變 2 D級(jí) 除胰腺病變外，胰腺有單發(fā)性積液區(qū) 3 E級(jí) 胰腺或胰

12、周有2個(gè)或多個(gè)積液積氣區(qū) 4 胰腺壞死范圍積分：胰腺壞死≤ 30％，加2分； ≤ 50％， 加4分；＞50％，6分。CT判斷AP嚴(yán)重程度（CT積分加胰 腺壞死 積分）分3級(jí)：Ⅰ級(jí)0～3,ⅡⅢ 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)CT極具重要價(jià)值,重癥急性胰腺炎時(shí)胰腺廣泛壞死,多發(fā)生于疾病后期，即發(fā)病后2－3周動(dòng)態(tài)CT：

13、病灶擴(kuò)大，腹膜后氣體FNA：細(xì)菌陽性或胰周壞死,胰腺壞死的診斷,,,SAP的鑒別診斷,膽石癥和急性膽囊炎消化性潰瘍急性穿孔急性腸梗阻心梗：病史、EKG、SCPK,準(zhǔn)確評(píng)估病情,關(guān)于S I R S關(guān)于M O D SIAH關(guān)于ACS關(guān)于ARDS,S I R S,SAP早期胰腺壞死局部產(chǎn)生釋放過多促炎物質(zhì)（TNF-α、IL-1α、 IL-6）全身炎癥反應(yīng)過度激活，肺、肝臟及腎臟等遠(yuǎn)離胰腺的器官損傷，形成MODS,M O D

14、S,胰腺壞死，炎癥刺激胰周、腹膜后大量滲出循環(huán)灌注不足、休克缺氧、代謝障礙炎癥反應(yīng)、嚴(yán)重灌注不足相互作用，呈SIRS組織細(xì)胞氧供不足和全身炎癥反應(yīng)容量不足不是FAP臟器功能障礙主要因素細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)起重要作用,腹腔內(nèi)高壓（IAH）腹腔間隔室綜合癥（ACS）,任何致腹腔容量增加原因均可致IAH , IHA對(duì)局部和系統(tǒng)的作用導(dǎo)致多器官功能衰竭（MOF）IAH：盆腹腔嚴(yán)重創(chuàng)傷出血后及腸梗阻正常人IAP :8.6 cm H2

15、O (0.26～21.06cm H20)，,腹腔高壓的識(shí)別,物理查體是第一步快速、大容量擴(kuò)容 時(shí)高度警惕IAHFAP并發(fā)的IAH進(jìn)行 分型以決定處理方案腹腔壓力梯度上升腹膜后局限性高壓,腹腔室間隔綜合征（ACS）的診斷,IAP>25cmH2O呼吸頻率↑氣道峰壓↑心排量↓少尿,ACS機(jī)理,劇烈炎癥反應(yīng)→毛細(xì)血管滲漏特別是抗休克治療大量補(bǔ)液后 →滲出大量液體積聚于腹腔及腹膜間質(zhì),AC S機(jī)理,并不是

16、出現(xiàn)IAH才發(fā)生了臟器功能不全ACS加重了組織缺氧和MODS的發(fā)生難于逆轉(zhuǎn)IAH 程度與病情嚴(yán)重度密切相關(guān),AC S 臨床－1,早期IAH主要因素：腹腔內(nèi)及腹膜后積液腹膜、腸壁和腸系膜水腫胰酶滲出→腹腔神經(jīng)叢受浸潤→腸麻痹、腸腔積液、積氣快速大容量擴(kuò)容,AC S的臨床－2,IAH誘發(fā)或加重MODSIAH→膈肌升高→胸腔內(nèi)壓力↑ →心輸出量↓ 胸腔內(nèi)壓力↑→呼吸道壓↑ →肺順應(yīng)性↓ →肺毛細(xì)血管阻力↑ →ARDSIAH腎血

