多器官功能障礙與器官功能保護

1、1,院內一體化救治體系,,3,MODS認識的歷史,二戰(zhàn)前，失血性休克和感染是嚴重創(chuàng)傷后的首要致死因素。二戰(zhàn)后，醫(yī)學技術進步和應用抗生素,嚴重休克和感染者在早期可幸存。,3,4,50和60年代，嚴重創(chuàng)傷休克復蘇后出現(xiàn)ARF、ARDS及DIC等單器官系統(tǒng)衰竭 (single organ failure，SOF) 而致死,促進器官支持研究。 60年代末和70年代初，出現(xiàn)一種新的臨床綜合征，即當全身或某一器官遭受嚴重創(chuàng)

2、導致其它器官功能的相繼損害。,4,5,1973年Tilney報道：18例腹主動脈瘤破裂的病人被成功地手術，病人開始穩(wěn)定，不久相繼出現(xiàn)多個器官系統(tǒng)的衰竭，該組病例死亡率高達90%。Tilney詳細描述了此綜合征,并首次稱之為序貫性系統(tǒng)衰竭 (Sequential system failure）。,6,1991年，ACCP和SCCM共同倡議將MOF改為Mutiple organ dysfunction syndrome

3、(MODS)。 1975年Baue發(fā)表了一篇題為“70年代綜合征——進行性序貫性多系統(tǒng)器官衰竭”的文章，初步確立MODS的概念。 Border(1976)和Eiseman(1977)分別將這一新的綜合征正式命名為多系統(tǒng)器官衰竭(MSOF)和多器官衰竭(MOF) 。,7,全身炎癥反應綜合癥(systemic inflammatory response syndrome,SIRS) . 膿毒血癥(sepsis)嚴重膿毒血癥(sev

4、ere sepsis)膿毒性休克(septic shock) 多器官功能障礙綜合癥(multiple organ dysfunction syndrom ,MODS),概　念,8,多種外科嚴重疾病如創(chuàng)傷、外科感染、急性胰腺炎等均能引起全身過渡炎癥反應（SIRS），其中嚴重感染是最常見的原因，此時被稱為膿毒血癥（sepsis)，處理不當常繼發(fā)為MODS以致于MOF,全身炎癥反應綜合癥,9,膿毒血癥是機體對感染的反應,正常情況下，機體的

5、自身防御系統(tǒng)可以抵抗感染，但是膿毒血癥時，機體產生過度的抗炎反應，啟動了一個瀑布樣的一系列反應，導致整個機體的炎癥反應以及廣泛的微小血管內凝血。機體內任何部位的任何一種感染（細菌、病毒、原蟲、或真菌）均可觸發(fā)膿毒血癥,,,,膿 毒 血癥,10,嚴重的膿毒血癥是一種常見的致命的并且治療費用昂貴的疾病。在美國每年有750，000人死于嚴重膿毒血癥，也是ICU的最常見的死亡原因。據(jù)CDC報告近10年間，嚴重膿毒血癥病例數(shù)增加139%。至

6、2010年，嚴重膿毒血癥的年發(fā)病人數(shù)達1，000，000 人，其病死率達28-50%。,膿毒血癥(sepsis),11,膿毒血癥的危險因素：免疫系統(tǒng)的抑制經歷手術機械通氣基因傾向性有侵入性操作或放置靜脈導管。,膿毒血癥(sepsis),12,膿毒癥診斷的新標準（2001）,在原有的SIRS（1991年由ACCP/SCCM制定）診斷標準基礎上擴展，補充了5個參數(shù) 1 一般指標 發(fā)熱（中心體溫＞38.30C）、低溫（中心體溫＜

7、360C）、 心率＞90次/min或大于不同年齡段正常心率范圍2個標準差 氣促＞30次/min 意識改變 明顯水腫 高糖血癥（血糖＞110mg/dl）而無糖病史。,13,2 炎癥反應參數(shù) 白細胞＞12×109/L或＜4×109/L或白細胞計數(shù)正常但不成熟細胞＞10% 血漿C反應蛋白＞正常值2個標準差 前降鈣素＞正常值2個標準差。,14,3 血流動力學參數(shù) 收縮壓＜90mmHg、平均動脈壓＜7

