血液氣體監(jiān)測與酸堿平衡失常

1、血液氣體監(jiān)測與酸堿平衡失常blood-gas analysis & acid-base disorder,第一部分　血?dú)獗O(jiān)測參數(shù)及臨床意義意義,氧分壓 Partial Pressure of Oxygen氧飽和度 Oxygen Saturation二氧化碳分壓 Partial Pressure of Carbon Dioxide氣體交換效率指標(biāo) Gas

2、 Exchange氧供與氧耗 Oxygen Delivery and Consumption酸堿平衡Acid-base balance,血氧分壓　PO2,PaO2 PvO2PtcO2,血氧飽和度SO2,SaO2 SpO2,氧分壓與氧飽和度,氧分壓mmHg 氧飽和度% 10----------------------13 20----------------------35

3、 30----------------------57 40----------------------75 50----------------------83 60----------------------89 70----------------------93 80----------------------95 90----------------------97 100--------

4、--------------98說明：在10-30mmHg范圍內(nèi)氧飽和度是順序排列的奇數(shù)；在40mmHg處，把30mmHg時的“57”變成“75”； 從50-100mmHg范圍內(nèi)依次增加的偶數(shù)不斷減少，僅最后的“2”重復(fù)一次，末了增加1。,二氧化碳分壓　PCO2,PaCO2PtcCO2PETCO2T-CO2,氣體交換效率指標(biāo),A-aDO2A-aDO2/ PaO2 PaO2/FiO2Qs/QtVD/VT,A-aDO2 ＝（

5、PB－47）*FiO2 －PaCO2/R－PaO2　　　預(yù)計值＝0.21*（年齡+25）Qs/Qt＝（CCO2 －CaO2 ）/（CCO2 －CVO2 ）　　 ＝A-aDO2 *0.0031/（A-aDO2 *0.0031+5）,,pH=7.43 PaO2=71 PaCO2=32 FiO2=21%肺泡氣氧分壓=吸入氣氧分壓- PaCO2/R =(760-47) × 21%-32/

6、0.863 =149-40=109mmHg 肺泡氣動脈血氧分壓差=109-71=38mmHg,A-aDO2計算方法,氧供與氧耗,C-O2DO2VO2O2ER,酸堿平衡分析的主要參數(shù),pHPaCO2[HCO3－]BB、BE、BD,AB與SB,ABSB：呼吸性酸中毒,,,CO2,CO2,CO2,H2O,H2CO3,HCO3-,Hbuf,Buf-,+,H+,+,,,,,,,,,H+,+,AB,AB,,

7、,SB和AB,第二部分　血?dú)獗O(jiān)測與呼吸生理,外呼吸氣體在血液中的運(yùn)輸內(nèi)呼吸,外呼吸與血?dú)獗O(jiān)測,肺通氣功能VA＝VCO2/PCO2*KPaO2與PaCO2肺換氣功能A-aDO2Qs/Qt缺氧與低氧血癥,肺泡氣中的氧與二氧化碳的逆向關(guān)系,缺氧　hypoxia,低張性缺氧Hypotonic hypoxia血液性缺氧Hemic hypoxia循環(huán)性缺氧Circulatory hypoxia組織性缺氧Histogen

8、ous hypoxia,各種缺氧的血氧變化,缺氧類型　 PaO2　 SaO2 　 C-O2 MAX　 CaO2 　 CaO2 －CVO2低張性缺氧　　　　　　　　　 N　　　　　　　　 或N血液性缺氧　　N　　 N　　　 或N　　 或N　　　　　　循環(huán)性缺氧　　N　　 N　　　 N　　　 N　　　　　組織性缺氧 　 N　　 N　　　 N　　　 N,,,,,,,,,,,,,低氧血癥hypoxemi

9、a,PiO2過低肺泡通氣不足彌散功能障礙肺泡V/Q比值失調(diào),低氧血癥原因分析,血?dú)庾兓?A-aDO2 　PaO2　　 PaCO2 　吸空氣　吸純氧　PiO2過低　　　　降低　　　正?！?正常 正常肺泡通氣不足　　降低　　　增高 正常 正常V/Q失調(diào)　　　正?；蚪档汀≌！　?增加　

