炎癥病例討論

1、病例討論,患者鄔XX，女，14歲，學生。入院時間：1985年12月9日主訴：反復浮腫10余年，再發(fā)伴發(fā)熱、咳嗽、少尿一周現(xiàn)病史：患者于1975年7月27日受涼感冒，約10多天后出現(xiàn)顏面部浮腫，逐漸波及雙下肢和全身，當時診斷為“腎病綜合癥”，住院治療一年多，浮腫好轉后出院。以后每感冒一次即出現(xiàn)面部及四肢浮腫，且病情逐漸加重。一周前因再次受涼感冒而發(fā)熱、咳嗽。三天前開始出現(xiàn)顏面部及雙下肢浮腫、尿少。既往史：1975年因“黃疸型病毒性

2、肝炎”住院治療，治愈出院。,體格檢查：體溫36.8℃，脈搏120次/分，呼吸24次/分，血壓120/85mmHg。一般情況差，慢性重病容，神清，檢查合作。全身浮腫，皮膚、粘膜蒼白干燥，前胸皮膚見數(shù)個出血點。心界擴大，心律齊，心尖區(qū)可聞及Ⅲ級吹風樣收縮期雜音。呼吸困難，兩肺呼吸音粗，有明顯的中細濕羅音。腹軟，腹圍67cm，肝肋下未捫及。骨骼及神經(jīng)系統(tǒng)未見異常。,死亡經(jīng)過：入院后給低鹽飲食、抗感染、利尿、糾正水及酸堿平衡等治療，病情無好轉，

3、血尿素氮持續(xù)在27mmol/L以上，CO2 CP 15mmol/L左右，出現(xiàn)低血鉀。12月15日患者出現(xiàn)鼻 、頭昏、眼花、手腳麻木發(fā)涼，抽搐約2分鐘。12月22日出現(xiàn)心包摩擦音，給予激素、強心藥等治療無效，終因病情逐漸惡化于12月25日23點20分死亡。,尸體摘要：尸檢于死后30小時進行。一般檢查：少年女尸一具，身長131cm，發(fā)育正常，營養(yǎng)中等。尸冷、尸僵存在，尸斑不明顯。雙眼角膜輕微混濁。腹部膨脹，右側腹股溝處皮下見片狀瘀斑，雙下

4、肢踝部凹陷性水腫。體腔檢查：雙側胸腔有草黃澄清積液，左側240ml，右側210ml，胸膜無粘連。心包腔內(nèi)有草黃色積液150ml。雙側隔高第五肋間。腹腔各臟器位置正常，未見積液，胃腸高度脹氣。內(nèi)臟檢查：心臟：重370g，心臟表面及心包膜壁層可見灰白色纖維蛋白性滲出物，呈絨毛狀。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室輕度擴張，左右心室內(nèi)含有血凝塊。各瓣膜未見明顯異常。鏡檢：心外膜明顯增厚，其表面附近有片狀或條索狀均質紅

5、染的纖維素性滲出物，其間可見較多的單核細胞、淋巴細胞及中性白細胞浸潤。心肌纖維粗細不等，多數(shù)肌纖維明顯增粗肥大，結構尚清晰。心肌間質血管明顯擴張、充血，間質結構疏松水腫，并見有少數(shù)散在的單核細胞、中性白細胞浸潤。,肺臟：左肺重330g，右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗紅色。鏡檢：肺泡壁血管顯著擴張、充血，尚可見有片狀出血區(qū)，大部分肺泡腔內(nèi)充滿紅色細顆粒狀和紅染絲網(wǎng)狀物質，有的形成團塊。并見有散在的單核細胞、中性白細胞及淋巴細胞