17、流→腎小球?yàn)V過率↓→少尿或無尿→ARF,ACS分型,Ⅰ型(液體型)：腹腔積液為主，腹腔、腸腔、 后腹膜有大量游離液體Ⅱ型(脹氣型)：腸麻痹為主，胃腸道積氣所 致；腹部脹氣為主，消化道嚴(yán)重?cái)U(kuò)張，腸道內(nèi)、游離腹腔幾乎無游離液體,Ⅰ型,Ⅱ型,,,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”？,21世紀(jì)……,,攻克SAP這個(gè)“頑固保壘’’--- 必須走基礎(chǔ)與臨床相結(jié)合、 多學(xué)科聯(lián)合協(xié)作攻關(guān)的方向 ---是必由之路，

18、 充分利用介入技術(shù),降低死亡率和醫(yī)療費(fèi)用,急性胰腺炎診治方向？ “路在何方”？,早 期,早期治療的原則,1. 內(nèi)科支持治療，處理可能并發(fā)癥,2.特異性阻斷藥物，減輕炎癥、壞死及SIRS,3.外科手術(shù)的作用不大,SAP的治療,一般治療：禁食、胃腸減壓、靜脈輸液（水電酸堿平衡），止痛、抗生素、抑酸等。,SAP早期綜合治療,補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇）糾正低氧血癥 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 緩解腹腔高壓 早期血濾 腹膜透析

19、早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素 營養(yǎng)支持,介入技術(shù)在SAP治療中的作用與地位,,,,,,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,SIRS-CRRT、腹腔置管灌洗,ABP-ERCP、EST,囊腫-ERCP、EUS、CT、US引流,壞死腔-EUS.US、CT、內(nèi)鏡、腹腔鏡下引流,膽道、胰管、十二指腸梗阻-支架引流,,腸內(nèi)營養(yǎng)-內(nèi)鏡置管、PEG/PEJ,抑酶制劑加貝脂（gabexate mesilate）可預(yù)防ERCP后AP，減少AP全身并發(fā)癥及轉(zhuǎn)手術(shù)率，不降

20、低死亡率抗胰腺分泌藥物生長抑素及其類似物對(duì)AP并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率影響，目前臨床研究結(jié)果不盡一致血小板活化因子拮抗劑（Lexipafant）小規(guī)模雙盲試驗(yàn)有良好效果，但不作常規(guī)推薦應(yīng)用,AP－迄今尚無一種公認(rèn)的特效治療藥物,SAP藥物治療現(xiàn)狀,如何處理急性胰腺炎,有效抑酶 1.關(guān)于胃腸減壓 2.關(guān)于膽堿能藥物 3.關(guān)于胰腺外分泌抑制藥物 4.關(guān)于禁食和胰腺“休息”理論 5.關(guān)于胃酸抑制劑對(duì)胰腺外分泌的影響,SIRS期液

21、體異常分布特點(diǎn)和液體復(fù)蘇原則及方法,SIRS,,SCLS,,MODS,,液體異常分布,,正平衡,+,諸多并發(fā)癥,,血容銳減,快速大量輸液,,體重增加,腹壓增高,加重組織缺氧,水腫加重,ARDS,心功不全,盾 矛,,,液體正、負(fù)平衡,,預(yù)后,影響,,如何補(bǔ)液,補(bǔ)充足夠液體、以膠體為主實(shí)施“負(fù)水平衡”糾正水負(fù)荷夠重治療毛細(xì)血管滲漏綜合癥糾正電介質(zhì)紊亂補(bǔ)充足夠的維生素和微量元素補(bǔ)充足夠熱卡，高脂血癥限制脂肪乳劑的補(bǔ)充,補(bǔ)

