水電酸堿紊亂課件

1、第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,《急診醫(yī)學(xué)》,第一節(jié) 水、電解質(zhì)平衡紊亂,,3,體液容量及分布,體 液水+溶質(zhì)約占體重60% 分 為：細(xì)胞內(nèi)液（ICF）細(xì)胞外液（ECF）,體液的電解質(zhì)成分,電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽離子以Na+為主，其次為Ca2+ 陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子,?細(xì)胞內(nèi)外液體的交換調(diào)節(jié),體內(nèi)液體交換,體內(nèi)液

2、體交換,?血漿與細(xì)胞間液的交換調(diào)節(jié),,體液的滲透壓,決定水通過生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目,正常血漿滲透壓（mOsm/L）=2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18,水的攝入與排出,水平衡調(diào)節(jié)方式,下丘腦-垂體后葉— 抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮： 血容量,脫 水,定義：脫水

3、在身體丟失水分大于攝入水分時(shí)產(chǎn)生，當(dāng)體液容量減少，超過體重2%以上時(shí)稱為脫水。脫水往往伴有失鈉，因水鈉丟失比例不同，按照脫水時(shí)細(xì)胞外液滲透壓不同分為高滲性、低滲性、等滲性脫水,,口渴強(qiáng)烈,晚/重：循環(huán)衰竭,細(xì)胞外液,血 漿,細(xì)胞內(nèi)液,,體液量,滲透壓,血漿,細(xì)胞外液,細(xì) 胞 內(nèi) 液,早/輕：ADH↑,CNS功能障礙 （腦出血）,脫水熱,晚/重：醛固酮↑,高滲性脫水,,,,,,,,臨床表現(xiàn)：細(xì)胞內(nèi)脫水,,體液量,滲透

4、壓,血漿,細(xì)胞外液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,細(xì)胞 外液,細(xì)胞內(nèi)液,,,,腦細(xì)胞水腫,循環(huán)衰竭,脫水貌,尿 少尿鈉少,,低滲性脫水,,,臨床表現(xiàn)：細(xì)胞外脫水,不同類型脫水的比較,脫水時(shí)的補(bǔ)液原則,高滲性脫水,等滲性脫水,低滲性脫水,單純失水者：補(bǔ)水或5％葡萄糖失水>失鈉者：補(bǔ)水＋適當(dāng)補(bǔ)NS慢性高滲性脫水者：補(bǔ)5%葡萄糖,補(bǔ)等滲或高滲液,補(bǔ)偏低滲的鹽溶液,,高滲性脫水的治療,診斷要點(diǎn)病史臨床

5、表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室結(jié)果：尿比重、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容升高血鈉>145mmol/L處理原則：去除誘因，防止體液繼續(xù)喪失5%GS、0.45%NS靜推或飲水應(yīng)加上每日生理需要量1500ml，第一天可補(bǔ)充1/2～2/3，老年或有心血管病者應(yīng)避免快速大量補(bǔ)液引起肺水腫,,低鈉血癥,定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰

6、竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）,低鈉血癥的治療,出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥（10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補(bǔ)液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)

7、測下補(bǔ)充血容量開始補(bǔ)充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評(píng)估。在治療過程中應(yīng)注意查找病因進(jìn)行針對(duì)性治療。對(duì)稀釋型低鈉患者可補(bǔ)充3%～5%高滲氯化鈉。,低鈉脫水的補(bǔ)鈉估算公式如下： 需補(bǔ)鈉（mmol）=[142-患者血鈉（mmol/L）]×體重（kg）×0.6,體內(nèi)鉀 (50mmol/Kg體重),細(xì)胞外 2%,血清鉀（3.5-5.5mmol/L）,細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L),,鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布

8、,鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié),腎小球：濾過鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）,分泌鉀,,主細(xì)胞,,血K+,,,血Na+,Na+,K+,,,,K+,Na+,,Na-K 泵活性,膜對(duì)鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,,,,H+,,K+,,,,Na+,K+,H+（－）,醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流

9、速 酸堿平衡 堿 排鉀,遠(yuǎn)曲小管和集合管：,低鉀血癥,低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見細(xì)胞外液稀釋，某些藥物能促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀,定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀,低鉀血癥,臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀

10、濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)血鉀濃度﹤3mmol/L可能引起肌肉無力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴(yán)重低鉀最大危險(xiǎn)是發(fā)生心臟性猝死,低鉀與高鉀血癥對(duì)心肌動(dòng)作電位影響及心電圖對(duì)應(yīng)關(guān)系,低鉀血癥治療,補(bǔ)鉀應(yīng)注意：見尿補(bǔ)鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補(bǔ)氯化鉀<0.3%嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無力應(yīng)該盡早靜脈補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀速

11、度：氯化鉀 ＜40mmol/h補(bǔ)鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀,血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L,高鉀血癥,定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險(xiǎn),高鉀血癥的原因 腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過低 代謝性酸中毒 橫紋肌溶解 限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn) 高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無癥狀 進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動(dòng)態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmo

12、l/L時(shí)ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對(duì)稱“T”波峰血鉀＞6.5mmol/L時(shí)則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長和“P”波消失血鉀濃度進(jìn)一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動(dòng)或室性停搏,高鉀血癥治療,輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6mmol

