常見臨床危象及處理

1、常見臨床危象的搶救,郴州市第一人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科王盛標,垂體和垂體功能減退,垂體分為腺垂體和神經垂體。腺垂體細胞分泌的激素主要有7種，它們分別為生長激素、催乳素、促甲狀腺激素、促性腺激素（黃體生成素和卵泡刺激素）、促腎上腺皮質激素和黑色細胞刺激素。神經垂體本身不會制造激素。下丘腦的視上核和室旁核制造的抗利尿激素和催產素，通過下丘腦與垂體之間的神經纖維被送到神經垂體貯存起來，當身體需要時就釋放到血液中。垂體功能減退：是指垂體前葉功

2、能部分或完全喪失造成的內分泌不足綜合征。全垂體功能低下癥影響受垂體前葉激素所調控的內分泌腺的功能。故其癥狀取決于垂體前葉激素缺乏程度。有時癥狀可能突然出現(xiàn)且顯著，但大多情況下逐漸出現(xiàn)，可能很長時間不為病人所察覺。,垂體危象,定義：垂體功能減退癥未經系統(tǒng)、正規(guī)激素補充治療出現(xiàn)的多種代謝紊亂和器官功能失調的危及生命的綜合征。診斷：垂體功能減退癥患者,遇感染、外傷、手術等應激狀態(tài),出現(xiàn)嚴重的代謝紊亂(低血鈉、低血糖) 、精神癥狀(精神失常

3、、意識模糊、譫妄) 、昏迷。 治療：多由低血糖和/或低鈉血癥引起,強調迅速糾正低血糖、水電解質紊亂,迅速補充相關缺乏的激素,同時積極控制誘發(fā)因素,處理并發(fā)癥。,甲狀腺,甲狀腺是人體最大的內分泌腺體，位于氣管第三、四軟骨環(huán)前面。后面有甲狀旁腺4枚及喉返神經。血液供應主要由四條動脈及左右甲狀腺上下動脈，腺體受交感神經節(jié)的交感神經及迷走神經支配。甲狀腺功能診斷：游離三碘甲腺原氨酸（FT3）/游離甲狀腺素（FT4）、TSH。FT3、FT

4、4是T3、T4的生理活性形式，是甲狀腺代謝狀態(tài)的真實反映，F(xiàn)T3、FT4比T3、T4更靈敏。FT3、FT4測定的優(yōu)點是不受其結合蛋白質濃度和結合特性變化的影響。TSH檢測是查明甲狀腺功能的初篩試驗。游離甲狀腺濃度的微小變化就會帶來TSH濃度向反方向的顯著調整。TSH是測試甲狀腺功能的非常敏感的特異性參數(shù)，特別適合于早期檢測或排除下丘腦-垂體-甲狀腺中樞調節(jié)環(huán)路的功能紊亂。,甲亢危象,定義：甲亢危象或稱甲狀腺風暴,是甲亢病情的急性極度加重

5、,常危及患者生命。 診斷要點: Graves病、甲狀腺毒性腺瘤或多結節(jié)性甲狀腺腫患者,突然出現(xiàn)高熱( > 39 ℃) 、大汗淋漓、心動過速( > 160次/min)、頻繁嘔吐及腹瀉、焦慮、震顫、譫語、昏迷。 搶救措施: 快速抑制甲狀腺素的合成和分泌(予以抗甲狀腺藥、碘劑) ,迅速降低循環(huán)血中甲狀腺素水平(血漿置換、透析) ,降低周圍組織對甲狀腺素的反應(β2腎上腺素能阻斷劑、利血平或胍乙啶) ,保護重要臟器,防治功能衰竭

6、(予以退熱劑、糖皮質激素或人工冬眠),甲減危象,定義：甲減危象,又稱粘液性水腫性昏迷,是甲狀腺功能低下失代償?shù)囊环N嚴重的臨床狀態(tài),威脅患者生命。 診斷要點: 甲減患者,突然出現(xiàn)精神異常(定向力障礙、精神錯亂、意識模糊、嗜睡昏迷) 、絕對低體溫( < 30～35 ℃) ,甲狀腺激素水平明顯減低。 搶救措施: 迅速補充甲狀腺激素、糖皮質激素,保暖、抗感染。,甲狀旁腺,甲狀旁腺一般有上下兩對，位于甲狀腺左右葉的背面。成人甲狀旁腺