6、浸潤。上述改變以兩肺下葉明顯。腎臟：左右腎各重105g。腎體積稍微縮小，強行剝離腎包膜后見腎表面呈彌漫性細胞顆粒狀，腎表面顏色變淺，未見出血點。切面見兩腎皮髓質界限不清。鏡檢：腎皮質內(nèi)大部分腎小球萎縮，纖維化及透明變性。少數(shù)腎小球體積增大，球囊腔擴張，部分球囊腔壁層上皮細胞增生形成新月體。腎小管大部分萎縮、消失，部分擴大，殘留的腎小管內(nèi)見有蛋白管型。間質纖維組織增生及單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎小動脈壁內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜力膜增厚，內(nèi)膜力膜

7、分離，入球小動脈顯透明變性。其余各臟器未見明顯病變。,患者患有慢性腎小球腎炎，發(fā)展為慢性腎衰竭，然后又發(fā)展為尿毒癥，尿毒癥引發(fā)并發(fā)癥大葉性肺炎和尿毒癥性心包炎（絨毛心），最終死于心衰。,診斷結果,慢性腎衰竭,內(nèi)臟檢查 ：腎臟：左右腎各重105g。腎體積稍微縮小，強行剝離腎包膜后見腎表面呈彌漫性細胞顆粒狀，腎表面顏色變淺，未見出血點。切面見兩腎皮髓質界限不清。鏡檢：腎皮質內(nèi)大部分腎小球萎縮，纖維化及透明變性。少數(shù)腎小球體積增大

8、，球囊腔擴張，部分球囊腔壁層上皮細胞增生形成新月體。腎小管大部分萎縮、消失，部分擴大，殘留的腎小管內(nèi)見有蛋白管型。間質纖維組織增生及單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎小動脈壁內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜力膜增厚，內(nèi)膜力膜分離，入球小動脈顯透明變性。,由于腎功能損害是一個較長的發(fā)展過程，不同階段，有其不同的程度和特點，一般應按腎功能水平分成幾期。（1）腎功能代償期： 腎功能單位受損未達到總數(shù)1/2時，不產(chǎn)生血尿素氮和肌酐升高、體內(nèi)代謝平衡，不出現(xiàn)癥狀（2）

9、腎功能不全失代償期（又稱氮質血癥期）： 腎功能水平降至50％以下， 病人有乏力，食欲不振，夜尿多，輕度貧血等癥狀。（3）腎功能衰竭期：病人出現(xiàn)貧血，血磷水平上升，血鈣下降，代謝性酸中毒，水、電解質紊亂等。（4）尿毒癥終末期：酸中毒明顯，出現(xiàn)各系統(tǒng)癥狀，以至昏迷。,腎小球病變的過程是這樣的：腎小球玻璃樣變 腎小球纖維化 腎小球硬化腎小囊：腎小動脈及動脈狹窄病變以及各種腎臟疾病的晚期階段，由于長期缺血，毛細血管

10、袢他先，腎小囊腔充以玻璃樣蛋白質物質，腎小囊增厚、皺縮，并可出現(xiàn)斷裂，融合于腎小球周圍的纖維組織中。,慢性腎衰竭對腎臟造成的影響有：,,,腎小管：是由于腎小球硬化致血流受阻，使有出球細動脈供血的腎小管因缺血而發(fā)生萎縮、消失，也可能由于蛋白尿對于腎小管的毒害作用。其病變時的主要表現(xiàn)是：萎縮的腎小管上皮細胞扁平、體積變小，基底膜增厚和皺縮，管腔縮小或小數(shù)擴張。腎間質纖維化：顯微鏡下的表現(xiàn)是：間質區(qū)增寬、增多，纖維組織增生明顯，并伴有多數(shù)淋