8、0mmHg或成人收縮壓下降大于40mmHg、 混合靜脈血氧飽和度＞70%、 心排指數(shù)＞正常值2個標準差。,15,4 器官功能障礙指標 低氧血癥，氧合指數(shù)小于300 急性少尿（尿量＜0.5ml/kg/h） 肌酐增加＞5mg/L 凝血異常 腹脹或腸鳴音消失 血小板＜100×109/L 總膽紅素＞40mg/L。,16,5 組織灌流參數(shù) 高乳酸血＞3mmol/L 毛細血管再充盈時間延長或皮膚出現(xiàn)花斑。,1

9、7,指膿毒癥伴有器官功能障礙、組織灌注不良、低血壓等（低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒、少尿、急性意識改變等）。相當于MODS階段,重 癥 膿 毒 血癥,18,指重癥膿毒癥在給于足量的液體復蘇后仍無法糾正的低血壓（收縮壓＜90mmHg或無明確原因情況下血壓下降超過40mmHg）；常伴有低灌注狀態(tài)（乳酸酸中毒、少尿、意識障礙）和器官功能障礙。,膿 毒 性 休 克,19,在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內相

10、繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。,,,MOF,MODS,SIRS,MODS,20,MODS概念上強調①原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損器官可在遠隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病器官退化失代償時歸屬于MODS；　?、谥虏∫蛩嘏c發(fā)生MODS必須間隔一定時間(＞24h)，常呈序貫性器官受累；　?、蹤C體原有器官功能基本健康，功能損害是可逆性，一旦發(fā)病機制阻斷，及時救治器官功能可望恢復?！　ODS病死率可高達60%，四個以上器官受損幾乎100%

11、死亡。,MODS,21,,,22,膿毒血癥診斷標準（2001年）,1。一般情況的改變：發(fā)熱（中心體溫>38.3℃）；或低體溫（中心溫度90次/分呼吸急促精神狀態(tài)改變明顯水腫，或液體正平衡（24h，>20ml/kg）高血糖（血糖>120mg/dl,7.7mmol/L），無糖尿病史。,23,MODS的發(fā)病特點：,1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙的進行性和可逆性，一經治愈不留器官永久損害。3.是一種綜

12、合征。4.診斷的時間是發(fā)病或傷后24小時以上。5.24小時以內發(fā)生多個器官衰竭或死亡者，為復蘇失敗。6.慢性病終末期，雖也涉及多器官損傷，但不屬于本綜合征。,24,,,25,MODS病　因,感染因素： 腹腔內感染,膽道感染,創(chuàng)面感染等 非感染因素： 出血、創(chuàng)傷 、燒傷、胰腺炎等,有的MSOF患者，臨床及尸檢均無感染灶，但血培養(yǎng)（+），為什么？,26,分　類,根據(jù)臨床發(fā)

13、病形式可將MODS分兩類：速發(fā)單相型遲發(fā)雙相型,27,● 全身性炎癥反應失控● 腸源性感染● 器官微循環(huán)灌注障礙與 缺血－再灌注損傷● 細胞能量代謝障礙,發(fā)　病　機　制,28,,29,,,30,1.全身性炎癥反應失控,30,31,我們平時也會有一些小的創(chuàng)傷感染，而不會發(fā)生MODS，為什么？,32,抗炎機制： 炎癥細胞活化自限性 抗炎因子： I L-4、I L-10 PGE2—促I L-4、

14、I L-10釋、抑I L-1、TNF　　　 釋放可溶性TNFR NO—抑中?！狤C粘附，抑IL-1、I L-8釋放 GC—抑免疫反應，抑TNF、I L-1等生成和 　　釋放，降NF-kB活性 CA—抑炎癥介質釋放 AP—抑蛋白酶及炎癥介質釋放,33,（１）SIRS 致炎 > 抗炎 因：①促炎因子持續(xù)作用 ②炎癥細胞反應性異常