7、呈棕黃色的扁橢圓形，總重約120mg。甲狀旁腺是較小的內分泌器官，分泌的激素(甲狀旁腺素)的功能為調節(jié)鈣的代謝，維持血鈣平衡，主要使骨鈣釋出入血，再由腎排出進行調節(jié)血鈣平衡，故甲狀旁腺的靶器官是骨與腎。分泌不足時可引起血鈣下降，出現(xiàn)手足搐搦癥 ;功能亢進時則引起骨質過度吸收，容易發(fā)生骨折。,甲狀旁腺危象,定義：甲狀旁腺亢進(甲旁亢)所致的高血鈣危象和甲旁減所致的低血鈣危象。 分類：高鈣危象 低鈣危象,高鈣危象,診斷

8、要點：為甲旁亢患者出現(xiàn)高熱、厭食、嘔吐、劇烈腹痛、進行性失水、多飲多尿、進行性腎功能損害、心律失常、定向力障礙、精神錯亂、昏迷;血清鈣>3.75 mmol/L、堿性磷酸酶及甲狀旁腺素增高。 搶救措施: 力爭在24～48h內將血鈣降至0.7～2.2mmol/L。具體措施為促進鈣的排泄(予以呋塞米、依地酸二鈉或透析)、抑制骨鈣吸收(予以光輝霉素、降鈣素、糖皮質激素)、糾正水電解質酸堿平衡紊亂(補充生理鹽水及鉀、磷)。,低鈣危象,診

9、斷要點：神經肌肉興奮性增高;特征性的表現(xiàn)是發(fā)作性陣發(fā)性手足搐搦,重者全身痙攣、喉頭和支氣管痙攣、驚厥,癲樣抽搐見部分患者;Chvostek征和Trousscau征陽性;血清鈣<1.25 mmol/L。 搶救措施: 立即注射鈣劑和維生素D;若抽搐不止,可加用鎮(zhèn)靜止痙劑,如苯妥英鈉、苯巴比妥鈉、安定,并測血鎂、血磷,低則補給。,腎上腺,腎上腺是人體相當重要的內分泌器官，由于位于兩側腎臟的上方，故名腎上腺。腎上腺兩側共重約30g。腺

10、體分腎上腺皮質和腎上腺髓質兩部分，周圍部分是皮質，內部是髓質，皮質及髓質實際上是內分泌腺。 腎上腺皮質較厚，位于表層，約占腎上腺的80%，從外往里可分為球狀帶、束狀帶和網(wǎng)狀帶三部分。 腎上腺皮質分泌的皮質激素分為三類，即鹽皮質激素、糖皮質激素和性激素。 腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。前者的主要功能是作用于心肌，使心跳加快、加強;后者的主要作用是使小動脈平滑肌收縮，從而使血壓升高。,腎上腺危象,定義：是指由各種原因引起的腎上腺

11、皮質突然分泌不足或缺乏所表現(xiàn)的臨床癥狀群。 診斷要點: 上腺皮質嚴重破壞或慢性腎上腺皮質功能減低者,突發(fā)極度乏力、高熱(>40 ℃) 、嚴重脫水、少尿無尿、心動過速(>160次/min)、心律失常、虛脫休克、嘔吐腹瀉、嚴重腹痛、煩躁不安、意識障礙。實驗室檢查:三低(低血糖、低血鈉、低皮質醇)、兩高(高血鉀、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒細胞增高(>0.3 ×109 /L) 。 搶救措施: 即刻靜脈滴注氫化可的