11、巴細胞、漿細胞的灶狀浸潤，纖維組織收縮使有病變的腎小球互相靠攏，殘存的腎單位發(fā)生腎小球肥大、腎小管擴張等代償性改變。,慢性腎衰竭患者腎臟的病理改變，可因不同的病因病變表現(xiàn)多樣化。肉眼下的一般表現(xiàn)為：腎臟體積變小，質硬，色蒼白，表面多彌漫性細顆粒狀—顆粒性固縮腎，晚期則顆粒性萎縮變?yōu)槠交晕s；顯微鏡下的一般表現(xiàn)為：大部分腎單位破壞，部分腎單位代償性肥大。具體表現(xiàn)為大量腎小球硬化、纖維化；腎小管萎縮；間質纖維組織增生及炎癥細胞浸潤,診

12、斷結果,,肺臟：左肺重330g，。右肺重490g。胸膜光滑。表面及切面呈暗紅色。鏡檢：肺泡壁血管顯著擴張、充血，尚可見有片狀出血區(qū)，大部分肺泡腔內(nèi)充滿紅色細顆粒狀和紅染絲網(wǎng)狀物質，有的形成團塊。并見有散在的單核細胞、中性白細胞及淋巴細胞浸潤。上述改變以兩肺下葉明顯,,肺淤血,,肺的纖維素性炎(大葉性肺炎),診斷結果,一、肺淤血的原因,左心衰竭,,心梗.瓣膜病.高血壓心肌炎等,診斷結果,二、機制,左心衰竭,,左心室血液排除障礙,,

13、左心室舒張期壓力,,肺靜脈回流受阻,,肺循環(huán)血液灌入大于流出,,肺淤血,三、病理變化肉眼觀：體積: 增大重量: 增加顏色: 紫紅,鏡下觀1、急性肺淤血肺泡壁：（1）毛細血管 擴張充血（2）肺間質水腫 肺泡腔： 1.大量漿液 2.少量RBC,診斷結果,2、慢性肺淤血 肺泡壁：（1）毛細血管擴張充血 （2）肺間質水腫 （3）纖維組織生肺泡壁增厚,肺泡腔： （1）少量漿液 （2）少量RBC （3

14、）肺泡內(nèi)有 大量心力衰 竭細胞,診斷結果,肺的纖維素性炎(大葉性肺炎),纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。在HE切片中纖維素呈紅染、相互交織的網(wǎng)狀、條狀或顆粒狀，?；煊兄行粤＜毎蛪乃兰毎槠?。纖維蛋白原大量滲出說明血管壁損傷嚴重，是通透性明顯增加的結果，多由某些細菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎球菌的毒素），或各種內(nèi)源性和外源性毒物（如尿毒癥的尿素和汞）引起。,纖維素性肺炎（充血、水腫期

15、）,尿毒癥性心包炎,心包腔內(nèi)有草黃色積液150ml。,心臟：重370g，心臟表面及心包膜壁層可見灰白色纖維蛋白性滲出物，呈絨毛狀。左心室壁厚2.3cm，右心室壁1.0cm。左房及左室輕度擴張，左右心室內(nèi)含有血凝塊。各瓣膜未見明顯異常。鏡檢：心外膜明顯增厚，其表面附近有片狀或條索狀均質紅染的纖維素性滲出物，其間可見較多的單核細胞、淋巴細胞及中性白細胞浸潤。心肌纖維粗細不等，多數(shù)肌纖維明顯增粗肥大，結構尚清晰。心肌間質血管明顯擴張、充血，

16、間質結構疏松水腫，并見有少數(shù)散在的單核細胞、中性白細胞浸潤。,胸片：心臟增大,心電圖：竇性心動過速，左室高電壓。,尿毒癥性心包炎是尿毒癥患者心包壁層和臟層間的纖維性炎癥,多出現(xiàn)于尿毒癥終末期。由于心肌收縮而致兩層心包之間反復摩擦，使心包和胸膜的炎癥更重、滲液增加，最終導致“絨毛心”。,尿毒癥時，在各種溶質的刺激下，毛細血管的通透性增高，致使?jié){膜腔積液；同時尿毒癥使纖溶活性降低，導致心包腔內(nèi)纖維蛋白和纖維蛋白原增多，刺激漿膜腔組織，誘發(fā)