多臟器功能衰竭綜合征

1、多臟器功能衰竭綜合征中山醫(yī)科大學附一院急診科 馬中富,[概述] 多臟器功能衰竭(MOF)或多臟器功能失常綜合征( MODS)指在嚴重感染、膿毒癥、休克、嚴重創(chuàng)傷、大手術、大面積燒傷、長時間心肺復蘇術及病理產科等疾病發(fā)病24小時后出現的2個或者2個以上系統(tǒng)、器官衰竭或功能失常的綜合征。 但不包括上述疾病發(fā)病24小時內死亡者，這類患者屬于復蘇失敗。 病死率極高，二個器官衰竭者約20~30%，

2、 三個器官衰竭者為70%， 四個以上者幾乎達90 ~ 100%。,[病因及發(fā)病機制] 一、原發(fā)病 1、感染、細菌移位 2、組織損傷及/或壞死 3、缺血、缺氧、休克、心肺復蘇術后,二、發(fā)病機制 (一)全身性炎癥反應綜合癥(Systemic Inflammatory

3、Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接損傷細胞外，主要通過內源性介質的釋放引起全身性炎癥反應；部分患者雖無感染證據但亦出現全身性炎癥反應，其表現與細菌性敗血癥相同(有人稱之為無菌性敗血癥)，現把這些通稱為SIRS。,1、概念： SIRS是由嚴重的生理損傷和病理改變引發(fā)全身炎癥反應的一種臨床過程。在臨床上，SIRS包括兩種情況： 一種是由細菌感染引起的SIRS，即膿毒血癥

4、(sepsis)； 另一種是由非感染性病因，如多發(fā)性創(chuàng)傷、細胞損傷、燒傷、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和藥物熱、缺血缺氧等引發(fā)的SIRS。 故感染和非感染因素均可引發(fā)SIRS。,2、SIRS的診斷標準：（1）體溫>38?C或90次/min；（3）呼吸頻率>20次/min或PaCO212.0?109/L或0.10； （5）若為感染誘發(fā)的SIRS還必須具有活躍 的細菌

5、或病毒或真菌感染的確實證據， 但血培養(yǎng)可以陽性或陰性。,3、SIRS與MODS的關系： SIRS的嚴重程度和MODS的發(fā)生及病死密切相關。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2項或2項以上SIRS標準者死亡率，其中符合 2項者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3項者 924例，死亡

6、84例 ( 9.1%) 4項者 397例，死亡71例 (17.9%) 總死亡率為8.9%，全部死于MOF。,任成山等回顧性總結了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2項或2項以上SIRS標準者1292例(67.7%),其中符合 2項者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3項者526例,死亡57例 (10.8%); 4項者299例

7、,死亡59例 (19.7%); 總死亡率為11.5%，全部死于MOF。 即隨著病情進展與SIRS的項數增多，SIRS發(fā)展成MOF的例數增加，死亡數也增加。,4、病理生理： 機制十分復雜, 機體在感染或非感染的因素直接或間接作用下，體內的炎性細胞可產生大量的炎性介質： (1)細胞因子； (2)凝血和纖溶物質 (3)花生四烯酸產物 (4)血管活性肽 (5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子

8、,炎性介質可上調各種細胞膜尤其是血管內皮細胞膜上的整合素受體，可導致 1、白細胞的貼壁、血小板活化、微血栓形成、微循環(huán)障礙； 2、細胞嚴重缺血、缺氧，組織及免疫活性細胞發(fā)生凋亡到壞死，器官功能受損； 3、免疫系統(tǒng)功能受損，增加機體的感染易感性, 致新的SIRS出現, 形成惡性循環(huán), 機體自穩(wěn)態(tài)失衡而發(fā)展成MODS乃至MOF；,(二)DIC及纖溶： 內毒素、TNFα、白介素-1、PAF

9、及血管通透因子、巨噬細胞源前凝血質及炎癥細胞素等均可直接激活凝血系統(tǒng)； 內皮損傷, 膠元暴露,亦激活凝血系統(tǒng); 凝血系統(tǒng)激活可使凝血酶和纖維蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解卻受到抑制; 中性粒細胞呼吸暴發(fā)釋出之彈性酶可降解抗凝血酶Ⅲ； 白介素-1可抑制肝臟合成蛋白C；TNFα可抑制內皮細胞產生血栓調節(jié)素。,(三)血管張力異常： 機體釋出多種有血管調節(jié)作用的介質，包括: PGI2、 TXA2、一氧

