艾滋病合并呼吸衰竭

1、艾滋病并呼吸衰竭的緊急救治及護(hù)理,楊永生、潘曉雪,AIDS,HIV/AIDS,流行病學(xué)：自1981年艾滋病發(fā)現(xiàn)以來，已有6000萬人口感染HIV,2000萬死于該病。中國正以每年30%的速度增長，中國感染人數(shù)為100萬。病原學(xué): HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉(zhuǎn)錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。HIV進(jìn)入體內(nèi)，其膜糖蛋白pg120極易與輔助性T淋巴細(xì)胞(CD4)表面受體相結(jié)合，并進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制、繁殖，破壞輔助T細(xì)胞(T

2、4H);HIV已感染的CD4細(xì)胞可融合未感染的CD4受體，形成巨核細(xì)胞，使TH細(xì)胞數(shù)減少。受到HIV感染后，機(jī)體可經(jīng)抗體或非抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞殺傷作用，使CD4細(xì)胞致死。結(jié)果導(dǎo)致CD4細(xì)胞下降，功能亦受損傷。,AIDS,,,HIV感染時(shí)T4 細(xì)胞的減少規(guī)律,T4細(xì)胞(cell/mm3）800400,,,,,,,,,,急性感染期,無癥狀期,艾滋病前期和艾滋病期,,,,CD4,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

3、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病毒載量,AIDS,CD4+T細(xì)胞功能缺失導(dǎo)致進(jìn)展至艾滋期,,,,,HIV,,,,,CD4,,白念菌,帶狀皰疹,卡潑西肉瘤,淋巴瘤,卡氏肺囊蟲肺炎,弓形體,巨細(xì)胞病毒,鳥分支桿菌,,,,,,,,,200,,3－6個(gè)月,AIDS,HIV感染的實(shí)驗(yàn)室檢查,抗HIV抗體檢測：抗體陽性表明機(jī)體已受感染，由于感染后病毒難以清除，只要檢出抗體就指示體內(nèi)存在病毒，可作出病原學(xué)診斷。窗口期3周~3

4、月，高危人群，即使陰性，3個(gè)月至半年應(yīng)重復(fù)檢測。ELESA 法：初篩試驗(yàn)。Western blot（免疫印跡）：確診試驗(yàn)。首先將 HIV裂解，然后走SDS凝膠電泳，依蛋白分子量不同，依序分成不同蛋白區(qū)帶，再將這些蛋白區(qū)帶轉(zhuǎn)移到硝酸纖維膜上，加病人血清，洗去多余未結(jié)合的抗體，加入IgG 酶結(jié)合物，加底物，使有抗原抗體結(jié)合帶呈紫色。,AIDS,治療及難點(diǎn),,AIDS,［治療］（treatment）,抗病毒治療（anti-viral t

5、herapy）:治療藥物分三類，可配合應(yīng)用（雞尾酒療法—cocktail或稱高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（high acfive anti-retroviral therapy HAART）：（1）核苷類似物，即核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（neucleosideanaloges），包括：AZT（zidovudine,齊多夫定，即疊氮胸苷）3TC（lamivudine 拉米夫定）ddl(dedeoxyinosine雙脫氧肌苷，即去羥肌苷dida

6、nosine)ddc (dedeoxycytidine 雙脫氧胞苷，即zalcitabine扎西它賓)d4T (stavudine 司它夫定)abacvir（阿巴卡韋）PMEA（adefovir dipivoxil 阿迪夫韋）與FTC or PMPA（Tenofovir, 替諾夫韋）,AIDS,［治療］（treatment）,副作用（side effect）上述藥物中可出現(xiàn)骨髓毒性（AZT）、外周神經(jīng)疾病(periphero

7、neural disorders)、胰腺炎(pancreatitis)、肝功能異常(abnormal of liver function)、頭痛、失眠、惡心嘔吐、腹瀉、口腔炎、胃炎(gastritis)、發(fā)熱、皮疹與肌病(myopathia)等。耐藥性（drugs resistence）與下列因素有關(guān)：1、宿主因素：進(jìn)展性AIDS（progressive AIDS）CD+4計(jì)數(shù)很低，藥量不足或依從性差；2、HIV負(fù)荷高，HIV突變