10、 正常肺內(nèi)右左分流　　降低　 降低或正?！≡黾印?增加彌散障礙　　　　降低　 正?；蛟黾印≡黾印?正常解剖右左分流　　降低　 降低或正常　增加　 增加,,,,,氣體運(yùn)輸,氧容量C-O2MAXC-O2MAX ＝1.38×Hb氧含量C-O2C-O2＝（1.34×Hb×SaO2）＋0.00315×PO2氧供DO2DO2＝CaO2 ×CI,氧輸送,

11、外呼吸血液與氧的結(jié)合循環(huán)系統(tǒng)輸送氧在組織的釋放釋放,組織呼吸,P50PVO2SVO2Pa-VO2,氧需求oxygen demand氧耗量VO2氧攝取率ERO2 oxygen extraction ratio,SVO2及PVO2變化的常見原因,SVO2 　 PVO2　 氧供 氧耗　 常見原因 >80 >44

12、 CO ，左右分流 ，F(xiàn)iO2 ，高壓氧， 測量錯誤，膿毒癥，低溫，全麻， 肌松，甲減60～80 31～44　 N N

13、 CO正常， SaO2正常，代謝正常 <60 <31　 貧血，低血容量，心源性休克， 低氧血癥，右左分流，V/Q失調(diào)，

14、 發(fā)熱，抽搐，寒戰(zhàn)，疼痛， 體力勞動，甲亢,,,,,,,,,,第三部分　血?dú)獗O(jiān)測的臨床應(yīng)用,麻醉手術(shù)前麻醉手術(shù)中麻醉恢復(fù)室及ICU,風(fēng)險評估診斷依據(jù)指導(dǎo)治療預(yù)后評價,麻醉手術(shù)前應(yīng)用,綜合評判病人的術(shù)前身體狀況，判斷病人耐受手術(shù)麻醉的能力 為術(shù)前調(diào)整病人的治療進(jìn)行指導(dǎo)

15、為手術(shù)方案或麻醉方案的制定具有指導(dǎo)意義,判斷疾病本身、手術(shù)方法、體位、麻醉方法對呼吸狀態(tài)的影響 為術(shù)中機(jī)械通氣呼吸參數(shù)的調(diào)整提供依據(jù) 為麻醉終止時拔除氣管導(dǎo)管提供拔管指征,麻醉手術(shù)中應(yīng)用,各種急危重癥病情的判斷、診斷 提供治療依據(jù) 監(jiān)測治療效果 提示預(yù)后,ICU中的應(yīng)用,判斷病情（術(shù)前、中、后）通氣功能換氣功能綜合評定酸堿平衡失常的診斷機(jī)械通氣中的應(yīng)用測定心排出量,第四部分　酸堿平衡的基本理論,酸堿與酸堿平衡H

16、enderson-Hasselbalch方程式酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿與電解質(zhì)平衡的關(guān)系,酸堿的概念,酸：H＋donor堿：H＋acceptor,酸堿平衡,呼吸代謝,,,Henderson-Hasselbalch公式,酸堿平衡的調(diào)節(jié) acid-base balance regulation,緩沖 buffer代償 compensate糾正 correct,肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié),動脈血pH是影響肺換氣量的主要因素 PCO2是呼吸的

17、主要生理性刺激因素肺換氣速度也受代謝性酸堿平衡紊亂的影響 呼吸性代償有效、迅速、維持時間短,腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié),碳酸氫根的重吸收和碳酸氫根的重新合成泌氫機(jī)制,緩沖buffer,碳酸—碳酸氫鈉 　　　H2CO3-NaHCO3磷酸二氫鈉—磷酸氫二鈉　　　　 NaH2PO4-Na2HPO4血漿蛋白酸—血漿蛋白根 HPr-Pr-還原血紅蛋白酸—還原血紅蛋白根

18、 HHb-Hb-氧合血紅蛋白酸—氧合血紅蛋白根 HHbO2-HbO2-,代償compensation,腎代償肺 肺代償腎,代償器官 起始 高峰 消退 肺 30-60分鐘 數(shù)小時 很快 腎 8-24小時 5-7天 48-72小時,,,,代償極限limit,腎代償肺極限法則：