22、充血容量－1,血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測:無創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)、CVP及Swan-Ganz導(dǎo)管評(píng)價(jià)補(bǔ)液量（心臟承受能力）監(jiān)測尿量/hr、比重及RBC壓積(32 ～34 )早期“內(nèi)燒傷”→ 短期大量體液丟失，需防治休克，預(yù)防多器官組織低灌注損害（液體復(fù)蘇）,補(bǔ)充血容量－2,迅速恰當(dāng)?shù)臄U(kuò)容至關(guān)重要補(bǔ)液量＞5～6 L/d膠體及血漿代用品占總?cè)肓?／3左右甘露醇有保護(hù)腎功能及抗氧自由基作用新鮮冰血漿含胰酶抑制劑→能使α2巨球蛋白↑,糾正低氧血癥,早期

23、給與持續(xù)正壓輔助通氣 如經(jīng)過4～6 h治療不改善，盡早上呼吸機(jī) 吸入低濃度氧(<40 ) 呼吸機(jī)應(yīng)“早上早下”,關(guān)于ARDS的治療,早期大劑量糖皮質(zhì)激素呼吸機(jī)輔助通氣，必要時(shí)肺泡灌洗糾正心功能不全負(fù)水平衡糾正肺組織水腫,抗生素的早期預(yù)防性應(yīng)用,透過血胰屏障、腸道常見菌有效經(jīng)驗(yàn)用藥應(yīng)“重拳出擊”亞胺培南或頭孢三代合并應(yīng)用甲硝唑盡量動(dòng)脈插管給藥提高胰腺藥物濃度防止真菌感染,糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,非特異性治療

24、方法短期應(yīng)用減輕SIRS有一定療效循環(huán)不穩(wěn)及ARDS，小劑量持續(xù)給氫可按2 mg/kg，維持給藥0.16 rag／(kg·h)，5～7 d注意藥物不良反應(yīng),如何控制全身炎癥反應(yīng)綜合癥,腹腔灌洗血液慮過細(xì)胞因子拮抗劑阻斷“二次打擊”環(huán)節(jié),SAP的早期并發(fā)癥均是SIRS的 基礎(chǔ)上發(fā)生的盡早預(yù)防和處理SIRS為SAP 是否成功的關(guān)鍵所在,緩解腹腔高壓－1,治療ACS唯一方法（腹腔內(nèi)引流/腹膜后引流/腸道內(nèi)減

25、壓）B超定位腹腔穿刺置管引流腹腔內(nèi)和腹膜后游離液體→減容降腹壓腹腔灌洗引流液體、稀釋酶性滲出，減輕SIRS手術(shù)引流充分清除游離腹腔/網(wǎng)膜囊/腹膜后間隙炎性滲液→減容→建立有效的網(wǎng)膜囊和腹膜后間隙灌洗引流系統(tǒng),腹腔高壓的預(yù)防,縮短缺氧時(shí)間：輔助通氣、合理復(fù)蘇液體復(fù)蘇策略中等速率擴(kuò)容，膠、晶比值為2:1擴(kuò)容速率控制：血液動(dòng)力學(xué)緩慢緩解擴(kuò)容達(dá)標(biāo)：2項(xiàng)或以上指標(biāo)調(diào)整液體分布：晶膠比值為1:1；利尿劑或CRRT;負(fù)水平衡,腹腔高壓

26、治療,干預(yù)時(shí)機(jī)：一旦出現(xiàn)腹腔高壓，即應(yīng)當(dāng)開始干預(yù)高壓策略：16字方針疏通腸道：灌腸和瀉藥負(fù)水平衡：提高膠體滲透壓，減少第三間 間隙液體潴留血液濾過：負(fù)水和清除IL-6等外科干預(yù)：單腔穿刺引流液性滲出；開腹手術(shù),緩解腹腔高壓（ACSⅠ型）,早期經(jīng)腹腔給予腹腔沖洗、引流，IAP↓→SIRS↓手術(shù)減壓:充分敞開腹腔(腸外營養(yǎng)3升袋縫合于腹壁切口,緩解后關(guān)閉腹腔),減壓 引流 灌洗,緩解腹腔高壓(ACS-Ⅱ型)