12、松、糾正糖及水、電解質、酸堿平衡紊亂。,嗜鉻細胞瘤,定義：嗜鉻細胞瘤為起源于神經外胚層嗜鉻組織的腫瘤，主要分泌兒茶酚胺，根據(jù)腫瘤是來自交感神經或副交感神經將副神經節(jié)瘤分為副交感神經副神經節(jié)瘤。臨床表現(xiàn) 心血管（高血壓、低血壓或休克、心臟病變）；代謝紊亂；其他伴癌綜合征表現(xiàn)等。診斷要點：定性診斷嗜鉻細胞瘤的診斷是建立在血、尿兒茶酚胺及其代謝物測定的基礎上的。定位診斷B超、CT是目前首選的定位檢查手段、MRI 、同位素13

13、1Ⅰ標記MIBG掃描MIBG（間碘芐胍）。,嗜鉻細胞瘤危象,定義：亦稱兒茶酚胺危象。是由于嗜鉻細胞腫瘤突然釋放大量兒茶酚胺入血,或兒茶酚胺分泌突然。診斷要點：血壓急劇升高(249～300 /180～210 mmHg) ,高血壓與低血壓休克交替;代謝紊亂(血糖升高、糖耐量減退、尿糖陽性);基礎代謝率升高40%以上。實驗室檢查: 24 h尿VMA、兒茶酚胺,血漿游離兒茶酚胺升高,可樂定試驗、酚妥拉明阻滯試驗陽性,影像學檢查發(fā)現(xiàn)腫瘤 。

14、搶救措施: 立即靜脈滴注酚妥拉明,控制血壓,補充血容量,對癥處理,擇期手術切除腫瘤。,糖尿病危象,定義：糖尿病未及時診斷或控制不理想,在應激情況下,發(fā)生酮癥酸中毒、高滲性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。 診斷要點: 酮癥酸中毒為糖尿病患者出現(xiàn)口渴加重、多飲多尿、惡心嘔吐、煩躁不安、意識障礙、血糖16.7～33.3mmol/L、血酮體升高、尿酮體強陽性、代謝性酸中毒。 高滲性昏迷:嚴重脫水、意識障礙、嗜睡昏迷、血糖≥33.3 m

15、mol/L、血Na+ >145mmol/L、BUN及Cr升高、血漿滲透壓>320 mmol/L。乳酸性酸中毒:意識障礙、血pH值5 mmol/L、陰離子間隙>18mmol /L。,糖尿病危象,搶救措施: 迅速補充胰島素。主張小劑量胰島素療法,即5個“5”原則:正規(guī)胰島素50U加入500 ml生理鹽水中,以每小時50ml的速度持續(xù)滴注,相當于5U/h,使血糖穩(wěn)定下降,一般下降速度為5 mmol/h;糾正水電解質酸堿平衡

16、紊亂。乳酸性酸中毒:病因治療、糾酸。,低血糖危象,定義：系多種病因引起的血糖濃度急速下降,而造成廣泛的神經系統(tǒng)受損的內科急癥。 診斷要點: 存在低血糖危險因素的患者,突然出現(xiàn)交感神經系統(tǒng)過度興奮癥狀(冷汗、心悸、饑餓感、面色蒼白、手顫),腦功能障礙(視物模糊、躁動不安、意識障礙、癲發(fā)作、偏癱失語、昏迷) ,血糖<2.8 mmol/L。 搶救措施: 立即靜脈滴注葡萄糖,必要時應用甘露醇和糖皮質激素。,低血鉀危象,定義：系各種

17、原因所造成的血鉀嚴重降低。診斷要點:肌無力、腱反射下降,血鉀<3.5mmol/L,心電圖示T波低平、U波增高。 搶救措施:迅速靜脈補鉀 。,類癌危象,定義：是類癌綜合征的嚴重并發(fā)癥,一般發(fā)生于前腸類癌及尿分泌型組織胺( 5-H IAA) 明顯增高( >200mg/d)的患者?？勺园l(fā)地發(fā)生或由體力活動、麻醉或化療等誘發(fā)。 診斷要點: 突然出現(xiàn)嚴重而普遍的皮膚潮紅,常持續(xù)數(shù)小時至數(shù)日;腹瀉可明顯加重并伴有腹痛;中樞神