15、 ③抗炎機制弱，如GC受體少 （２）CARS 代償性抗炎反應綜合征 Compensatory anti-inflammatory response syndrome 抗炎因子過量 → 免疫反應↓→ 易感染,34,35,2.腸源性感染,腸道屏障功能受損的基本原因為：腸道正常菌群改變引起 腸 道菌落過度增生；宿主免疫防御能力降低；腸道粘膜理化損傷。 臨床上大出血 、休克、大量應

16、用抗生素、預防和治療性使用抑酸劑、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、低蛋白 血癥等均可通過以上途徑損傷腸道粘膜屏障。,36,3.器官微循環(huán)障礙與缺血-再灌損傷,(１)交感－腎上腺髓質系統(tǒng)的強烈興奮 ◆兒茶酚胺作用于α受體 ◆激活RAAS，AGTⅡ↑ ◆兒茶酚胺使血小板激活，產生TXA2 ◆休克后期可出現(xiàn)內毒素血癥(２)局部介質的作用引起微循環(huán)淤血和組織水腫 ◆肥大細胞釋放組胺

17、 ◆酸中毒使微血管對兒茶酚胺的反應性↓ ◆BK,HT,PAF,LTB4，血管通透性增高,37,（３）DIC與微循環(huán)障礙 　TF，微血栓，纖溶活性降低，后期出血（４）物質代謝紊亂和假性神經遞質的作用 ◆肝臟的能量危機，酮體組成比：乙酰乙 　　 酸與β羥丁酸的濃度比。比值下降與疾 　　 病預后相關。 ◆蛋白質分解加強，血中aa↑，AAA↑， 　　苯乙醇胺和羥苯乙醇胺↑，肝性

18、昏迷。 （５）缺血與再灌注損傷,37,38,4.細胞能量代謝障礙,（１）高代謝（hypermetabolism） ▲　應激激素↑：CA、GC、高血糖 　　　素、甲狀腺素 ▲　細胞因子—TNF、IL-1、PAF等作用,39,,,,,,,,150100,450,VO2,DO2,ml/（min·m2）,因：組織水腫 線粒體功能↓－[Ca2+] i 、 PMO2↓

19、血流分布異常 A-V短路,330,,,,,創(chuàng)傷,正常,（２）氧利用障礙,40,常見器官功能障礙,肺臟（一）肺功能障礙機制 1、肺是全身靜脈血液的濾器 2、肺富含巨噬細胞，在促炎介質的作 　　　用下釋放細胞因子（TNF，IL-1） 　　　 引起級聯(lián)放大。（二）主要病理變化和ARDS 　肺部急性炎癥導致呼吸膜損傷。 肺泡微萎縮、透明膜形成、肺泡

20、內 　　毛細血管DIC、肺水腫。,41,（三）臨床表現(xiàn) 　進行性呼吸困難、低氧血癥、 紫紺、肺水腫和肺順應性降低,42,腎臟,（一）腎功能障礙的發(fā)生機制和病理變化 1、腎灌注量最先被犧牲，保血容量 2、急性腎小管壞死（ATN）（二）臨床表現(xiàn) 少尿、氮質血癥、水電解質和酸堿電 　解質平衡紊亂。,常見器官功能障礙,43,肝臟,（一）肝功

21、能障礙的發(fā)生機制 1、腸道細菌移位 2、肝臟的枯否氏細胞吞噬毒物功能↓ 3、自由基損傷，肝富含黃嘌呤氧化酶（二）臨床表現(xiàn) 　黃疸，ALT↑，AST↑，LDH ↑,常見器官功能障礙,44,（一）胃腸道功能障礙的發(fā)生機制 1. 應激反應引起胃腸道出血 2. 自由基作用，因胃腸富含黃嘌呤氧化酶 3. 長期靜脈營養(yǎng)，胃腸道粘膜萎縮，屏障