27、,促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，降低腹內(nèi)壓，減少細(xì)菌過量繁殖，保護(hù)胃腸道屏障功能，減少細(xì)菌及內(nèi)毒素移位禁食、胃腸減壓，抑制胰液分泌（H2A/PPI/生長抑素）早期用硫酸鎂、大承氣湯及杜秘克等腹部理療ACS緩解早，病情恢復(fù)快、預(yù)后好,早期血濾 （CRRT）,穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)及內(nèi)環(huán)境清除過多的細(xì)胞因子等炎性介質(zhì)利于全身性炎癥反應(yīng)↓，改善心肺腎等器官功能→病情嚴(yán)重程度減輕,持續(xù) 血液凈化系統(tǒng),腹腔灌洗,腹膜透析-1,增加機(jī)體液體循環(huán)量特別合并MO

28、DS和高齡者，僅靠大小便、呼吸和汗的液體代謝排除體內(nèi)毒素和炎癥介質(zhì)有限機(jī)體的液體投入受嚴(yán)格限制，這與本病的大量液體需要構(gòu)成矛盾有手術(shù)清除、引流腹腔酶性/毒性物/解除IAH的作用,腹膜透析-2,在非腹透病人，經(jīng)代謝或血液濾過的措施排除腹腔內(nèi)酶性和毒性物質(zhì)→不經(jīng)腹膜吸收入血和血中循環(huán)過程→經(jīng)腹透液置換清除血中炎癥介質(zhì)和毒物手術(shù)引流效果取決于腹腔滲液量/引流管位置，要徹底引流難腹透經(jīng)不斷的液體置換引流，部分解決了手術(shù)引流的不徹底性,

29、動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：動(dòng)脈灌注5－Fu、奧曲肽等抑制胰酶合成分泌降低血淀粉酶水平抑制炎性介質(zhì)的釋放血TNF等水平降低,改善微循環(huán)-腹腔A持續(xù)灌注,SAP營養(yǎng)支持,AP→高分解代謝→脂肪、蛋白質(zhì)迅速消耗→體重下降營養(yǎng)支持－早期實(shí)施非SAP－不需要空腸營養(yǎng)或靜脈高營養(yǎng)　　　　　一般4天內(nèi)即可進(jìn)食,SAP一般腸外營養(yǎng)7-10天后,對(duì)病情緩和的病人可考慮腸內(nèi)營養(yǎng),EN 要點(diǎn),鼻空腸管置Treitz韌帶以下，要素飲食不影響胰腺分泌符合生

30、理，促進(jìn)腸粘膜上皮增生，維持腸道粘膜的結(jié)構(gòu)功能，改善血供，利于腸道運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)利于SIRS、敗血癥減輕APACHE評(píng)分↓、MOSF改善控制用量速度、滲透壓,1960年代以來，TPN－－劃時(shí)代的貢獻(xiàn)缺點(diǎn)：長期TPN－－腸粘膜萎縮、腸壁通透性增高、菌群失調(diào)，細(xì)菌移位，胰腺及胰周感染 病理狀態(tài)下的腸道＝未被引流的膿腫！TPN的傳統(tǒng)觀念正面臨挑戰(zhàn)！,全胃腸外營養(yǎng)（TPN),空腸營養(yǎng)應(yīng)用,(P E J),鼻空腸營養(yǎng)應(yīng)用,急性液體積聚的處

31、理,急性液體積聚,自發(fā)吸收,假性囊腫或膿腫,內(nèi)引流（內(nèi)鏡、腹腔鏡、剖腹手術(shù)）,SAP后期并發(fā)癥 －假性囊腫的處理,最常胰見的并發(fā)癥 慢性腺炎發(fā)生率20~40% 部分可自行緩解 據(jù)是否與胰管連通分為 交通性和非交通性,Vavrecka AL,et al. Bratisl Lek Listy, 2000, 101(2):93-96,經(jīng)乳頭置入支架是首選治療通常使用 7.5F的支架囊腫消失4