18、經系統(tǒng)癥狀常見,自輕度頭暈、眩暈至嗜睡和深度昏迷;常有心血管異常表現(xiàn),如心動過速、心律紊亂、高血壓或嚴重低血壓。血5-羥色胺(5-HT)和尿5-H IAA 明顯增高、激發(fā)試驗陽性。影像學和核素顯像檢查有助于發(fā)現(xiàn)腫瘤。 搶救措施: 發(fā)現(xiàn)腫瘤者應積極手術;內科治療可應用生長抑素及類似物、血清素拮抗劑等。,顱高壓危象,定義：又稱腦疝危象。因各種病因引起顱內壓急劇增高,導致病情加重,出現(xiàn)腦疝而危及生命的狀態(tài)。 診斷要點: 顱高壓三聯(lián)征(頭

19、痛、嘔吐和視乳頭水腫)、外展神經麻痹與復視、意識障礙、抽搐、去大腦強直發(fā)作、生命指征改變(血壓升高、脈搏緩慢、呼吸深而慢、瞳孔不整)。腦脊液壓力>200 mmH2O。 搶救措施: 積極病因治療,迅速降顱壓,一旦出現(xiàn)腦疝,立即靜脈快速滴注或注射脫水劑,必要時手術減壓。,重癥肌無力,重癥肌無力（MG）是一種由神經-肌肉接頭處傳遞功能障礙所引起的自身免疫性疾病，臨床主要表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌無力和易疲勞，活動后癥狀加重，經休息后癥狀減

20、輕。女性患者較男性多發(fā)，1-5歲兒童常見。發(fā)病原因分兩大類，一類是先天遺傳性，極少見,與自身免疫無關；第二類是自身免疫性疾病，最常見。發(fā)病原因尚不明確，普遍認為與感染、藥物、環(huán)境因素有關。同時重癥肌無力患者中有65%～80%有胸腺增生，10%～20%伴發(fā)胸腺瘤。 治療：a)藥物治療:膽堿酯酶抑制劑;免疫抑制;血漿置換；靜脈注射免疫球蛋白；中醫(yī)藥治療   b)胸腺切除手術,重癥肌無力危象,定義：為重

21、癥肌無力患者病情加重,急驟發(fā)生呼吸肌無力,出現(xiàn)呼吸麻痹,以至不能維持換氣功能的危急征象。 分類：肌無力危象、膽堿能危象、反拗危象 肌無力危象:為抗膽堿酯酶藥物劑量不足,疾病控制不理想,繼續(xù)進展,肌無力癥狀突出,注射新斯的明或騰喜龍后癥狀可緩解;膽堿能危象: 系抗膽堿酯酶藥物過量造成,常有短時間內應用過量抗膽堿酯酶藥物史,除肌無力癥狀外,尚有膽堿能中毒癥狀(瞳孔縮小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹瀉),用阿托品后癥狀可好轉,而用騰

22、喜龍后癥狀加重或無變化;,重癥肌無力危象,反拗危象: 又稱無反應性危象,患者病情突然加重、抗膽堿酯酶藥物失效,原因不明,應用新斯的明、騰喜龍、阿托品均無效。 搶救措施：保持呼吸道通暢,適時氣管插管正壓呼吸;干涸療法(即在氣管插管正壓給氧控制呼吸的條件下,立即停用一切抗膽堿酯酶藥);大劑量激素療法;血漿置換療法;控制感染消除誘因。,溶血危象,定義：是某些誘因使慢性溶血性疾病患者的紅細胞大量破壞的一種臨床危急狀況。 診斷要點: 有慢性

23、溶血病史的患者,突發(fā)寒戰(zhàn)高熱、腰背疼痛、少尿無尿、出血傾向、貧血加重、黃疸加深、血壓下降、肝脾明顯腫大。實驗室檢查提示:紅細胞破壞增加(血紅蛋白代謝產物增加、血漿血紅蛋白含量增加、紅細胞壽命縮短、紅細胞系代償性增生)。 搶救措施:立即應用糖皮質激素、輸血、防治腎功能衰竭(盡早應用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及誘因。,出血危象,是指由于血管因素、血小板量或質的異常及血液凝固障礙等引起的、來勢迅猛的大出血或出血不止,發(fā)生休克、昏迷而危及生