8、。對耐藥者可考慮聯(lián)合治療。,AIDS,［治療］（treatment）,（2）非核苷類的逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，作用機(jī)理同核苷類似物，但無細(xì)胞的磷酸化過程，因而抗病毒作用更迅速，也易產(chǎn)生耐藥株（resistence strain），這類藥物有：nevirapine (奈非雷平) 1600mg/d。lovirade 300mg/d。delavidine 1200mg/d。,AIDS,Chief Complaint:Cough .spu

9、tum for 4 months,with chest tightness and shortness of breath for days.Present illness: The patient often complained of cough and sputum in the past 4 years.Although he was accepted some treatment in local hospital

10、 for 14 days ,but he said it is invalid.The symptoms seemed to be worse.Until 10 days ago ,these above symptoms developed to cough persistently and occured fatigue,hoarse,aching muscles.High-grade fevers and shortness of

11、 breath made the person more and more painful.In these days ,the temperature waved between 39-40,so the patient came to our hosipital .Since the diease coming on ,spirt .sleep.appetite is bad,stool and urine is normal.,A

12、IDS,病例,患者XXX，男,46歲，因“咳嗽、咳痰4月，伴胸悶、氣短10天”為主訴入院?；颊哂?月前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，咳中等量白色黏痰，無痰中帶血，無發(fā)熱、寒戰(zhàn)，無胸悶、氣促、呼吸困難，雙下肢無浮腫，夜間無平臥受限，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治，給予左氧氟沙星、氨茶堿等藥物（具體用量用法不詳）治療14天，癥狀無改善。10天前上述癥狀加重，咳嗽，咳中等量白色黏痰，不易咳出，出現(xiàn)胸悶、氣短、伴發(fā)熱，體溫波動在39-40，伴寒戰(zhàn)，聲音嘶啞，胸痛，心

13、悸，納差，消瘦，疲乏無力，無惡心、嘔吐，無腹痛、腹瀉。,AIDS,Past history: He was born in ++.and always lived in Qinghai province.His living condition were good.NO bad personal habits and customs.Family history: His parents have both deads.

14、His wife and child are lively and well.No inherited diease or infection diease in his family.,AIDS,Physical examination,He was well develpoed and moderately nourished,and was pushed into the ward by weelchair.His conscio

15、usness was clear,but spirt was bad.His face was pale and the skin was not stained yellow.He had cyanosis,and we can see leukoplakia in his month.No skin eruption.Spider angioma was not seen.Superficial lymph nodes were n

16、ot found erlarged.Respirtory movement was bilaterally symmetric with the frequency of 23 times once a minute.No pleural friction fremitus.We could hear some abnormal rales and sound in his right lung.No wheezes.Heart wa

17、s seen at the bottom of xiphoid, sounds were strong and nosplitting.Rate was 103 times once a minute.Cardiac ryhthm was not regular.Abdomen was flat and soft.No bulge or depression .No abdominal wall varics.Gastralintest

18、inal type were not seen.Liver and spleen was untouched.Shiftig dullness negative.No edama.physiological reflexes were existent without any pathological ones.,AIDS,相關(guān)信息：,既往體健，否認(rèn)“肝炎、結(jié)核”病傳染性疾病病史，否認(rèn)“高血壓、糖尿病、腎病、冠心病”等疾病病史。追問患

19、者病史，該患者曾因外傷有過輸血史?；颊叱錾诒镜?，曾于2011年3月外出去廈門，5月返回。無煙、酒、藥品、麻醉毒品等嗜好。無工業(yè)毒物、粉塵、放射性物質(zhì)接觸史。已婚，配偶及子女既往均體健。家族中無傳染性疾病及遺傳性疾病。無食物、藥物過敏史。,AIDS,查體：,查體：BP：110/70mmHg,神志清，精神欠佳，輪椅推入病房，呼吸急促，查體合作。全身皮膚黏膜無黃染。瞼結(jié)膜無充血，口唇紫紺，口腔雙側(cè)頰粘膜處可見白斑，頸靜脈無充盈。雙肺呼

20、吸音粗，右下肺可聞及少量濕性啰音。見劍突下可見心尖搏動，心率104次/分，律齊，心音略低鈍，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及，雙下肢不腫。,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,AIDS,,AIDS,AIDS,AIDS,診斷及鑒別診斷,入院診斷： 間質(zhì)性肺炎 口腔真菌感染鑒別診斷：1、特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化2、急性間質(zhì)性肺炎3、非特異性間質(zhì)性肺炎4、隱源性機(jī)化性肺炎