32、周取出支架治療成功率 70%,De Palma GD, et al. Minerva Chir, 2001,假性囊腫—與胰管相通囊腫,經(jīng)胃壁支架置入是首選治療,假性囊腫—不與胰管相通，貼近胃壁,壞死感染發(fā)生率：40-70%總死亡病例中80％為感染所致感染和壞死程度對(duì)預(yù)后起決定作用早期預(yù)防性應(yīng)用抗生素是有益的預(yù)防性應(yīng)用一般限制于7－14天內(nèi)若確證感染，則根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整,重癥胰腺炎合并感染的處理,胰腺壞死的治療,急性壞死性

33、胰腺炎,無菌性壞死,繼續(xù)保守治療,感染性壞死（FNA陽性或有積氣）,手術(shù)清除壞死組織±膽囊切除術(shù)剖腹手術(shù)，腹腔鏡／經(jīng)皮引流,手術(shù)方式及時(shí)機(jī)選擇是關(guān)鍵傳統(tǒng)：開腹手術(shù)B超、CT引導(dǎo)經(jīng)皮穿刺引流內(nèi)鏡下引流,針對(duì)病因治療,膽源性胰腺炎高脂血癥性胰腺炎酒精性胰腺炎其他病因,ABP病因?qū)W,膽石癥 壺腹周圍憩室 膽固醇沉著病 十二指腸憩室

34、 膽泥 先天性膽總管囊腫 膽總管囊性擴(kuò)張 ERCP和EST術(shù)后 膽道術(shù)后 膽道寄生蟲感染 膽管腫瘤 Oddi括約肌功能障礙 壺腹腫瘤 先天性胰膽管匯流異常 硬化性膽管炎 膽石癥體外震波碎石后,ABP發(fā)病機(jī)理,100年前

35、，Opie首先提出膽胰共同通道學(xué)說（Common Channel Hypothesis）,胰管和膽管在進(jìn)入十二指腸前匯合成共同通道，共同通道的阻塞，引起膽汁反流入胰管，引發(fā)胰腺炎 但ABP患者存在共同通道的只有2/3,ABP的兩步發(fā)病假說,反復(fù)發(fā)作或持續(xù)梗阻致SAP,結(jié)石通過壺腹致輕癥胰腺炎,膽管結(jié)石的大小與胰腺炎程度無關(guān),壺腹部結(jié)石嵌頓,微結(jié)石(microlithiasis)與ABP,膽泥或直徑<2或3mm的結(jié)石，膽色素鈣顆

36、粒、膽固醇結(jié)晶和碳酸鈣微粒肉眼及現(xiàn)有的影像學(xué)檢查均無法看到,有專家認(rèn)為：微結(jié)石與ABP關(guān)系更密切,ABP診斷標(biāo)準(zhǔn),AP伴下列一項(xiàng)以上膽囊或膽總管結(jié)石膽總管直徑>7mm或膽總管直徑增加4mm以上（膽囊切除后要增加8mm）血清膽紅素>2.4mg/dl血清AKP和ALT、AST超過正常值上限3倍以上。,ABP的內(nèi)鏡治療,70年代初，Cotton和Beales證實(shí)急性胰腺炎不是ERCP的禁忌證 1988年Neoptol

37、emos等首先應(yīng)用EST治療急性膽源性胰腺炎,膽源性胰腺炎的治療,凡伴有膽道梗阻者，應(yīng)及時(shí)解除。 首選EST取石、ENBD或LC;開腹手術(shù)若無梗阻先非手術(shù)治療，待病情緩解后盡早進(jìn)一步診治膽原性的病因有時(shí)很隱蔽，如膽泥阻塞，ERCP可指導(dǎo)診治,把握ABP內(nèi)鏡治療時(shí)機(jī),輕癥ABP 嚴(yán)密觀察，不必急于ERCP／EST 重癥ABP 盡早ERCP ／EST（24h～72 h內(nèi)）,無明顯膽道梗阻時(shí)，則不需要行急診ERCP，可待