24、命的現(xiàn)象。 診斷要點: 原有出凝血功能障礙的患者,突然出現(xiàn)持續(xù)性出血(皮膚粘膜、關節(jié)、內臟或輕微外傷手術后出血不止)。實驗室檢查:常規(guī)項目(血小板計數(shù)及出、凝血時間和血塊收縮時間、毛細血管脆性試驗)異常、凝血因子初篩試驗異常。 搶救措施: 血管因素所致的出血應立即局部止血、予以降低毛細血管脆性藥物;血小板因素所致的出血,予以糖皮質激素、輸血小板;凝血因子缺乏所致的出血則應補充所缺少的凝血因子。,血小板危象,定義：是指患者血小板數(shù)量發(fā)

25、生急劇改變( 正常3倍,即> 750 ×10的9次方/L)和/或血小板功能顯著異常時,出現(xiàn)自發(fā)的嚴重出血,危及生命 。診斷要點: 原有血小板數(shù)量和/或質量異常的患者,意外地、自發(fā)地出現(xiàn)皮下及粘膜出血,胃腸道、呼吸道、泌尿生殖道或外傷手術后出血不止,嚴重者腎上腺皮質、顱內亦可出血。實驗室檢查:血小板顯著減少、毛細血管脆性試驗陽性、出血時間延長、血小板粘附試驗及血小板聚集試驗異常、血塊退縮不良。 搶救措施: 在積極治療原

26、發(fā)病的基礎上,立即輸新鮮血和/或血小板懸液,應用糖皮質激素或免疫抑制劑、止血劑,必要時行脾切除術,再生障礙危象,定義：由于某些原因導致造血功能突然停滯,貧血迅速加重。 診斷要點: 突然出現(xiàn)的貧血和乏力加劇,并有發(fā)熱、惡心嘔吐、面色蒼白、軟弱、脈搏加快、血壓下降。實驗室檢查見貧血、全血細胞減少,骨髓象紅系細胞成熟障礙。 搶救措施: 積極控制感染,立即停用可疑藥物;適當輸血、補充葉酸和復方維生素B;病情嚴重者,可給予造血細胞生長因子。,

27、原始粒細胞危象,定義：是慢性粒細胞白血病急變的一種類型。診斷要點: 慢性粒細胞白血病患者病情劇變,骨髓和血液中出現(xiàn)大量的原始粒細胞,原始粒細胞+早幼粒細胞≥90%。 搶救措施: 按急性白血病處理。,鐮狀細胞危象,定義：鐮狀細胞綜合征患者病情突然加重,危及生命。 診斷要點: 出現(xiàn)血管梗塞、脾梗塞、再生障礙危象、巨幼細胞危象、溶血危象時,應考慮本危象的發(fā)生。 搶救措施: 根據(jù)危象的類型采取不同的救治方法,高血壓危象,定義：患

28、者短期內血壓急劇明顯升高,威脅靶器官功能,產生嚴重并發(fā)癥而危及生命。 分類: 1．高血壓腦病 2．急進型/惡性高血壓有心、腦、 腎、眼底損害 3．嚴重高血壓出現(xiàn)急性并發(fā)癥 (1) 腦血管病：腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性粥樣硬化血栓性腦梗塞；(2) 快速進行性腎功能衰竭；(3) 心臟疾?。杭毙宰笮乃ソ?、 急性心肌梗死（AMI）、 不穩(wěn)定性心絞痛、 急性主動脈夾層。診斷要點: 患者血壓突然明顯升高達250 /130 mm Hg