21、5、脫屑型間質(zhì)性肺炎6、淋巴細(xì)胞間質(zhì)性肺炎7、呼吸性細(xì)支氣管炎間質(zhì)性肺病,AIDS,鑒別,間質(zhì)性肺病,,,,,,,已知因素,特發(fā)性間質(zhì)性肺炎,肉芽腫疾病、結(jié)節(jié)病、HP等,其它類型PAP 、PLCH,,,,,特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化,除外特發(fā)性肺間質(zhì)質(zhì)纖維化,,,,,,,,脫屑型間質(zhì)性肺炎,急性間質(zhì)性肺炎,呼吸性細(xì)支氣管炎,隱源性機(jī)化型肺炎,淋巴細(xì)胞性肺炎,非特異性間質(zhì)性肺炎,AIDS,輔助檢查：,,,,Company Logo,C

22、ompany Logo,,,,,,Company Logo,其他：,1月30日：凝血：凝血酶時(shí)間21.3S，DD 2.00ug/ml,血結(jié)核抗體陰性 ，BNP88.6pg/ml,TNI:1.07ng/ml,血降鈣素原:大于10ng/ml2月1日：自身抗體陰性CRP;83.2mg/l痰真菌陽性,Company Logo,2月2日：病毒系列陰性。痰革蘭氏染色檢測到正常菌群。痰培養(yǎng)+藥敏未見異常2月3日：痰真菌陽性

23、。,Company Logo,病情分析及治療方案,1、患者血象高，且血降鈣素原大于10ug/l,聽診右肺濕性啰音，給予注射用美洛培南控制感染。2、霧化吸入舒張支氣管，促進(jìn)痰液排除。3、真菌感染給予抗真菌治療。4、營養(yǎng)心肌、加強(qiáng)機(jī)體抵抗力。5、為預(yù)防肺孢子蟲病發(fā)生，給予復(fù)方新諾明口服。,Company Logo,AIDS,Company Logo,艾滋病相關(guān)呼吸道感染,定義：艾滋病患者因機(jī)體細(xì)胞免疫異常發(fā)生的呼吸道感染。發(fā)病機(jī)制

24、：HIV/AIDS者中肺部感染發(fā)病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近來研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細(xì)胞亦是HIV攻擊的靶細(xì)胞之一，細(xì)胞數(shù)量未見減少但功能(抗原呈遞等)降低;支氣管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒負(fù)荷量與CD4 細(xì)胞耗竭呈線形相關(guān)，而血液中CD4 細(xì)胞是預(yù)測免疫缺陷和肺部機(jī)會性感染發(fā)生可能性、感染類型及其病原譜的重要指標(biāo)。 　　HIV/AIDS患者CD4 細(xì)胞數(shù)量與肺部感染病原體類型密切相關(guān)，如鳥-胞內(nèi)復(fù)合分枝桿

25、菌主要見于免疫功能嚴(yán)重受損者CD4 計(jì)數(shù)<50/μl。CD4 計(jì)數(shù)均數(shù)與主要肺部感染病原體類型關(guān)系,Company Logo,診斷流程(一）當(dāng)CD4+大于200/ul時(shí),x線胸片,,,,,,正常,肺門縱膈淋巴結(jié)腫大,,,局部性浸潤,彌漫性浸潤,,,,,患者狀況差,狀況好,,,,,,,考慮分枝桿菌或肺感染性病,急性起病,亞急性起病,,,細(xì)菌性肺炎,非典型肺炎（肺炎、結(jié)核、真菌、pcp),,,,,,,肺泡性浸潤,空洞型病變,結(jié)

26、節(jié)性或胸液,,,,,細(xì)菌性肺炎,非典型性肺炎,,急性支氣管炎、上呼吸道感染,,,,,高度懷疑PCP,低度可疑,,,HRCT,隨診,,誘導(dǎo)痰、纖維支氣管鏡,Company Logo,診斷流程（二）當(dāng)CD4+小于200/ul時(shí),X線胸片,,,,,,,,,急性,亞急性,,,細(xì)菌性肺炎,真菌、結(jié)核、pcp,,肺泡性浸潤,正常,狀況差：考慮pcp、播散性真菌病、肺結(jié)核、CMV、弓形蟲感染,,,,,,急性,亞急性,,,細(xì)菌性肺炎,真菌