22、 功能降低（二）病理變化與臨床表現(xiàn) 　潰瘍與出血，腹痛、消化不良、嘔 血和黑便。,胃腸道,常見器官功能障礙,45,心臟,（一）心臟功能障礙的發(fā)生機制１. 冠脈血流量減少，心率加快，心肌耗 氧增加，缺氧加重２. 水、電解質和酸堿平衡紊亂３. 心肌抑制因子使心肌收縮性減弱４. 心肌內DIC對心肌的影響５. 細菌毒素引起心功能的抑制（二）病理變化與臨

23、床表現(xiàn)　心肌壞死、凋亡，心指數(shù)下降(＜３.０L/ｍｉｎ·ｍ３),常見器官功能障礙,46,MOF診斷標準1 呼吸衰竭：PaO2＜55mmHg或PaCO2＞50mmHg，氧合指數(shù)小于200。2  循環(huán)衰竭：心指數(shù)小于1.5/m，有休克、心力衰竭的表現(xiàn)。3 腎功能衰竭：血肌酐持續(xù)高于176.8umol/L（不論當天尿量多少），或 原有腎臟病患者血肌酐水平較治療前增加一倍。4

24、 肝功能衰竭：血膽紅素大于34umol/L，或轉氨酶水平增高一倍以上。5  胃腸道功能衰竭：發(fā)生應激性潰瘍、出血、腸麻痹。6  血液系統(tǒng)衰竭：出現(xiàn)DIC，多種凝血因子缺乏。7 中樞神經系統(tǒng)衰竭：意識障礙或昏迷。8  代謝系統(tǒng)衰竭：糖耐量降低，需加用胰島素，補充白蛋白等。9   免疫系統(tǒng)衰竭：機體出乎意料地發(fā)生感染，且難以控制。,,,47,MODS、MOF

25、診斷標準 器官 M O D S M O F 肺 急性肺損傷（ALI） ARDS

26、 心血管 輕度休克 重度休克 血壓 ＜100mmHg但＞80mmHg ＜80mmHg 多巴胺

27、 ＜10ug/kg/min ＞10ug/kg/min 尿量 20～30ml/h ＜20ml/h 心率 130～150次/min

28、 ＞150或＜54次/min 心律失常 室上速 室速或室顫、心室停搏 腎 肌酐 ＞1

29、77umol/L，100ml＜尿量＜500ml 需做血液透析或濾過 肝 血清膽紅素 34～60umol/L ＞60umol/L ALT、AST ＞正常2倍

30、 肝衰竭 胃腸道 出血量 ＜100ml/d ＞100ml/d 腸運動 腸鳴音減弱、腸脹氣 麻痹性腸梗阻 凝血功能 血小板

31、 50～80×109/L ＜50×109/L PT 延長＞25% DIC D-二聚體 5～2000ug/

32、L ＞2000ug/L 中樞神經系統(tǒng) 意識混亂、定向力障礙 昏迷 代謝 血糖 5.6～7.5mmol/L ＞7.

33、5mmol/L 血鈉 145～155mmol/L ＞155mmol/L 滲透壓 310～330mQsm/L ＞330mQsm/L PH

34、7.1～7.35 ＜7.1,,,,48,Marshall的MODS分級診斷標準,? 呼吸系統(tǒng) ? （PaO2/ FiO2：mmHg） 300 226~300 151~225 76~150 ≤75 ? 腎臟 ? （Cr：μmol/L） ≤100 101~200 201~350 351~500 >500 ? 肝臟 ? （TBIL：μmol/L） ≤20 21~60 61

35、~120 121~240 >240 ? 心血管 ? （PAR壓力調整后心率：bpm） ≤10.0 10.1~15.0 15.1~20.0 20.1~30.0 >30.0 ? 血液 ? （PLT：×109/L） >120 81~120 51~80 21~50 ≤20,49,? 中樞神經系統(tǒng) ? （Glasgow評分） 15 13~14 10~12 7~9 ≤6 ? 注：1、PAR（壓力調整后心率）＝