10、化氮(NO)、ET、 組織胺、緩激肽及血清素等。 近來已證實EDRF及內皮素-1是兩種更強力的血管調節(jié)因子。NO是一種血管平滑肌松馳因子 ，與PGI2一同作用，可抑制血小板聚集。內皮細胞接受內毒素刺激后，即刻釋放出EDRF，導致血管擴張，是內毒素造成休克的主要原因之一。,(四)心肌抑制及心肌抑制因子 多種介質對心肌具有抑制作用,如TNFα、IL-2、內毒素等； 1960年在休克患者血漿中發(fā)現有抑制心肌物質，叫

11、MDF，對心肌收縮力有明顯的抑制作用，使心輸出量減少，血壓下降。它的釋放使多種器官功能衰竭而形成惡性循環(huán)。,(五)活性氧： 活性氧通常指: 超氧化物陰離子（O2.-） 羥自由基（OH.） 過氧化氫（H202） 單線態(tài)氧（1O2） 其中O2.-及OH.為氧自由基?；钚匝跏且唤M化學性質極為活潑的、外層軌道上有一個不配對電子的化學物質。,產生過多：MOF時中性粒細胞呼吸暴發(fā)后粘

12、附聚集于微血管內皮上而激活、線粒體內呼吸鏈氧自由基泄漏、ATP分解成尿酸、缺血/再灌注時而產生氧自由基。 清除減少：嚴重缺血、感染等使機體清除氧自由基的物質生成不足如SOD、谷胱甘肽過氧化酶(GSH-PX)。,該類物質可使細胞膜通透性增加及破裂、微粒體腫脹和崩解、線粒體凝聚、溶酶體破裂及水解酶類釋出、核膜破裂、染色質和RNA釋出、DNA交鏈及斷裂，使細胞溶解壞死，細胞“斷子絕孫”而導致器官功能受損甚至衰竭。,（六）花生四烯酸（AA

13、）的衍生物：,AA 活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2 游離AA(進入胞漿) PGG2 LTA4 5-NPETE

14、 環(huán)氧化酶(COX1,2) PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE TXA2 PGI2 PGE2 LTD4 PGF2? PGD2 LTE4（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸

15、；HETE：羥20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環(huán)素） 圖 花生四烯酸代謝形成的介質,脂氧化酶,,,,,,,,,,,,,,,AA Ca2+ 活化磷脂酶A2 非活化磷脂酶A2 游離AA(進入胞漿)

16、 PGG2 LTA4 5-NPETE 環(huán)氧化酶(COX1,2) PGH2 LTB4 LTC4 5-HETE TXA2 PGI2 PGE2

17、LTD4 PGF2? PGD2 LTE4（PG：前列腺素；LT：白三烯；HPETE：過氧化氫花生四烯酸；HETE：羥20碳四烯酸；TXA2：血栓素；PGI2：前列環(huán)素） 圖 花生四烯酸代謝形成的介質,(七)氧供需及能量代謝紊亂： MOF初期，機體呈高代謝狀態(tài)，氧攝取和

18、氧耗增大； 組織缺氧(Hb降低、CI下降、低氧血癥、DIC和酸中毒等)；從而發(fā)生氧供需失衡。 肝內氨基酸代謝障礙，機體只利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產能，導致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。 故蛋白質合成旺盛的器官和系統(tǒng)如免疫、肝臟、胃腸道等常首先受累。,(八)纖維連接蛋白(FN)不足: FN是由成纖維細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞及肝枯否細胞合成的； 分血漿型和組織型兩種。血漿型FN被消耗過多，組織型FN即釋

19、出； 使細胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重，DIC進一步惡化。,（九）基因誘導： 1.應激基因：應激基因在MODS發(fā)病過程中也起一定作用。 應激基因反應是指一類由基因程序控制，能對環(huán)境應激刺激作出反應的過程。 如熱休克反應、氧化應激反應、紫外線反應、急性期反應等。,它是細胞基本機制的一部分，促進創(chuàng)傷、休克、感染、炎癥等應激打擊后細胞代謝所需的蛋白合成。 應激基因過表達則導致機體

20、不再能對最初或以后的打擊作出反應，而發(fā)生細胞功能和代謝障礙； 預先產生熱休克反應能減輕膿毒癥引起的肺損傷，改善遭受內毒素打擊后動物的存活。,相反，膿毒癥高峰期正發(fā)生急性期反應時，產生熱休克反應將導致細胞死亡，這種機制有助于解釋兩次打擊導致MODS的現象。 這種細胞反應也表現在內皮細胞中，當內皮細胞受內毒素攻擊后再發(fā)生熱休克反應，能導致細胞程序化死亡或凋亡。,2.細胞凋亡：是由細胞內所固有的程序所執(zhí)行的細胞“自