27、、結(jié)核、pcp,粟粒陰影,,肺結(jié)核、組織胞漿病,,肺門淋巴結(jié)腫大,,淋巴瘤、分枝桿菌病,,,彌漫性間質(zhì)或顆粒浸潤,,結(jié)節(jié)性浸潤或胸液,,,,,肺結(jié)核真菌性肺炎,新生物,Company Logo,診斷標(biāo)準(zhǔn),1、有HIV感染或AIDS存在依據(jù)2、新近出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、氣短或原有呼吸困難原有癥狀加重3、胸片檢查片狀浸潤陰影或間質(zhì)性改變，伴或不伴有胸腔積液。 有以上1-2項(xiàng)或第三項(xiàng)并除外肺部腫瘤，非感染性肺間質(zhì)性疾病、肺水

28、腫、肺栓塞、肺血管炎和嗜酸性粒細(xì)胞浸潤癥，可建立臨床診斷。,Company Logo,HIV/AIDS相關(guān)呼吸道感染,細(xì)菌感染：1、肺炎鏈球菌性肺炎：發(fā)病率高于正常人群100倍，起病急，胸片呈典型大葉性肺炎或支氣管肺炎改變，可有實(shí)變或胸腔積液，肺外表現(xiàn)少見。2、假單胞菌肺炎：是AIDs患者晚期嚴(yán)重并發(fā)癥，常伴菌血癥，起病可急可慢，有發(fā)熱、咳膿痰，重者可發(fā)生呼吸衰竭、休克；胸片可見有兩肺多發(fā)性散在斑片狀結(jié)節(jié)樣陰影，可有透亮區(qū)。,Com

29、pany Logo,,3、肺結(jié)核,HIV感染者可通過3種方式發(fā)生結(jié)核病。多見者是體內(nèi)非活動性結(jié)核病灶的復(fù)燃，其次是再染，少見者為初染。治療：開始即使用三聯(lián)或四聯(lián)抗結(jié)核藥物治療。異煙肼和利福平至少應(yīng)用9個(gè)月以上。,Company Logo,AIDS合并肺結(jié)核特點(diǎn)：,抗結(jié)核治療不滿意,Company Logo,AIDS合并TB,Company Logo,鳥型分支桿菌感染,并不是肺部疾患的常見病因。肺部受累常為雙側(cè)性彌漫性或下葉網(wǎng)狀結(jié)節(jié)

30、樣間質(zhì)浸潤。播散性感染，以持續(xù)菌血癥為特征，肝脾淋巴結(jié)腫大。常發(fā)生于AIDs晚期，CD4<50/mm3。治療和預(yù)防：口服甲紅霉素 500mg 2/d或阿齊霉素 500mg~1000mg/d + EMB 15mg/kg/d + Rifabutin 300mg/d,Company Logo,真菌感染--卡式肺孢子蟲肺炎(PCP),肺孢子菌在分類學(xué)上長期以來被劃歸原蟲，為紀(jì)念其發(fā)現(xiàn)人，被稱為卡氏肺孢子蟲(pneumoc

31、ystiscarinii，PC)。自1988年起許多研究結(jié)果表明該病原體16SRNA編碼基因核苷酸序列與真菌具有高度同源性，介于子囊菌和擔(dān)子菌之間，為一個(gè)獨(dú)立的屬。研究結(jié)果顯示引起人類肺炎的是伊氏肺孢子菌(pneumoicystis jirveci，PJ)。卡氏肺孢子蟲的滋養(yǎng)體，損害I型肺泡上皮細(xì)胞的細(xì)胞膜，使細(xì)胞壞死及毛細(xì)血管內(nèi)膜剝離，肺泡腔充盈蛋白樣細(xì)胞壞死及毛細(xì)血管內(nèi)膜剝離，肺泡腔充盈蛋白樣液體，含有滋養(yǎng)體的嗜酸性滲出及纖維蛋白

32、、脫落的上皮細(xì)胞。Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞增生，修復(fù)損傷的肺泡毛細(xì)血管膜，肺間質(zhì)內(nèi)巨噬細(xì)胞和漿細(xì)胞增生，引起問質(zhì)性肺炎。肺臟的修復(fù)結(jié)果導(dǎo)致間質(zhì)纖維化，當(dāng)患者的CD4細(xì)胞計(jì)數(shù)<200×10。／L時(shí)，肺孢子菌肺炎感染的危險(xiǎn)性明顯增加。,Company Logo,卡式肺孢子蟲肺炎,臨床表現(xiàn)起病相對較緩，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月。以呼吸道癥狀為主訴：咳嗽(無痰)、呼吸急促、呼吸困難及發(fā)紺。 全身癥狀：發(fā)熱、食欲不振、嗜睡。僅有少許羅音或無