36、心率×右心房壓（或中心靜脈壓）/平均動脈壓； ? 2、計算PaO2/ FiO2不考慮是否使用機械通氣及機械通氣的方式，也不考慮是否應用呼氣末正壓（Peep）及Peep的大?。?? 3、計算血肌酐時，不考慮是否接受透析治療； ? 4、GCS對于接受鎮(zhèn)靜劑或肌松劑的患者，可假定其神經功能正常，除非有意識障礙的證據(jù)。,50,廬山會議分級標準,廬山全國危重病急救醫(yī)學學術會議制訂的MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準基本內容與M

37、arshall分級診斷標準相似,共包括外周循環(huán)、心、肺、腎、肝、消化道、凝血機能、腦和代謝9個系統(tǒng)器官. 綜合分析診斷 1.有引起MODS的原因； 2.具有MODS的臨床表現(xiàn)； 3.評價臟器功能狀態(tài)的理化及其他檢查結果； 4.對治療效果的反應。,51,臨床觀察和監(jiān)測要點,(一)循環(huán) ? 心率(律)、血壓、CVP，必要時需放置Swan-Ganz導管，監(jiān)測PAWP(PCWP)、PA、CO(CI)及其他血流動力學指數(shù)等。 (二)

38、呼吸 1．呼吸頻率(次／min)及幅度。 2．動脈血氣分析 3．應用機械通氣者監(jiān)測 TV、I／E、PEEP、Fi02、氣道峰壓等。 (三)胃腸 1.胃腸減壓者監(jiān)測胃液的外觀顏色、量、pH、隱血，必要時細菌培養(yǎng)； 2.腹部監(jiān)測腹脹情況、腸鳴音、壓痛及觸痛； 3.腹部引流者監(jiān)測引流液的顏色、量、病原學培養(yǎng)及藥敏、常規(guī)及生化； 4.糞便監(jiān)測常規(guī)、隱血、培養(yǎng)(細菌和真菌)、球：桿。,52,臨床觀察和監(jiān)測要點,(四)腎臟 　　

39、腎功能(肌酐、尿素氮)、尿量(24h)、 　　 尿常規(guī) (五)肝臟 肝功能(膽紅素、總蛋白、白／球、LT) 　　 免疫指標 -? AKP、AFP、LDH、 GT 　　 尿三膽等 (六)血液 　　 1．血象 常規(guī) 　　 2．凝血機制 懷疑DIC查FIB、 3P、D-二聚體 　　 3．骨髓象及細菌培養(yǎng)。,53,臨床觀察和監(jiān)測要點,(七)神經系統(tǒng) ? 神志(意識狀態(tài))、瞳孔(大小、形態(tài)、光反射)、各種生理 及病理反射

40、? 有條件監(jiān)測顱內壓、腦電圖)。 (七)神經系統(tǒng) ? 覺醒障礙 ? 嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷、醒狀昏迷 ? 意識內容障礙 ? 1.意識混濁：表現(xiàn)為注意渙散，感覺遲鈍，對刺激反應不及時、不確切，定向不全。 ? 2.精神錯亂：嚴重的混濁狀態(tài)，并有思維錯雜，反應混亂、胡言亂語、興奮躁動。 ? 3.譫妄狀態(tài)：除了精神錯亂外，伴有大量錯覺、幻覺，具有鮮明生動的內容，常為恐怖性質。,54,(八)代謝 　　 血電解質(K+、Na+、

41、C1-、Ca2+、Mg2+、P2+)、 　　 微量元素(Cu、Fe、Zn、Mg2+、Ca2+、Se)、 　　 血糖必要時血胰島素水平、T3、T4、TSH等。,臨床觀察和監(jiān)測要點,55,MODS治療是綜合性的，強調四個方面：整體性 防止專科診治局限性；主次性 抓主要矛盾，兼治次要矛盾；連續(xù)性 動態(tài)監(jiān)測觀察，及時處理新情況；預見性 主要是并發(fā)癥的預防及處理。,56,MODS防治新策略,病因治療