19、 HCO3-≤40 mmol/L或BE≤15 mmol/L 肺代償腎極限法則： PaCO2≥15-20 mmHg,或≤60 mmHg.,最大代償幅度,BE↓1mmol/L PaCO2↓ 1.2 mmHgBE↑1mmol/L PaCO2↑ 0.6 mmHgPaCO2↑10mmHg BE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHg BE↓5.6m

20、mol/L,,,,,糾正correction,腎：對H+的排出以及對HCO3-的保留對HCO3-的排出而對H+的保留。肺與腎排H+作用的區(qū)別：肺只能起到使H+滅活的作用，而腎臟卻可以直接將之排出。肺快腎慢,酸堿與電解質(zhì)平衡,BBp與鈉氯離子的關(guān)系BBp與[Na+]p、[Cl－]p差BEp與[Cl－]陰離子間隙AG[H+]與[K－]AG、 [Cl－]與[HCO3-],BBp與[Na+]p、[Cl－]p差,[Na+][

21、K－][Ca++][Mg++]=[Cl－][HCO3-][Pr－][RA－]BBp = [HCO3-]p+[Pr－]pBBp ≈ [Na+]p －[Cl－]p,BEp與[Cl－],實際[Cl－]p≈正常[Cl－]p －BEp,AG,AG：anion gap　非揮發(fā)性陰離子　　　血漿中除Cl－和HCO3－以外的陰離子未測陰離子：除Pr－外的AGAG＝Na++K+－Cl－－HCO3－AG：albumin, phosphate,

22、sulfate and lactate etc.,AG正常值：3～11mmol/L“normal”AG=0.2（albumin g/L）+1.5（phosphate mmol/L）“normal”AG=pH[（1.16×albumin）+（0.42×Pi）] －5.83×albumin－1.28×Pi,Increased AG：,KetosisLactic acidosisPoisonin

23、gRenal failure,Causes of an Increased Anion Gap,Common Causes Rare Causes Renal failure Dehydration Ketoacidosis Sodium salts Diabetic

24、 　Sidium lactate Alcoholic 　　　　　　　　　Sodiium citrate Starvation 　　　　　　　　 Sodium acetate Metabolic errors Sodium penicillin(＞50000000unit/d) Lactic

25、 acidosis Carbenicillin(＞30g/d) Toxins Decreased unmeasured cation Methanol Hypomagnesemia Ethylene

26、glycol Hypokalemia Salicylates HYpocalcemia Paraldehyde Alkalosis,,,From William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale G

27、renvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841,AG增加的原因,代謝性酸中毒 脫水 應(yīng)用強(qiáng)酸的鈉鹽或弱堿弱酸鹽 應(yīng)用某些特殊抗生素 堿血癥 低鉀、低鈣、低鎂血癥,AG減少的原因,未測定陽離子增加的原因 IgG型多發(fā)性骨髓瘤 鈣、鎂、鉀離子增加 急性鉀鹽中毒 多粘菌素B應(yīng)用 未測定陰離子減少的原因 低白蛋白血癥 利尿劑應(yīng)用,[

28、H+]與[K－],[K－]p(mmol/L)＝26.2－3pH鈉鉀交換鈉氫交換,第五部分　酸堿平衡失常的診斷,酸堿平衡失常的相關(guān)概念,酸/堿血癥＆酸/堿中毒代償性高/低碳酸血癥＆代償性呼酸/堿代償性高/低堿血癥＆代償性代堿/酸代償：部分代償　失代償　　　　　完全代償　最大代償,酸血癥/堿血癥與酸中毒/堿中毒,酸血癥：pH ＜ 7.35 堿血癥：pH＞7.45酸/堿中毒：由于原發(fā)病因引起pH發(fā)生改變的臨床病理過程高/低碳