13、/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣 胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動(dòng)劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效 在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時(shí),血鉀＞5.0mmol/L即應(yīng)開始排鉀治療,鈣代謝異常,低鈣：2.75mmol/L表現(xiàn)為便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治療以處理原發(fā)病和促進(jìn)腎臟排泄為原則,鎂代謝異常,低Mg2+1.25mmol/L 中樞和周圍神經(jīng)傳導(dǎo)障礙，肌肉軟弱無力，應(yīng)用Ca

14、2+劑對(duì)抗,磷代謝異常,低磷：1.62mmol/L 低鈣表現(xiàn)為主,第二節(jié) 酸堿平衡失調(diào),第五章 水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,符號(hào)名稱正常范圍pH酸堿度7.35-7.45PaO2 動(dòng)脈血氧分壓98-100mmHgPaCO2 動(dòng)脈血二氧化碳分壓35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氫根濃度22-27mmol/LSB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根濃度24mmol/LBB

15、緩沖堿45-55mmol/LBE剩余堿±3mmol/LCO2 CP二氧化碳結(jié)合力22-29mmol/LSaO2 氧飽和度（動(dòng)脈血）98%,臨床血?dú)夥治龇?hào)、名稱和正常值,,,,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（一）pH緩沖系統(tǒng)機(jī)體運(yùn)用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來應(yīng)付pH突然改變。紅細(xì)胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-

16、）碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,酸堿平衡的調(diào)節(jié),（二）肺的調(diào)節(jié)作用 肺通過控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度 （三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化,酸堿平衡的評(píng)估指標(biāo),pH和H+ 濃度是酸堿度的指標(biāo) 動(dòng)脈血CO2 分壓（PaC

17、O2）反映呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB） 反映代謝性因素對(duì)酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測定陰離子與未測定陽離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲(chǔ)的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，正常值±3mmol/L,www.themegallery.com,LOGO,酸堿平衡紊亂的分類,代謝性酸中毒定義與病因,代謝性酸中毒病因代謝性產(chǎn)酸太

18、多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒急性腎功能衰竭：排H+過程受阻高氯性酸中毒機(jī)體喪失碳酸氫根：腸瘺、膽瘺、胰瘺,定義：代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指細(xì)胞外液H+濃度增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-減少為特征的酸堿平衡紊亂,正常 AG正常型代酸 AG增高型代酸,,代謝性酸中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié),血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用: HCO3

19、-因緩沖減少，H + - K +交換，血鉀升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代償調(diào)節(jié)：代謝性酸中毒時(shí)，血液中H+濃度升高，pH降低，刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3隨而降低腎臟的代償調(diào)節(jié)：酸中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使腎小管泌H+和HCO3-重吸收增加

20、；泌氨和銨的形成與排出增加；HPO42-變成H2O4-增多，尿液pH值降低,,,代謝性酸中毒臨床表現(xiàn),,,,,,,,,,動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H↓（ <7.35）[HCO3-]↓ ↓PaCO2 正?；蜉p度↓,血清鉀↑,尿pH ↓,代謝性酸中毒實(shí)驗(yàn)室檢查,代謝性酸中毒處理原則,治療原發(fā)病補(bǔ)充HCO3-根據(jù)補(bǔ)充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -

21、測定值（mmol/L）×體重（kg）×0.4根據(jù)BE負(fù)值決定：每負(fù)一個(gè)BE值，補(bǔ)0.3mmol/Kg NaHCO3，分次補(bǔ)給補(bǔ)堿時(shí)注意防止糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生,,代謝性堿中毒定義與病因,H+丟失過多,持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓 腎小管酸中毒,H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,藥 物,,低血鉀性堿中毒,,利尿劑,定義：代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血

22、漿HCO3-增多為特征的酸堿平衡紊亂類型,,,,代謝性堿中毒機(jī)體的代償調(diào)節(jié),體液的緩沖和細(xì)胞內(nèi)外離子交換,肺的代償調(diào)節(jié),OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-,,,pH,,H＋— K＋交換,,低鉀血癥,呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）,腎的代償調(diào)節(jié),泌H＋泌NH4 ＋ 減少，HCO3 -重吸收減少,低鉀性代謝性堿中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿,作用不大,代謝性堿中毒臨床表現(xiàn),代謝性堿中毒處理原則

23、,治療原發(fā)病糾正堿中毒低氯性堿中毒：輸生理鹽水低鉀性堿中毒：補(bǔ)鉀嚴(yán)重者：用精氨酸溶液處理并發(fā)癥：低鉀、低鈣、脫水（低滲）,呼吸性酸中毒定義與病因,病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng),定義：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時(shí)pH值下降,急性呼吸性酸中毒的代

24、償調(diào)節(jié),CO2,,,RBC,,CO2,＋H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,Cl-,,HCO3-,,Cl-,,腎代償（慢性呼酸主要代償） 3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/L,CO2+ H2O,,H2CO3,,,H+,血漿,,,,,持續(xù)性頭痛,,,,,急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn),胸悶、氣促、呼吸困難,缺氧、紫紺,心律失常,1,2,3,4,急性呼吸性酸中毒處理原則

25、,,,治療原發(fā)病,,,,保持呼吸道通暢,改善通氣功能,呼吸性堿中毒定義與病因,病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)，通氣過度,定義：呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,呼吸性堿中毒,,,,,,病 因,,代償調(diào)節(jié),呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis）是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3濃度

26、原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂,感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸通氣過度,細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）,呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意識(shí)障礙—腦缺氧,呼吸性堿中毒,,定 義,,臨床表現(xiàn),混合型酸堿平衡紊亂,二重性混合型酸堿平衡紊亂分類：酸