33、。特點(diǎn)：癥狀重而體征輕。胸片①大多數(shù)人為雙側(cè)彌漫性間質(zhì)浸潤，始于肺門周圍，然后累及上下肺野，肺尖不受累；②局限性浸潤常見于下葉；③10~30%的病例為非典型的，不對稱的，主要為上葉的滲出、葉或段的實(shí)變、囊狀的損傷、蜂窩狀的改變；④10~20％Ｘ線正常；胸片是PCP非特異性診斷手段之一。診 斷肺功能檢查：肺功能測定不能確診PCP，但肺功能正常者可排除PCP。80%的病人PO2＜80mmHg，90%的病人肺

34、泡－動脈氧壓差＞15mmHg，幾乎所有病人二氧化碳彌散力不足預(yù)計(jì)值的80%。,Company Logo,AIDS合并PCP,Company Logo,Company Logo,2006年中華內(nèi)科學(xué)關(guān)于肺孢子菌肺炎治療方案非急性輕中癥病人：（吸入空氣氧分壓大于70mmHg,),Company Logo,急性重癥病人：（吸入空氣氧分壓小于70mmHg,),AIDS,1、念珠菌：最常見。2、曲霉菌：病情兇險(xiǎn)。3、新生隱球菌。神智異常

35、+肺部病變。治療：常用藥物有伊曲康唑、酮康唑、伏立康唑等。AIDS患者常需聯(lián)合應(yīng)用二種以上的抗真菌藥物。,AIDS,HIV/AIDS其他表現(xiàn)：,口腔念珠菌病,AIDS,真菌感染,,新生隱球菌,墨汁染色,AIDS,病毒感染--巨細(xì)胞病毒感染（CMVP）,發(fā)生于AIDS后期當(dāng)CD4小于50/ul時(shí)發(fā)病起病隱襲，可無癥狀影像學(xué)：間質(zhì)性改變、結(jié)節(jié)、腫塊伴分葉、毛刺,AIDS,AIDS合并CMVP,AIDS,EB病毒,臨床表現(xiàn)分為4型：

36、1、傳染性單核細(xì)胞增多癥-淋巴增生性反應(yīng)2、口腔毛狀白斑3、伯基特淋巴瘤4、鼻咽癌,AIDS,口腔毛狀白斑,AIDS,寄生蟲感染,弓形蟲1、亞臨床型-肺內(nèi)弓形蟲處于潛伏狀態(tài)2、間質(zhì)性肺炎：常見類型3、壞死性肺炎-多灶型或廣泛分布,病原學(xué)檢測,AIDS,,艾滋病合并各種嚴(yán)重肺部病變均可引起呼吸衰竭,AIDS,呼吸衰竭（respiratory failure）定義 外呼吸功能嚴(yán)重障礙，不能進(jìn)行有效的氣體交

37、換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。,AIDS,低氧血癥（hypoxemia) PaO2< 70mmHg急性肺損傷（ALI) 氧合指數(shù)<300 mmHg急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 氧合指數(shù)<200 mmHg*氧合指數(shù)=PaO2/ FiO2,關(guān)于缺氧的幾個(gè)概念,AIDS,呼吸衰竭的分類按動脈血?dú)夥治觯?I型，II型按病變部位

38、： 中樞性，周圍性按病程： 急性，慢性,AIDS,病因支氣管、肺疾?。篊OPD、支氣管哮喘、慢性肺心病、重癥肺結(jié)核、廣泛肺纖維化和塵肺等神經(jīng)及肌肉疾?。耗X部疾病（炎癥、腫瘤、外傷、藥物麻醉或中毒等）損及延髓呼吸調(diào)節(jié)中樞；頸胸段脊髓炎、脊髓灰質(zhì)炎、急性多發(fā)性神經(jīng)根炎、肌萎縮側(cè)索硬化癥、重癥肌無力等胸廓病變：胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚和脊柱嚴(yán)重后、側(cè)突等。,AIDS,病因,AIDS,發(fā)病機(jī)制肺泡通氣