29、酸血癥：由代謝分量變化引起的機(jī)體繼發(fā)的呼吸改變高/低堿血癥：由呼吸分量變化引起的機(jī)體繼發(fā)的代謝改變,診斷：四步法,根據(jù)pH決定有無酸/堿血癥。BE與PaCO2的變量關(guān)系：反向變化：復(fù)合性酸堿平衡失常；同向變化：單純或復(fù)合性酸堿平衡失常。pH的傾向性：確定原發(fā)變量。計算代償幅度：判斷有無復(fù)合性酸堿平衡失常。,最大代償幅度,BE↓1mmol/L PaCO2↓ 1.2 mmHgBE↑1mmol/L

30、 PaCO2↑ 0.6 mmHgPaCO2↑10mmHg BE↑3.5mmol/LPaCO2↓10mmHg BE↓5.6mmol/L,,,,,例1：一60kg患者心肺復(fù)蘇后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH=7.19，PaCO2 = 65 mmHg，BE =－10.0 mmol/L,診斷步驟：（1） pH小于7.35：酸血癥（2） PaCO2與堿剩余呈反向變化：　　　　　　　　　　復(fù)合型酸堿平

31、衡失常（3） PaCO2＞40mmHg：呼吸性酸中毒　BE＜-3.0mmol/L：代謝性酸中毒（4）診斷：酸血癥，代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒,例2：一顱腦外傷術(shù)后病人，氣管切開，自主呼吸，應(yīng)用甘露醇與呋噻米脫水利尿，查血?dú)夥治鲭娊赓|(zhì)提示：pH = 7.56 PaCO2 = 46 mmHg BE = 13.6 mmol/L，［K＋］= 2.8 mmol/L，［Cl－］= 82 mmol/L,診斷步驟： （1）pH＞7.35：

32、堿血癥（2）PaCO2 與BE呈同向變化：　　　　單純或復(fù)合型酸堿平衡失常（3）BE與pH 酸堿傾向變化一致：代謝性因素為原發(fā)變量　　　　BE＞正常值：代謝性堿中毒（4）計算代償幅度：13.6×0.6＝8.16mmHg　　　　PaCO2 = 46 mmHg＜40＋8.16mmHg：　　　　單純性酸堿平衡失常診斷：堿血癥，代謝性堿中毒（伴代償性高碳酸血癥）,三重酸堿失衡,呼酸+代酸+代堿呼堿+代酸+代堿,三重酸

33、堿失衡,呼酸型三重酸堿失衡：pH↓、PaCO2↑、HCO3-↑、AG↑、Cl-↓；呼堿型三重酸堿失衡：pH↑、PaCO2↓、HCO3-↓、AG↑、Cl-↓。,三重酸堿失衡,呼酸型三重酸堿失衡：　　呼酸如伴AG增大，且 實測HCO3-+ΔAG＞正常HCO3+0.38*ΔPaCO2+3.78呼堿型三重酸堿失衡：　　呼堿如伴AG增大，且 實測值HCO3-+ΔAG＞正常HCO3-+0.49*ΔPaCO2+1.72,第六部分　

34、酸堿平衡失常的治療,代謝性酸中毒metabolic acidosis,病因與發(fā)病機(jī)制,根據(jù)發(fā)病機(jī)制： 碳酸氫根丟失 腎臟排泄氫離子負(fù)荷的能力降低 內(nèi)/外源性氫離子負(fù)荷增加 根據(jù)AG： 正常AG型代謝性酸中毒 高AG型代謝性酸中毒,表：常見代酸的原因AG增高（正常血氯性酸中毒）乳酸酸中毒：乳酸酮癥酸中毒：β-羥丁酸腎功能衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、馬尿酸排出減少攝入過多不含氯的成酸性物質(zhì)：如水楊酸、甲醇或甲醛、乙烯乙

35、二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等AG正常（高氯血性代酸）消化道丟失HCO3-：腹瀉腎丟失HCO3-：II型近端腎小管酸中毒腎功能紊亂：某些腎衰、低醛固酮癥和I型遠(yuǎn)端腎小管酸中毒等攝入過多含氯的成酸性物質(zhì)：氯化胺、高營養(yǎng)液等某些酮癥酸中毒（尤其是用胰島素治療的病例）,,,正常AG型代謝性酸中毒經(jīng)胃腸道丟失碳酸氫根經(jīng)腎臟丟失碳酸氫根高AG型代謝性酸中毒乳酸性酸中毒酮癥酸中毒 藥物或毒物,臨 床 表 現(xiàn),原發(fā)病代酸代償