42、 阻斷病程治療 器官功能保護和支持,,,57,膿毒血癥治療,1。原發(fā)病治療2。尋找感染源，控制感染3。針對炎癥反應的治療（酶抑制劑。CRRT清除炎性介質，糖皮質激素等）4。器官功能保護與支持,58,感染源控制,控制技術 舉例引流 腹腔膿腫， 膿胸清創(chuàng)術

43、 壞死性筋膜炎， 感染胰腺壞死拔除管路 感染靜脈插管， 導尿尿管權威處理 膽囊切除術， 乙狀結腸切除術,59,抗生素治療,考慮嚴重感染獲取培養(yǎng)標本后，立即靜脈抗生素治療。1B開始經驗治療應用抗

44、生素至少1種或幾種抗生素，具有廣譜抗病源菌的活力（覆蓋細菌和真菌）和具有穿透組織能力抗生素。2B抗生素方案每日需要評估最優(yōu)活性，防止耐藥菌的形成，降低藥物的毒性，及降低醫(yī)療費用。1C,60,膿毒血癥液體復蘇 Sepsis Resuscitation Bundle,低血壓事件或血乳酸>4mmol/L 1。 晶體液至少20ml/kg補液試驗（膠體）等同：B1； 2。經液體復蘇后，血壓持續(xù)低應給與血管升壓藥，維持平均動脈血壓（M

45、AP）>65mmHg：C1,61,早期液體復蘇,早期治療目標的多中心研究表明，6h內SVO2必須>70％，通過積極的液體復蘇、輸血及應用血管活性藥物治療。采用這種目標治療的死亡率為30.5%，而傳統(tǒng)的治療方法的死亡率為46.5%。對膿毒癥患者早期積極的容量復蘇能顯著改善預后。,62,膿毒血癥液體復蘇 Sepsis Resuscitation Bundle,經液體復蘇后持續(xù)低血壓（膿毒性休克）或血乳酸>4mmol/

46、L1。建議放置CVP （ 中心靜脈插管）2。維持CVP 8-12mmHg（ 在肺順應性增加或胸腔內壓增高可以高于此）3。達到 ScvO2 ≥ 70%,SvO2≥65% ：1C,63,膿毒血癥液體復蘇 Sepsis Resuscitation Bundle,液體復蘇后仍SvO230%。

47、 2C,64,內毒素血癥的防治,多粘菌素B：結合和/滅火內毒素抗G-菌活性。毒副作用大。殺菌/通透性增加蛋白（BPI）;與LPS高親和力脂多糖稽核蛋白天然拮抗劑：殺菌活性超級抗生素抑制腸道內毒素吸收；大黃血必凈：100-200ml/日。,65,液體和血管活性藥物治療,液體即可以自然或人工的晶體或膠體1B懷疑低血容量時，補液試驗1000ml晶體或300-500ml膠體超過30分鐘輸液。1D當心臟

48、充盈壓（CVP或PAOP）增加或血液動力學無改善時，輸液速度應該降低。1D,66,血管收縮藥物應用,在膿毒血癥中糾正低血壓建議應用去甲腎上腺素或多巴胺等血管收縮藥。1C低劑量的多巴胺不用于腎功能保護治療。1A腎上腺素（2B）或血管加壓素（0.03u/min）（2C）可以治療經液體復蘇和高劑量常規(guī)血管收縮藥無效的難治性休克

49、 SSC Guidelines, Crit Care Med 2008,67,強心藥物治療,當心臟充盈壓增加和低心輸出量時，存在心功能被抑制時，推薦應用多巴酚丁胺。1C避免使用增加心指數(shù)以增加超出正常水平狀態(tài)。1B SSC Guidelines, Crit Care Med 2008,68,皮質醇激素治療,靜脈注射氫化可的松應用于成人伴有膿毒性休克，雖經液體復蘇和 血管收縮劑治療無效者。2C如果有氫化可的松時，