39、不足,AIDS,通氣/血流比例失調(diào),AIDS,通氣/血流比例失調(diào),AIDS,彌散障礙 主要影響O2的交換，產(chǎn)生單純性缺O(jiān)2。氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐和呼吸困難等皆可增加氧耗量，加重缺O(jiān)2和CO2潴留。,AIDS,呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)呼吸困難中樞性:呼吸減慢、減弱，或呼吸節(jié)律改變周圍性:淺、快呼吸和輔助呼吸肌參與活動，如點(diǎn)頭呼吸或提肩呼吸嚴(yán)重CO2麻醉:呼吸停止 ＊呼吸衰竭不一定有呼吸

40、困難,AIDS,紫紺缺氧的典型癥狀毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白>50g/L發(fā)生機(jī)理：血流淤積、毛細(xì)血管及靜脈血氧飽和度偏低出現(xiàn)部位:口唇及口腔粘膜 ＊缺氧不一定都有紫紺。,AIDS,神經(jīng)-精神癥狀急性嚴(yán)重缺氧:立即出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、煩躁、抽搐等癥狀慢性缺氧:智力或定向功能障礙＊CO2潴留引起中樞麻醉之前常出現(xiàn)興奮癥狀，如失眠、煩躁、躁動，此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜劑或安眠藥。,AIDS,心血管功能障礙　　　早期:心率增快

41、，心博出量增加，血壓上升，肺循環(huán)小血管收縮，產(chǎn)生肺動脈高壓長期肺動脈高壓將誘發(fā)右心衰竭急性嚴(yán)重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳驟停嚴(yán)重或長期缺氧:心肌收縮力減弱，心搏出量減少，血壓下降，最后導(dǎo)致循環(huán)衰竭,AIDS,消化和泌尿系統(tǒng)癥狀肝細(xì)胞缺氧發(fā)生變性壞死或肝臟淤血，可見血清SGPT嚴(yán)重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃腸道粘膜充血、水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍所引起。部分患者發(fā)生腎功能障礙，出現(xiàn)少尿、蛋白尿、管型或氮質(zhì)血癥。,,

42、AIDS,診斷病史 慢性支氣管、肺部疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的原發(fā)疾病，近期內(nèi)有促使肺功能惡化的誘因臨床表現(xiàn) 低氧血癥和高碳酸血癥血?dú)夥治?明確診斷、分型、指導(dǎo)治療以及判斷預(yù)后) I型呼衰: PaO2＜60mmHg，PaCO2正常 Ⅱ型呼衰: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg,AIDS,血?dú)夥治?氧分壓（PaO2):80-100 mmHg 氧飽和度 (SaO2):9

43、6-97% 二氧化碳分壓（PaCO2):35-45 mmHg PH:7.35-7.45 肺-氧分壓差 :<15 mmHg 標(biāo)準(zhǔn)碳酸鹽 (SB):22-26 mmol/L 實(shí)際碳酸氫鹽 (AB):22-26 mmol/L 全血鹼剩余 (BE):-2-2 mmol/L CO2-CP:22-28 mmol/L,AIDS,治療原則 在保持氣道通暢的前提下，改善或糾正缺氧，適度緩解CO2潴留，糾正代謝功

44、能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時(shí)間和創(chuàng)造條件。,AIDS,1建立通暢氣道吸痰化痰支氣管擴(kuò)張劑,AIDS,2氧療首先了解呼吸衰竭屬急性還是慢性？其次要明確缺氧是以換氣還是通氣功能損害為主？再其次須明確是否合并CO2潴留？最后判斷缺O(jiān)2和CO2潴留的程度和酸堿平衡失調(diào)的情況,AIDS,2氧療指針:PaO2<60mmHg,SaO2< 90%原則Ⅱ型呼衰:持續(xù)低濃度(25%-33%) Ⅰ型呼衰,彌散

45、障礙所致的缺氧,ARDS:高濃度(40%-60%) ＊ FiO2=21+4 吸入氧流量（L/min),AIDS,3增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑原理：刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，通過增強(qiáng)呼吸中樞驅(qū)動，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。適應(yīng)證：中樞性呼衰，安眠藥過量，中樞性睡眠呼吸暫停綜合征，特發(fā)性肺泡低通氣綜合征。有利有弊：COPD。有弊無益：神經(jīng)傳導(dǎo)系統(tǒng)病變、呼吸肌病變、肺炎、肺水腫、