36、機(jī)制,治療,AG增高：糾正病因AG正常：改善循環(huán)，補(bǔ)堿排酸,補(bǔ)堿量的計算,所需堿性藥物的mmol數(shù)＝BE×0.25×Kg（體重）所需5%碳酸氫鈉的ml數(shù)＝BE×0.42 ×Kg（體重）,糾酸時注意事項,防治低鉀血癥防治低鈣血癥注意高鈉負(fù)荷對心功能的影響注意補(bǔ)堿速度,特殊類型代酸的治療,酮癥酸中毒糾正脫水和低血容量休克、胰島素應(yīng)用、補(bǔ)堿 水楊酸中毒堿化血液和尿液、補(bǔ)充葡萄糖溶液 甲

37、醇中毒補(bǔ)堿、活性碳制劑、血液透析、乙醇應(yīng)用,Potential clinical effects of Metabolic acidosis,Cardiovascular Metabolism Decreased inotropy Protein wasting Conductio

38、n defects 　　　　 　　 Bone demineralization Arterial vasodilatation CA,PTH,and aldosterone

39、 stimulation Venous vasoconstriction Insulin resistanceOxygen Delivery Gastrointestinal Effect Decreased oxyhemoglobin binding

40、 Emesis Decreased 2,3-DPG(late) ElectrolytesNeuromuscular Hyperkalemia Respiratory depression Hypercalcemia Decreased

41、sinsorium Hyperuricemia,From William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841,,,Differential diagnosis of a hyperchloremic me

42、tabolic acidosis,Urine strong ion difference（Na+K-Cl） (+) (-) Renal Tubular acidosis Nonrenal Urine pH＞5.5

43、 Gastrointestinal Distal(Type I) Diarrhea Small-bowel/pancreatic drainage

44、 Urine pH＜5.5 Low serum K+ Iatrogenic Proximal(TypeII) Parenteral nutrition

45、 Saline High serum K+ Carbonic anhydrase inhibitors Aldosterone deficiency(TypeIV) Anion exchange resins,From William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik,

46、 Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841,Mechanisms associated with increased serum lactate concentration,Tissue Hypoxia Hypodynamic shock Organ ischemiaHypermetabolism Increased aerobic gl

47、ycolysis Increased protein catabolism Hematologic malignanciesDecreased Clearance of Lactate Liver failure ShockInhibition of Pyruvate Dehydrogenase Thiamine deficiency Endotoxin?Activation of Inflam

48、matory Cells?,From William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,843,Treatment of Lactic Acidosis,Underlying causes treatmentNaHCO3：Neither improved nor wo

49、rsened systemic hemodynamics despite improving arterial pH.Dichloroacetate：stimulate the enzyme pyruvate dehydrogenase, increase pyruvate metabolism to CoA rather than to lactate.,Treatment of Ketoacidosis,InsulinLarge

50、 amounts of fluidVB1,Treatment of Renal tubular acidosis,矯正代酸：口服碳酸氫鈉，II型需量較大；長期服藥宜改服枸櫞酸鈉、鉀。糾正水、電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)鉀、鈣，且不宜選用氯化鉀、鈣?？蛇x用枸櫞酸鉀、葡萄糖酸鈣、乳酸鈣等。II、III、IV型可用噻嗪類利尿劑；IV型限鹽或者用氟氫可的松口服。治療原發(fā)病并發(fā)癥的治療：尿路結(jié)石、梗阻、感染。,Treatment of Gastroin

51、testinal Acidosis,Lactated Ringer’s solution instead of Saline.,代酸,所需堿性藥物的 mmol = BE * 0.25 * Kg（體重）所需 5% 碳酸氫鈉的 ml = BE * 0.42 * Kg （體重）糾酸時注意補(bǔ)鉀注意補(bǔ)堿速度,代謝性堿中毒metabolic alkalosis,Chloride-Responsive Disor

