生理作業(yè)氣體在血液中的運(yùn)輸

1、第三節(jié) 氣體在血液中的運(yùn)輸,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式二、氧的運(yùn)輸三、二氧化碳的運(yùn)輸,一、氧和二氧化碳在血液中存在的形式,物理溶解和化學(xué)結(jié)合 O2和CO2在血液中的運(yùn)輸形式有兩種，即物理溶解和化學(xué)結(jié)合。O2和CO2血中溶解的都較少，它們都是以化學(xué)結(jié)合為主要運(yùn)輸形式。物理溶解運(yùn)輸?shù)臍怏w量盡管很少，但卻是實(shí)現(xiàn)化學(xué)結(jié)合所必需的中間環(huán)節(jié)。氣體必須先溶解于血液，才能進(jìn)行化學(xué)結(jié)合；結(jié)合狀態(tài)的氣體，也必須先解離成溶解狀態(tài)，才

2、能逸出血液,,第三節(jié) 氣體在血液中的運(yùn)輸,,二、氧的運(yùn)輸,O2的結(jié)合形式是氧合血紅蛋白（HbO2）血液中以物理溶解形式存在的O2量，約占血液總O2含量的1.5%，化學(xué)結(jié)合是O2的主要的運(yùn)輸形式，絕大部分（98.5%）O2進(jìn)入紅細(xì)胞，通過(guò)與血紅蛋白結(jié)合，以氧合血紅蛋白的形式運(yùn)輸。,氧與血紅蛋白的結(jié)合,,,1、反應(yīng)方向可逆，其方向取決于PO2的高低。2、反應(yīng)迅速、不需要酶的催化。3、Fe2+與O2結(jié)合后仍是2價(jià)鐵，所以反應(yīng)時(shí)氧

3、合，不是氧化。4、一分子Hb可以結(jié)合4分子的O2.Hb氧容量：100ml血液中，Hb所能結(jié)合的最大O2量Hb氧含量：Hb實(shí)際結(jié)合的O2量Hb氧飽和度：Hb氧含量占氧容量的百分比發(fā)紺：體表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb含量達(dá)50g/L以上時(shí)，皮膚黏膜呈淺藍(lán)色。一般是缺氧的標(biāo)志，但是也有特殊情況。Hb與O2的結(jié)合或解離曲線呈S形，與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。去氧Hb為緊密型，T型。氧合Hb為疏松性，R型。,氧解離曲線,表示PO2與Hb氧

4、結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線,影響氧解離曲線的因素,1、pH和PCO2的影響pH降低或PCO2升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，P50增大，曲線右移；pH升高或PCO2降低，Hb對(duì)O2的親和力增加，P50減小，曲線左移。酸度對(duì)Hb氧親和力的這種影響稱為波爾效應(yīng)。,,,,波爾效應(yīng)的生理意義：當(dāng)血液流經(jīng)組織，特別是代謝旺盛的組織如肌肉時(shí)，這里的pH較低，CO2濃度較高，氧合血紅蛋白釋放O2，使組織獲得更多O2，供其需要，而O2的釋放，又促使

5、血紅蛋白與H+與CO2結(jié)合，以緩解pH降低引起的問(wèn)題。[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門(mén)型→Hb與O2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。 當(dāng)血液流經(jīng)肺時(shí)，肺O2升高，因此有利于血紅蛋白與O2結(jié)合，促進(jìn)H+與CO2釋放，CO2的呼出又有利于氧合血紅蛋白的生成。[H+] ↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與O2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。,,2、溫度溫度升高，氧解離曲線右移，促進(jìn)O2

6、的釋放；溫度降低。曲線左移，不利于O2的釋放3、2.3-二磷酸甘油酸 2.3-DPG濃度升高，Hb對(duì)O2的親和力降低，氧解離曲線右移；2.3-DPG濃度降低，Hb對(duì)O2的親和力增加，曲線左移。,溫度,,2，3-二磷酸甘油酸,,,三、二氧化碳的運(yùn)輸,（一）CO2的運(yùn)輸形式血液中CO2也以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的形式運(yùn)輸。物理溶解的CO2約占血液中CO2總運(yùn)輸量的5%，其余95%是以化學(xué)結(jié)合形式運(yùn)輸。CO2在血液中的化

7、學(xué)結(jié)合形式有碳酸氫鹽和氨基甲酸血紅蛋白兩種形式。1．碳酸氫鹽的形式以碳酸氫鹽形式運(yùn)輸?shù)腃O2，約占血液CO2運(yùn)輸總量的88%。,Co2在血液中的運(yùn)輸模式圖,,,2．氨基甲酸血紅蛋白的形式以氨基甲酸血紅蛋白形式運(yùn)輸?shù)腃O2量，占運(yùn)輸總量的7%。進(jìn)入紅細(xì)胞中的CO2能直接與Hb的氨基結(jié)合，形成氨基甲酸血紅蛋白（HbNHCOOH）。這一反應(yīng)無(wú)需酶的參與，反應(yīng)迅速，可逆。其結(jié)合量主要受Hb含O2量的影響。HbO2與CO2的結(jié)合能力比Hb與