38、胰腺炎治愈后，出院前進(jìn)行ERCP,ABP診療中尚待解決的問題,微結(jié)石或膽泥引起的ABP是否需要EST? ERCP未見結(jié)石是否需要EST單獨(dú)行EST 可否預(yù)防ABP?輕中度ABP是否需要EST?ABP病人EST后是否需要切除膽囊？,即使ERCP未發(fā)現(xiàn)膽管結(jié)石，也應(yīng)該行EST,ERCP未見結(jié)石是否行EST?,對(duì)高齡或者手術(shù)高風(fēng)險(xiǎn)患者，EST可以預(yù)防AP,單純EST也能預(yù)防AP復(fù)發(fā),EST 可以減少膽泥引起的胰腺炎復(fù)發(fā).,微結(jié)石導(dǎo)致的

39、AP要作EST?,ABP患者內(nèi)鏡治療注意點(diǎn),⑴治療性ERCP必須是由熟練技術(shù)的內(nèi)鏡醫(yī)生操作，成功率應(yīng)在90%以上。⑵ERCP時(shí)應(yīng)盡量避免胰管顯影。⑶在ERCP的同時(shí)進(jìn)行EST，盡可能在首次內(nèi)鏡下完全清除膽總管內(nèi)結(jié)石。⑷取石失敗并估計(jì)自發(fā)排石困難者和ERCP或EST失敗的患者都應(yīng)立即行手術(shù)治療。⑸盡可能在24小時(shí)內(nèi)行EST，超過72小時(shí)EST者并發(fā)癥增加。,高血脂性SAP,高血脂、脂肪肝和家屬性高血脂病史是否應(yīng)用升高血脂的藥物、

40、靜脈血成“乳糜狀”、血脂分析限用脂肪乳劑、避免可能升高血脂藥物甘油三脂＞11.3mmol/L時(shí)，需短時(shí)內(nèi)降至5.65~6.8mmol/以下采用小劑量低分子肝素和胰島素（增加脂蛋白酶活性，加速乳糜微粒的降解）快速降脂技術(shù)：血漿置換、血脂吸附,早期外科手術(shù)指征,治療8-12 h腹腔滲液↑ IAH ↑或 合A C S24hr內(nèi)病情迅速惡化、非手術(shù)治療加重非手術(shù)治療后無好轉(zhuǎn)、MOFS進(jìn)行性↑BAP伴膽道梗阻，行EST及ENBD必

41、須手術(shù)而又極度重危者, 加強(qiáng)治療，如短時(shí)HF創(chuàng)造手術(shù)條件CT示胰腺病變嚴(yán)重，疑有感染,外科手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇,早期手術(shù)(多于急性反應(yīng)期內(nèi))爭取在MOFD發(fā)生和發(fā)展初期進(jìn)行此時(shí)局部和全身改變可逆, 成功率↑去除積聚大量的胰性滲出緩解局部/全身癥狀，渡過難關(guān)一旦錯(cuò)過最佳時(shí)機(jī)，則手術(shù)困難、術(shù)后恢復(fù)極差，并發(fā)癥↑，處理棘手,早期手術(shù)效果較差晚期手術(shù)成功率提高,死亡率降低,突破了“早期不手術(shù)治療、無菌壞死不手術(shù)治療”的概念限制,盡量簡單

42、，刻意徹底清 除壞死組織，本末倒置腹腔/小網(wǎng)膜囊/腹膜后 減壓→胰腺減壓放置三腔管作灌洗引流 用－建立良好灌洗引流 系統(tǒng)封閉式網(wǎng)膜囊造袋術(shù)腹腔沖洗－吸盡腹內(nèi)滲 液，生理鹽水沖洗，清 除酶性物質(zhì)，解除腹腔 高壓,手術(shù)方法的選擇,封閉式網(wǎng)膜囊造袋術(shù),手術(shù)方法選擇(三造瘺),胃造瘺可免除鼻胃管，利于防止吸人性肺炎空腸營養(yǎng)性造瘺對(duì)SAP治療十分必要膽造瘺：無黃疸者無需作膽管探查