50、應該不用地塞米松。2B如果應用氫化可的松后，可考慮應用氟氫可的松。1C膿毒血癥患者氫化可的松 每天劑量不超過300mg。1ASSC Guidelines, Crit Care Med 2008,69,重組人活化蛋白-C的應用,推薦成人伴有膿度血癥誘導器官功能障礙伴高死亡率（APACHE-Ⅱ≥25）或多器官功能衰竭并且無出血相關的禁忌癥。2B成人伴有嚴重膿度血癥和低死亡率（APACHE-Ⅱ<20）或一器官功能衰竭者不接受r

51、hAPC。1A,70,膿毒血癥誘導ALI/ARDS的機械通氣,目標潮氣量6ml/kg 1B維持平臺壓< 30cmH2O 1C允許性高碳酸血癥被接受維持最低的平臺壓和潮氣量1CPEEP設置避免在呼氣時廣泛的肺塌陷1C在嚴重的ARDS可以腹臥位2C降低VAP需要頭抬高30-45 °2C 建議不常規(guī)行PA檢測1A建議保守液體療法減少機械通氣時間和在ICU的時間。1C,71,血糖的控制,推薦病人伴有膿毒血癥和高血糖

52、者進入ICU應靜脈應用胰島素降低血糖 。1B應用胰島素維持血糖< 150mg/dl 2C病人接受靜脈胰島素時，應該給與葡萄糖提供熱卡時，應該每1-2小時監(jiān)測血糖水平，直到胰島素靜脈輸注速度穩(wěn)定時，每4小時監(jiān)測血糖。1C,72,其他,鎮(zhèn)靜，止痛 和神經肌肉阻滯劑（肯定要求鎮(zhèn)靜方案，1B）腎替代治療（2D）碳酸氫鈉的治療（否定，1B）DVT的預防（肯定，1A）應激性潰瘍的預防（肯定，1A用H2RA；1B用PPI）選擇性

53、消化道去污治療,73,阻斷病程,炎癥平衡糖皮質激素 爭議血必凈、烏司他丁血液凈化 CBP重新認識 強大凈化作用Blood Purification 傳統(tǒng) 調節(jié)內環(huán)境平衡Regulate Homeostasis 現(xiàn)代 組織間隙置換作用 Intercellular replacement 最新,74,阻斷病程,凝血

54、平衡抗凝治療,臟器功能保護與支持,76,保證組織灌注和氧供,77,炎癥反應、 凝血紊亂 微循環(huán)障礙 內環(huán)境紊亂 氧債形成· MODS

55、 灌注壓、灌注容量 微循環(huán) 器官功能保護,,嚴重創(chuàng)傷膿毒癥,,,78,液體復蘇目標,第一目標：循環(huán)容量的維持第二目標 保持血氧攜帶能力第三目標 恢復正常凝血狀態(tài)和內環(huán)境,灌注容量和灌注壓是基礎,79,,,80,1.改善微循環(huán),灌注壓：多巴胺多巴酚丁胺、去甲腎維持灌注容量：維持有效血容量（CVP<12cmH2O）PAWP<1

56、8mmHg)凝血調節(jié);肝素抗凝，血必凈,81,2.改善組織順應性,白蛋白+利尿降低血管通透性：激素、烏司他丁抗炎降低肺動脈壓力：擴血管藥物(PGE)連續(xù)血液凈化（液體置換）,82,3.改善器官功能,心功能 多巴酚丁胺、硝酸甘油呼吸功能 氧療 機械通氣胃腸道功能 生大黃鼻飼或灌腸腎臟功能 早期使用速尿，CRRT,83,4.營養(yǎng)支持,補充蛋白質及能量過度消耗增加機體免疫和抗感染能力保護器官功能和創(chuàng)傷組