21、殺”過程，維持內環(huán)境的穩(wěn)定 。 有兩方面作用，一是胚胎發(fā)生、發(fā)展及個體形成中通過細胞凋亡使之形成；二是維持環(huán)境內穩(wěn)或稱為器官的細胞平衡穩(wěn)定，把調節(jié)細胞的數目作為一種防御機制，去偽存真。 但過多激活細胞凋亡會引起疾病如AIDS、退化性神經病變等。,組織細胞凋亡是膿毒癥休克所致多器官組織細胞損害主要機制之一。 膿毒癥休克時，免疫活性細胞、實質性組織細胞、腸和肺的上皮細胞及血管內皮細胞均出現明顯的凋亡特征

22、；組織細胞凋亡的機制與內毒素血癥與損傷和保護性炎癥介質失衡密切相關。,組織細胞凋亡增加、數目減少，致多個臟器功能障礙，如腸上皮細胞凋亡致細菌的移位；肝、腎細胞凋亡使毒素的清除障礙；肺、心細胞凋亡引起呼吸循環(huán)障礙等，而誘發(fā)多器官功能衰竭。,盲腸結扎并穿刺(CLP)誘發(fā)鼠腹膜炎致膿毒癥休克時，鼠肺、肝、脾、腎組織細胞的凋亡明顯增加，與TNF?的表達呈明顯的正相關性。 膿毒癥病人血漿淋巴細胞和腸上皮細胞全部存在明顯的凋亡現象

23、，同時至少有56.3%的脾臟、47.1%的結腸和27.7%的回腸存在明顯的凋亡特征，而在尸解的非膿毒癥對照組中凋亡現象明顯減少。,且外周血單個核細胞也出現明顯的凋亡特征，其凋亡細胞數量：MODS病人>膿毒癥病人>正常對照組，且與外周血的TNF?含量呈明顯的正相關性。 細胞和細胞內線粒體凋亡是膿毒癥休克和缺血再灌注損傷病人和動物各組織細胞死亡的主要機制，抑制細胞發(fā)生凋亡可明顯改善臟器的功能，提高病人和動物的

24、生存率。 可見組織細胞凋亡在膿毒癥休克所致多器官損傷機制中具有重要作用。但機制不明。,[病理改變] 一、肺改變：①支氣管肺炎,占81.6% ②肺出血,占65.3%， ③肺淤血、水腫、炎性細胞浸潤二、肝改變：①淤膽、淤血、淤滯 ② Glisson氏鞘淋巴細胞浸潤 ③其它病變：如消化道出血、食

25、 道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死。三、腎改變：①腎小管變化：混濁腫脹，變性，充 滿蛋白管型 ②間質變化：水腫及淋巴細胞浸潤,四、彌漫性血管內凝血(DIC): 五、腦改變:神經細胞腫脹，空泡變、皺縮甚至 出現壞死，膠質細胞增生，間質有粘性細 胞浸潤六、心臟改變:心內膜可出血、壞死，心肌橫紋 消

26、失、濁腫、空泡變性、心肌斷裂，線粒 體消失，出現酶的帶狀消失，心肌微血管 淤滯。七、微循環(huán):呈現高度淤滯，血管內皮細胞腫脹， 空泡變，有的脫落，內皮及基底膜可有血 漿浸潤，血管周圍膠原纖維可有纖維素浸 潤。間質普遍嗜酸性增強。,[分子病理生理機制] 細胞膜有多處破裂，化學介質、降解的細胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。 線粒體及粗面內質網空泡變到氣球變，細胞內水腫

27、，表明鈉鉀泵的紊亂與衰竭，離子重新分布，鈣離子在細胞內增加，意味著細胞“緩慢死亡”。 溶酶體大部分變成吞噬小體，溶酶體酶的大量釋放 核膜多處溶解，染色質濃集及溶解。核仁濃集或溶解，RNA合成的終止，DNA緊旋作用。,上述MOF的細胞病變系由可逆性細胞內Na+-K+泵紊亂、ATP下降，其本質是細胞急性缺氧的改變，有學者稱之為休克細胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細胞。 組織細胞和免疫炎性細胞一般經歷