46、ARDS、肺廣泛間質(zhì)纖維化等。,AIDS,常用的呼吸興奮劑尼可剎米（可拉明）：0.375g山梗菜堿(洛貝林)：3mg二甲弗林（回蘇靈）：8mg 特點(diǎn)：選擇性差安全范圍小作用時(shí)間短,AIDS,建立人工氣道氣管插管或氣管切開適應(yīng)癥：應(yīng)用上述治療及呼吸興奮劑12小時(shí)仍無效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷狀態(tài)嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥，謹(jǐn)慎而為,AIDS,呼吸機(jī)輔助通氣,AIDS,呼吸衰竭治療的歷史回顧　 　時(shí)間　　　　　　

47、　呼衰死亡率60－80年　　　　　　　　 65％氣管切開　　　　　　　 “七五”期間　　　　　　　　　25％鼻插管＋ＭＶ“八五”期間　　　　　　　　 　21％面罩＋ＭＶ1999－2000　　　　 8.2%硅膠面膜面罩,AIDS,機(jī)械通氣的目的,1、改善肺泡低通氣2、改善氣體交換3、糾正低氧血癥4、糾正呼吸性酸中毒5、緩解呼吸窘迫6、降低呼吸肌作功及氧耗7

48、、緩解呼吸肌疲勞,AIDS,機(jī)械通氣的目的,8、 改變壓力—容積的關(guān)系9、 預(yù)防和治療肺不張10、改善肺順應(yīng)性11、預(yù)防和減少肺進(jìn)一步損傷12、便于肺和氣道的修復(fù)和愈合13、避免并發(fā)癥,AIDS,NIPPV治療呼吸衰竭的作用機(jī)制,無創(chuàng)正壓通氣（Non-Invasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV） 目前最常用的無創(chuàng)通氣技術(shù)，主要是指經(jīng)鼻/面罩進(jìn)行的正壓通氣。對

49、呼吸衰竭病理生理的主要環(huán)節(jié)均有影響。吸氣氣道壓力（IPAP）能增加肺泡通氣，改善呼吸肌功能和降低呼吸功耗，從而糾正高碳酸血癥；呼氣氣道正壓（EPAP）能解除上氣道的阻塞，改善氧合及通過克服內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）降低呼吸功，改善呼吸肌疲勞。,AIDS,NIPPV在COPD呼衰患者中的應(yīng)用

50、 COPD呼衰的重要呼吸生理改變?yōu)椋簹獾雷枇υ龈撸粑袠序?qū)動增強(qiáng)，肺動態(tài)過度充氣和形成內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），呼吸肌疲勞等。PEFPi的存在使呼吸功顯著增加，克服PEEPi所需的呼吸功約占總呼吸功的43%±5%，COPD緩解期患者PEEPi平均為2.4±1.6cmH2O，而急性加重期患者PEEPi為6.5±2.5cmH2O，PEEPi是導(dǎo)致呼吸肌疲勞的重要因素之一。,AIDS,NIPPV在CO

51、PD呼衰患者中的應(yīng)用 COPD患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，早期應(yīng)用NIPPV治療可減輕呼吸肌疲勞，降低呼吸功耗，防止呼吸生理功能的進(jìn)一步惡化，保護(hù)各重要臟器的功能，避免或減少氣管插管率。壓力支持通氣（PSV）主要輔助和支持患者的自主呼吸，增加肺泡通氣。適當(dāng)?shù)某掷m(xù)呼吸道正壓（CPAP）（低于85%的PEEPi）能有效抵消PEEPi而顯著降低吸氣負(fù)荷和呼吸功。,AIDS,NIPPV正成為COPD呼衰患者的一線治療方法，聯(lián)合應(yīng)用

52、PSV+CPAP治療COPD的療效肯定?！　　〉瑫r(shí)合并嚴(yán)重肺炎或心衰時(shí)效果差，多需有創(chuàng)通氣。,AIDS,BiPAP呼吸機(jī)：S模式、T模式和ST模式,S模式（Spontaneous Triggered）意為同步觸發(fā)，即呼吸機(jī)和病人呼吸同步。S模式實(shí)質(zhì)為PSV+PEEP。 T模式（Time Safety Frequency）意為時(shí)間或節(jié)律安全頻率，即為呼吸機(jī)按預(yù)設(shè)的壓力，呼吸頻率及吸呼比完全控制病人的呼吸，其實(shí)質(zhì)