52、dersChloride-Resistant DisordersOther causes of Metabolic alkalosis,表：代謝性堿中毒的病因,H+丟失：經(jīng)消化道丟失：胃液丟失：嘔吐或胃管引流抗酸治療：尤其是用陽離子交換樹脂失氯性腹瀉經(jīng)腎丟失：髓袢或噻嗪類利尿藥鹽皮質(zhì)激素過多慢性高碳酸血癥恢復(fù)后氯攝入不足大量羧芐青霉素或其它青霉素衍生物H+移入細(xì)胞內(nèi)：低鉀血癥HCO3-過多大量輸血碳酸氫鈉

53、輸入過多乳-堿綜合征,,,Potential clinical effects of Metabolic alkalosis,Cardiovascular Metabolic Effect Increased inotropy(Ca++entry) Hypokalemia Altered coronary blood f

54、low* 　　 Hypocalcemia Digoxin toxicity Hypophosphatemia Impaired enzyme functionOxygen Delivery

55、 Neuromuscular Increased oxyhemoglobin affinity Neuromuscular excitability Increased 2,3-DPG(delayed) Encephalopathy

56、 Seizures,From William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,841,,,Differential Diagnosis of Metabolic Alkalosis(increased strong ion differ

57、ence),Chloride responsive(urine Cl- ＜10mmol/L) Exogenous Sodium Load>chloride Gastrointestinal losses sodium salt administration(acetate, citrate) Vomiting

58、 Massive blood transfusions Gastric drainage Parenteral nutrition Chloride-wasting diarrhea(vi

59、llous adenoma) Plasma volume expanders After diuretic use Sodium lactate(Ringer’s solution) After hypercapnea Othe

60、rChloride unresponsive(urine Cl->20mmol/L) Severe deficiency of intracellular cations Mineralocorticoid excess Magnesium, potassium Primary hyperaldosteronis

61、m(Conn’s syndrome) Secondary hyperaldosteronism Cushing’s syndrome Liddle’s syndrome Bartter’s syndrome Exogenous corticoids Excessive licorice intake Ongoing diuretic use,Fr

62、om William C, Shoemaker, Stephen M. Ayres, Ale Grenvik, Peter R, Holbrook:Textbook of Critical Care, 4th Edition,847,,,Treatment of Metabolic Alkalosis,Primary aldosteronism: Spironolactone ； Restriction of sodium intake

63、 and potassium supplementation ； Surgery ； Dexamethasone is effective in long-term therapy of familial dexamethasone-responive aldosteronism.Secondary aldosteronism: Angiotensin-converting enzyme inhibitorsCushing’s sy

64、ndrome: 　　Caused by pituitary oversecretion of ACTH: surgery or radiation Caused by adrenal adenoma or carcinoma: adrenalectomy Caused by secondary or ectopic ACTH production: address the underlying mali

65、gnancy,Treatment of Metabolic Alkalosis,Liddle’s syndrome: Triamterence Bartter’s syndrome: Postssium-sparing diuretics, potassium and magnesium supplementation, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and cyclooxygen

66、ase inhibitors Exogenous corticoids: Discontiunation of the offending agent or agents and vigorous initial potassium replacement.Severe potassium or magnesium depletion: Replacement of these electrolytes(may require ve

67、ry large amounts).,呼吸性酸中毒respiratory acidosis,Acute respiratory acidosis causes:CNS suppressionneuromuscular disease or impairmentairway and parenchymal lung diseasepermissive hypercapniaChronic respiratory acidosi

68、s causes:chronic lung diseasechest wall diseasecentral hypoventilationchronic neuromuscular disease,Treatment of Respiratory Acidosis,Treat the underlying causesSupplemental OxygenNoninvasive/Invasive Ventilation,

69、CO2排出綜合征,BP↓,HR↑,心律失常,甚至心跳停止.(1)應(yīng)激消失(2)回心血減少(3)冠狀血管,腦血管收縮,心腦供血不足.,overventilation to chronic hypercapnia has two undesirable consequences:life-threatening alkalemiadifficulty to wean the patient from mechanical vent