28、的過程為：輕微損傷 亞致命損傷 細胞凋亡 壞死 累計到一定程度則出現臟器功能障礙乃至衰減。,,,,,[癥狀及診斷標準] 為原發(fā)病和各系統(tǒng)臟器功能衰竭表現。早期癥征常被掩蓋，故對MOF高?；颊邞M行嚴密監(jiān)護。MOF各臟衰癥征、診斷標準及嚴重度計分，國內外尚無統(tǒng)一標準。 診斷書寫格式：應包括原發(fā)病、受累器官的數目及嚴重程度。例如： 支氣管肺炎并多臟器功能障礙綜合征(外周循環(huán)、肺、心、

29、腎功能衰竭期，肝、腦功能衰期早期，凝血、代謝、胃腸道功能受損期),表 1995年重修MOF病情分期診斷及嚴重程度評分標準受累臟器 診斷依據 評分外 無血容量不足：MAP=7.98Kpa(=60mmHg)； 1周 尿量=40ml/h。低血壓時間持續(xù)4h以上。循 無血容量不足：

30、50mmHg<MAP<60mmHg, 2環(huán) 20ml/h<尿量<40ml/h;肢端冷或暖;無意識障礙。無血容量不足：MAP<50mmHg; 3 尿量<20ml/h;肢端濕冷或暖;多有意識恍惚。,,,,受累臟器 診斷依據

31、 評分 心動過速；體溫升高1℃；心率升高 1心 15~20bpm；心肌酶正常 心動過速；心肌酶(CKP,GOT,LDH) 2 異常臟 室性心動過速；室顫；Ⅱ0-Ⅲ0 3 Ａ-Ｖ傳導阻滯;心跳

32、驟停,,,,受累臟器 診斷依據 評分 R:20~25bpm;PaO2(60~70mmHg);PaO2/FiO2 ≥300 1肺 mmHg;P(A-a)DO2 (25~50mmHg);X線胸片正常。 R:>28bpm;PaO2(50

33、~60mmHg);PaCO228bpm, 呼吸窘迫;PaO2(50~60mmHg); PaCO2 3 > 45mmHg;PaO2/FiO2≤200mmHg;P(A-a)DO2 > 200mmHg;胸片示實變≥1/2肺野,,,,受累臟器 診斷依據

34、 評分 無血容量不足;尿量=40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。 1 無血容量不足; 20ml/h 40mmol/L 血肌酐>176.8μmmol/L;非少尿腎衰者;尿量 >600ml/24h,但血肌酐>176.8μmmol/L,尿比 重≤1.012。,,,,腎 臟,受累臟器

35、 診斷依據 評分 ALT>正常值2倍以上;1mg/dl正常值2倍以上;血清總膽紅素>2mg/dl 2 肝性腦病 3

36、 胃 腹部脹氣；腸鳴音減弱。 1 腸 高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。 2 道 麻痹性腸梗阻;應激性潰瘍出血(具備2項 3 中1項者即可確診）,,,,肝 臟,,受

37、累臟器 診斷依據 評分凝 血小板計數2h;全身性出血不明顯。能 血小板計數3s;優(yōu)球蛋白溶解試 驗<2h;全身性出血表現明顯。 腦△ 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有 1

38、 定向障礙；能聽從指令。 疼痛刺激能睜眼；不能交談、語無倫次； 2 疼痛刺激有屈曲或伸展反應 對語言無反應；對疼痛刺激無反應。 3,,,,,△修改Glasgow昏迷評分,受累臟器 診斷依據

39、 評分代 血糖5.6mmol/L; 1 血Na+ 145mmol/L; PH7.45。 血糖6.5mmol/L; 2 血Na+150mmol/L;謝 PH7.5

40、0。 血糖7.5mmol/L； 3 血Na+155mmol/L PH7.55; 以上標準均需持續(xù)12h以上。,,,,[治療]一、祛除病因 是治療的關鍵，凡原發(fā)病末能去除或有效控制者，預后均極差，尤以嚴重感染及大塊組織壞死者更為明顯。,二、清除或拮抗內毒素①中藥：多

41、種清熱解毒和活血化瘀中藥具有此 作用。如金銀花、蒲公英、大青葉、魚腥草、 穿心蓮、元參等。②內毒素單克隆抗體：目前已獲得兩種極有前 景的制劑--E5和HA－IA。E５是從用J５突變 型大腸桿菌致敏的鼠脾細胞中獲得的。它是 一種對脂質Ａ起反應的IgM。HA-IA是人IgM 抗體。這種抗體特異地與脂質A相結合。大 量研究已證實E5和HA-IA可與多種革蘭氏陰 性桿菌的P1毒素相結合。,三、清除及拮抗有關炎