53、為PCV+PEEP。,AIDS,ST模式 為S和T模式的組合，即病人自主呼吸穩(wěn)定時(shí)以S模式和病人呼吸同步，如果病人呼吸停止或不穩(wěn)定低于預(yù)設(shè)安全頻率時(shí)自動切換到T模式；若病人呼吸恢復(fù)穩(wěn)定自主頻率超過預(yù)設(shè)頻率時(shí)，則又從T模式切換回S模式。ST模式實(shí)質(zhì)為PCV+PSV+PEEP。,AIDS,通氣參數(shù)的設(shè)定,最初設(shè)定的呼吸參數(shù)多為CPAP=10cmH2O、PSV10cmH2O，由醫(yī)護(hù)人員手持面罩輕放在病人面部之上，使病人適應(yīng)面罩呼吸并能很好地

54、與呼吸機(jī)同步，吸入氧濃度（FiO2）調(diào)整使SaO2>90%為宜。待病人適應(yīng)后固定面罩，將CPAP調(diào)整3~5 cmH2O。并逐漸增加PSV水平（每次遞增2~3 cmH2O），一般不超過25 cmH2O，以避免嚴(yán)重的胃腸脹氣發(fā)生，使呼吸頻率低于25/min，呼氣潮氣量達(dá)7ml/kg以上。BiPAP通氣能提供雙水平的壓力支持（IPAP+EPAP）相當(dāng)于PSV+CPAP。,AIDS,英國BTS推薦治療COPD呼衰通氣模式和參數(shù)設(shè)置:

55、 S/T模式，EPAP4~5 cmH2O，IPAP12~15 cmH2O，并逐漸遞增至20 cmH2O，備用支持頻率為15/min，備用 I:E 為 1:3。,AIDS,4控制感染病原菌特點(diǎn)：大多為G-桿菌、耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）和厭氧菌，并且細(xì)菌的耐藥性明顯增高。原則：以三代頭孢為主，聯(lián)合用藥。首選喹諾酮類或氨基糖甙類聯(lián)合下列之一： ①抗假單胞菌β內(nèi)酰胺類，如頭孢他啶、

56、哌拉西林等 ②廣譜β內(nèi)酰胺類/β內(nèi)酰胺酶抑制劑，如哌拉西林/他唑巴坦 ③碳青霉烯類，如亞胺培南 ④如為MRSA感染，可聯(lián)合使用萬古霉素 ⑤真菌感染時(shí)，選用有效的抗真菌藥物,AIDS,4糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：積極改善肺泡通氣，排出體內(nèi)潴留的二氧化碳。 呼酸合并代酸：提高通氣量以糾正CO2潴留，嚴(yán)重酸中毒影響血壓時(shí)可補(bǔ)充堿劑。呼酸合并代堿：可靜脈或口服氯化鉀。呼吸性堿中毒，呼堿合并代堿

57、：迅速降低通氣量,AIDS,6、糖皮質(zhì)激素的運(yùn)用原理：解痙、消炎、抗過敏，同時(shí)減少支氣管分泌，減輕腦水腫。適應(yīng)癥：顯著支氣管痙攣表現(xiàn)、毒血癥癥狀嚴(yán)重、腦水腫或并發(fā)休克原則：療程宜短，用量不宜太大，常用藥物：氫化可的松100～300mg，甲基強(qiáng)的松龍40~80 mg，或地塞米松10～20mg，每天1次靜脈滴注，3～5天即可。,AIDS,6防治消化道出血 關(guān)鍵在于糾正缺氧和二氧化碳潴留合并消化道出血： 可予

58、胃粘膜保護(hù)劑或制酸劑；出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣便： 輸新鮮血，同時(shí)給予局部止血藥。,AIDS,7防治休克積極尋找引起休克的原因，針對原因給予相應(yīng)的措施。經(jīng)治療不見好轉(zhuǎn)，可予多巴胺、阿拉明等血管活性物質(zhì)。,AIDS,其他精神癥狀明顯時(shí)，可給予小劑量地西泮肌肉注射，或水合氯醛保留灌腸。禁用對呼吸中樞有抑制作用的嗎啡、哌替啶、巴比妥類、氯丙嗪或異丙嗪等藥物。心力衰竭和水腫者，可酌情使用利尿劑和強(qiáng)心劑，以及營養(yǎng)支持療法。,A