8、CO2的結(jié)合力小，所以，當(dāng)動(dòng)脈血流經(jīng)組織時(shí)，HbO2釋放出O2成為Hb，Hb容易結(jié)合CO2，形成大量的氨基甲酸血紅蛋白；在肺部，由于HbO2形成，減小了結(jié)合力，迫使CO2從Hb解離，擴(kuò)散入肺泡。,（二）CO2解離曲線,CO2解離曲線（carbon dioxide dissociation curve）是表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線。,（三）O2與Hb的結(jié)合對(duì)CO2運(yùn)輸?shù)挠绊?血中CO2量的增加可以降低Hb對(duì)02的親和力，使O

9、2更易被釋放，此效應(yīng)稱為Bohr效應(yīng)。實(shí)際上在CO2的運(yùn)輸中也存在同樣的現(xiàn)象。即Hb與O2的結(jié)合量越多，越能促使血中CO2的釋放，這一效應(yīng)稱為Haldane 效應(yīng)（何爾登效應(yīng)）。從運(yùn)輸?shù)臄?shù)量上說(shuō)，Haldane 效應(yīng)對(duì)促進(jìn)CO2的運(yùn)輸要比Bohr效應(yīng) 對(duì)促進(jìn)O2的運(yùn)輸?shù)淖饔酶匾？梢?jiàn)O2的運(yùn)輸和CO2的運(yùn)輸不是孤立進(jìn)行的，而是相互影響的。CO2通過(guò)Bohr 效應(yīng)影響O2的結(jié)合和釋放，O2又通過(guò)Haldane 效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋

10、放。兩個(gè)效應(yīng)都是與Hb的理化特性有關(guān),課外連接,紅細(xì)胞和血紅蛋白增多　　1．相對(duì)性增多： 　　由于某些原因使血漿中水分丟失，血液濃縮，使紅細(xì)胞和血紅蛋白含量相對(duì)增多。如連續(xù)劇烈嘔吐、大面積燒傷、嚴(yán)重腹瀉、大量出汗等；另見(jiàn)于慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進(jìn)等。 　　2．絕對(duì)性增多： 　　由各種原因引起血液中紅細(xì)胞和血紅蛋白絕對(duì)值增多，多與機(jī)體循環(huán)及組織缺氧、血中促紅細(xì)胞生成素水平升高、骨髓加速釋放紅細(xì)胞有關(guān)。 　　

11、（1）生理性增多：見(jiàn)于高原居民、胎兒和新生兒、劇烈勞動(dòng)、恐懼、冷水浴等。 　?。?）病理性增多：由于促紅細(xì)胞生成素代償性增多所致，見(jiàn)于嚴(yán)重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形，如法洛四聯(lián)癥、紫紺型先天性心臟病、阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、肺動(dòng)-靜脈瘺以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。 　　在另一些情況下，病人并無(wú)組織缺氧，促紅細(xì)胞生成素的增多并非機(jī)體需要，紅細(xì)胞和血紅蛋白增多亦無(wú)代償意義，見(jiàn)于某些腫瘤或腎臟疾病，如腎癌、肝細(xì)胞癌、腎胚

12、胎瘤以及腎盂積水、多囊腎等。 紅細(xì)胞和血紅蛋白減少　　一般成年男性血紅蛋白90g/L、中度：血紅蛋白90～60g/L、重度：血紅蛋白60～30g/L、極度：血紅蛋白<30g/L。,,1．生理性減少： 　　3個(gè)月的嬰兒至15歲以前的兒童，因生長(zhǎng)發(fā)育迅速而致造血原料相對(duì)不足，紅細(xì)胞和血紅蛋白可較正常人低10%～20%。妊娠中、后期由于孕婦血容量增加使血液稀釋，老年人由于骨髓造血功能逐漸減低，均可導(dǎo)致紅細(xì)胞和血紅蛋白含量減少。 　

13、　2．病理性減少： 　?。?）紅細(xì)胞生成減少所致的貧血： 　　1）骨髓造血功能衰竭：再生障礙性貧血、骨髓纖維化等伴發(fā)的貧血。 　　2）因造血物質(zhì)缺乏或利用障礙引起的貧血：如缺鐵性貧血、鐵粒幼細(xì)胞性貧血、葉酸及維生素B12缺乏所致的巨幼細(xì)胞性貧血。 　?。?）因紅細(xì)胞膜、酶遺傳性的缺陷或外來(lái)因素造成紅細(xì)胞破壞過(guò)多導(dǎo)致的貧血，如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥、地中海性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、異常血紅蛋白病、免疫性溶血性貧血、心臟體外循