42、癥介質 目前認為“細菌—內毒素—炎性介質并治”將是MODS或MOF治療的新對策。包括： ①單克隆抗體：內毒素，外毒素，TNFα，IL-1，磷脂酶A2，C5a，粘附分子，接觸因子。 ②受體拮抗劑：TNFα，IL-1，PAF，TXA2，緩激肽。 ③前列腺素：PGE2，PGI2。,④其它炎癥反應抑制劑：C1抑制劑，MX-1（C5阻斷劑），花生四烯酸抑制劑，血栓素合成酶抑制劑如咪唑，脂氧合酶抑制劑即白三烯抑制劑），

43、中性粒細胞抑制劑如已酮可可堿等，抗氧化劑，重金屬螯合劑，氧自由基清除劑及蛋白酶抑制劑。 ⑤凝血調節(jié)劑：抗凝血酶Ⅲ，蛋白C，血栓調節(jié)素，水蛭素，α1-抗胰蛋白酶，抑肽酶，大豆胰蛋白酶抑制劑，纖維蛋白溶酶原激活物。,現就其中若干作用明確、效果肯定的方法做一簡單介紹。 1、TNFα單克隆抗體：已完成動物實驗及一期臨床研究。該制劑可改進革蘭氏陰性及陽性菌敗血癥的轉歸。目前國內已研制成功既有拮抗內毒素的作用, 又有拮抗TNFα失控

44、性的釋放作用的中藥注射液“血必凈”,抗生素與之合用可起到“細菌-內毒素-炎性介質并治的作用”。,2、IL-1受體拮抗劑：IL-1是一種血管內皮細胞毒物質，并可提高組織對TNFα作用的敏感度，可使T細胞活化，并可造成腎上腺，腸道及關節(jié)多處嚴重損害。 在動物及志愿者等的研究中證實輸入低劑量的IL-1，可造成敗血癥。 目前已生產重組IL-lra來拮抗IL-1，已進入臨床驗證階段。,3、PAF受體拮抗劑：目前已獲得天然及人工合成

45、的制劑。動物實驗已證明這兩類制劑均可防止內毒素性肺動脈高壓，少尿型腎衰，胃腸道損害及腦血流減少。WEB2086已完成志愿者第二期測試，正進行臨床試驗中。,4、抑制20烷酸鹽即花生四烯酸產物：在動物實驗中證實該類藥可提高內毒素模型的成活率。在健康志愿者中，它可防止內毒素導致的體溫及心率增加。 在敗血癥綜合征病人中，它可改善血壓、心率、體溫、每分鐘通氣量及氣道峰壓，并可提高休克可逆性的機率。 使用最多的是布洛芬。目前正進行大

46、規(guī)模的觀察，以評價它的療效及安全性。,近來常用的有FDA批準的 1)安可來(Acccolate) 是強有力的白三烯的受體拮抗劑，屬競爭性抑制，可減輕由白三烯引起的血管通透性增加、減輕氣道水腫及嗜酸性細胞的浸潤而平喘。 2)普威(Nimesulide,尼美舒利)為高度選擇性抑制與炎癥性前列腺素合成有關的環(huán)氧化酶II(Cox-2)的活性，而不影響與胃、腎等器官的生理性前列腺素合成有關的環(huán)氧化酶I(Cox-1)，這樣

47、抗炎作用大大增加而無胃的副作用。,5．抑制或對抗中性粒細胞釋放毒性介質： 目前應用最多的是已酮可可堿和中性粒細胞--內皮細胞粘附抑制劑。 可抑制應激反應(包括內毒素)引發(fā)的單核—巨噬細胞活化、抑制TNFα及IL-1的分泌、抑制PMN的活化而間接地抑制PMN與內皮細胞之間的粘附反應、減少氧自由基的產生、抑制血小板聚集等作用，來保持生命器官的血流灌注，維持生命器官的功能良好，提高生存率。,6．抗凝血酶Ⅲ：可使凝血酶失活，抑制纖維

48、蛋白溶酶、抑制因子Ⅸa、 Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa及血管舒緩素的作用，抑制PAF、EDRF、PGI2及內皮素-1釋放，抑制中性粒細胞的趨化。 在動物及敗血癥休克患者中，抗凝血酶Ⅲ可使肺、代謝及血液系統(tǒng)等障礙減輕，并提高存活率，多中心研究提示可改善生存率。,7．纖維酶原激活劑：曾有人用鏈激酶治療30例伴嚴重創(chuàng)傷或敗血癥休克及ARDS的患者(這組患者對供氧及機械通氣均有反應)，結果平均動脈氧分壓增加，且其中14例存活。其副作用有出血及造成凝