29、(1 mmHg=0.133 kPa),伴劇烈頭痛、眩暈惡心、胸悶心悸、視力模糊、口干出汗、手足發(fā)抖;可有靶器官受損、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病、急性腦卒中。 搶救措施: 靜脈給予降壓藥,使血壓迅速下降,血壓控制目標為160 /100 mm Hg,保護靶器官,處理器官功能障礙。,過高熱危象,定義：過高的體溫未得到及時處理,使腦、心、腎等重要器官功能嚴重受損。 診斷要點: 體溫> 40. 6 ℃,出

30、現(xiàn)抽搐、昏迷、休克、出血、呼吸和腎功能衰竭。 搶救措施: 降溫(物理降溫:冰水浴,應用冰帽冰袋冰毯;藥物降溫:消炎痛、糖皮質激素;人工冬眠;穴位針刺) ;鎮(zhèn)靜止痙(予以安定、巴比妥);糾正水電解質酸堿平衡紊亂。,系統(tǒng)性紅斑狼瘡,系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）是一種多發(fā)于青年女性的累及多臟器的自身免疫性炎癥性結締組織病 。病因：遺傳、內分泌、感染、免疫異常和一些環(huán)境因素與本病的發(fā)病有關。 （ACR）修訂的SLE分類標準中，明確將血液學異

31、常、免疫學異常和自身抗體陽性等實驗室檢查列入了診斷標準。免疫學異常和自身抗體陽性包括：抗Sm抗體、抗dsDNA抗體、抗磷脂抗體和ANA陽性。,狼瘡危象,定義：狼瘡危象是指系統(tǒng)性紅斑狼瘡出現(xiàn)嚴重的系統(tǒng)損害而危及生命的狀況。 診斷要點: 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者出現(xiàn)急進性狼瘡性腎炎、嚴重中樞神經系統(tǒng)損害、嚴重心臟損害、嚴重狼瘡性肝炎、嚴重狼瘡性肺炎、嚴重的血管炎、溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞缺乏癥等,均應考慮到已發(fā)生狼瘡危象。 搶救措

32、施: 甲基強的松龍沖擊療法、靜脈輸注大劑量人體免疫球蛋白以及對癥治療。,血管危象,定義：指因游離組織瓣吻接血管發(fā)生血流障礙,從而危及移植再植物存活的一種現(xiàn)象。 診斷要點: 移植皮瓣顏色變暗、紫紺、溫度下降、皮紋消失、皮瓣腫脹、質地變硬,毛細血管充盈試驗和針刺試驗異常。 搶救措施:手術探查、重新吻合血管。,硬皮病,硬皮病是一種以皮膚炎性、變性、增厚和纖維化進而硬化和萎縮為特征的結締組織病，此病可以引起多系統(tǒng)損害。 硬皮病的病因仍不明

33、確，可能在遺傳、環(huán)境因素（病毒感染、化學物質如硅等）、女性激素、細胞及體液免疫異常等因素作用下，成纖維細胞合成并分泌膠原增加，導致皮膚和內臟的纖維化?；瘜W物質或病毒感染是影響疾病易感性的環(huán)境因素。診斷：1.主要標準：近端硬皮病，即指（趾）端至掌指（趾）關節(jié)近端皮膚對稱性增厚，發(fā)緊和硬化。這類變化可累及整個肢體，面部，頸及軀干（胸和腹部）。 2.次要標準：(1)手指硬皮病，以上皮膚病變僅限于手指；(2)指尖凹陷性瘢痕或

34、指腹組織消失；(3)雙側肺間質纖維化。胸片顯示雙側肺基底部網(wǎng)狀的線形或結節(jié)狀陰影，可呈“蜂窩肺”外觀。 符合主要標準或兩項以上（含兩項）次要標準者，可診斷為硬皮病，各種亞型還要細分。符合CREST綜合征臨床表現(xiàn)中3條或3條以上者及抗著絲點抗體陽性，可確認CREST綜合征。,腎危象,定義：系硬皮病患者的腎小動脈狹窄使腎血流量減少,致腎缺血壞死 診斷要點: 硬皮病患者出現(xiàn)蛋白尿、血尿、高血壓、氮