49、血酶生成的反跳。,四、Ca2+拮抗劑常用的有 異搏定 尼莫地平 中藥丹參、葛根素 654-2,五、清除活性氧 1、別嘌呤醇、維生素E和C： 2、清除氧自由基的酶類：包括SOD、CAT和 GSH-PX。 3、其他清除自由基或減少自由基產生的藥 物：包括甘露醇，含硫氨基酸，不飽和 脂肪酸，輔酶Q10，去鐵胺等。 4、中藥中的丹參、

50、黃精、當歸、酸棗仁、 枸杞子、菟絲子、補骨脂、女貞子、白 術、靈芝和茜草等，均有清除O2。-和OH- 的作用。山楂、茜草等可以提高組織SOD 的活性。葛根可以降低實驗動物大腦細 胞中的脂褐素含量。,六、防治DIC 肝素或低分子肝素抗凝及溶栓治療已成為MOF的重要措施，宜早開始，溶栓可選用： 1)尿激酶：首劑4400U/Kg，緩緩靜脈推注(10分鐘)，其后以440

51、0U/Kg/h，靜脈滴注(1小時)。 2)鏈激酶：1～1.5萬U溶于生理鹽水100ml中，靜脈滴注(1小時)。 3)組織纖溶酶原激活物(tPA)：其方法：①0.5-0.75mg/Kg/mim，靜脈滴注(30～120分鐘)；②先靜脈滴注10mg，其后第1小時靜脈滴注50mg，第2、3小時各40mg。,早期血漿或血液置換，適用于重癥患者，不僅可清除促凝物質，還可清除大量的炎性介質。一次血漿置換量可達3000ml，需應用新鮮血漿。

52、 中藥：大黃通腑，可起到降溫、瀉熱及恢復腸道運動、防止細菌移位和菌群失調等作用；活血化瘀類中藥對防治DIC有效。,七、支持及對癥治療 ①加強監(jiān)測，做到早發(fā)現、早治療。 ②維持機體內環(huán)境穩(wěn)定及營養(yǎng)、代謝支持。 ③器官功能支持。 ④血漿置換：既可清除內毒素也可清除細胞因子，有條件的醫(yī)院可以用于治療重癥膿毒癥。連續(xù)性血液透析可使TNFα水平下降13%，但連續(xù)性血液濾過透析不能清除TNFα，因它在水溶液

53、中可轉變成為三聚體，相對分子量為45000—55000，因而不能被超濾。近年已用聚丙烯腈濾器有吸附TNFα的作用。,八、免疫治療 MODS的救治原則防重于治，加強對病因如創(chuàng)傷、休克、感染的早期處理，消除或減輕全身炎癥反應綜合征的發(fā)生與發(fā)展。 除控制感染、妥善供氧、代謝支持及器官支持等綜合措施外，免疫治療設法阻斷或抑制炎性介質的瀑布效應，積極幫助機體恢復自身免疫調控力，及時通過對炎癥、免疫細胞的直接干預，糾正內環(huán)

54、境紊亂，有效預防膿毒癥和MODS的進一步發(fā)生與發(fā)展。,Faist等提出一種聯合的免疫凋理方案為： (1)急性損傷早期（?72小時）下調巨噬細胞和中性粒細胞的活性，上調淋巴細胞應答能力； (2)大劑量免疫球蛋白和可溶性補體、受體，中和循環(huán)內、外毒素防止巨噬細胞過度活化； (3)重建細胞免疫功能，注射胸腺類激素、?干擾素、粒細胞集落刺激因子增強細胞介導的特異性免疫反應，克服損傷后的免疫功能障礙

55、。 免疫治療方案的本質不是被動、簡單地“祛邪”，而是主動調節(jié)和恢復宿主防御反應，維持內環(huán)境平穩(wěn), 真正發(fā)揮機體全面的調理作用。,九、基因治療 因SIRS、Sepsis和MODS時存在組織及免疫炎性細胞的凋亡現象，致機體組織細胞數量減少，器官功能受損乃至衰竭，雖然免疫炎性細胞凋亡可減少炎性介質的釋放，但導致免疫功能紊亂，使機體易感細菌、病毒、真菌等微生物的感染而加重病情。 故有作者用抑制細胞