骨質疏松與骨關節(jié)病的共同防治

1、原發(fā)性骨質疏松癥與骨性關節(jié)炎的共防共治,患：大夫，我頸肩腰腿都疼，到底是OP還是OA？醫(yī)：……患：大夫，上次看病你說我骨質增生，這次看病你又說我骨質疏松，到底是什么？醫(yī)：……患：我膝蓋疼，是不是缺鈣了？／我都長骨刺了，你怎么還讓我補鈣?。酷t(yī)：……,每一位病人都是一本書！,骨質疏松癥（Osteoporosis,OP）是以骨量減少，骨組織微細結構破壞導致骨骼脆性增加和骨折危險性增加為特征的一種系統性全身性骨骼疾病。骨 全

2、身骨質,OP,骨性關節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)是從關節(jié)軟骨破壞開始，進而造成軟骨下骨壞死、囊性變、骨硬化、關節(jié)間隙變窄的一種非特異性關節(jié)炎癥。軟骨 關節(jié)局部骨質 關節(jié)炎,OA,OA？只有OA？ OP？只有OP？誰先誰后？治療OA還是治療OP？,But,面對這樣的片子時……,流行病學,流行病學,流行病學,國人各關節(jié)OA發(fā)病率,流行病學,國人二病并發(fā)發(fā)病率曾慶馀：30%左右，以50歲以上女性居多肖征宇：

3、17.7%,曾慶馀,黃少弼.中華內科雜志.1995肖征宇.骨與關節(jié)損傷雜志.1998,病因,共同發(fā)病機制,共同發(fā)病機制,OP ? OA,OP – 軟骨下骨疏松 – 血管變形 – 軟骨營養(yǎng)障礙 – 軟骨變性 – OAOP – 骨強度下降 – 韌帶肌腱附著部撕脫骨折骨化 – 骨刺 -- OA,OP ? OA,Hererro-Beaumont 認為：BMD過高或過低均不利于軟骨功能，并進一步引起OA的發(fā)生發(fā)展。,OA ? OP,

4、骨關節(jié)病,炎癥細胞,IL-1/IL-6/TNF ?TGF-β／OPG ?,IL-1/IL-1ra ?IL-1 2型受體?IL-1信號傳遞?,廢用性肌萎縮,成骨細胞中某些細胞因子分泌?破骨細胞?,破骨細胞對IL-1敏感性?,骨應力刺激減少,骨吸收?,骨質疏松,破骨細胞數量?破骨細胞壽命?,,,,,,,,,,,癥狀,OP“silent thief”早期無癥狀“游走性”疼痛（部位多），酸痛夜間痛，影響睡眠腰痛無神經癥狀駝背

5、疼痛部位無紅腫熱痛多見于老年女性,OA疼痛與活動相關，休息可緩解無典型夜間痛疼痛伴關節(jié)畸形疼痛伴關節(jié)ROM下降疼痛伴晨僵 <15min疼痛部位可出現紅腫熱痛,診斷,OP骨量測量 DXA-- 目前的“金標準” Q-CT Micro-CT 定量超聲 骨形態(tài)計量學 x線 代謝指標－PICP PNIP ALP BGP

6、leptin等,OA癥狀體征影像學檢查 x線(KL分級) MRI(軟骨成像序列)代謝指標 CTX-1,2 COMP NTX-1 MMP 等,治療的協同作用,治療的協同作用,治療的協同作用,治療的協同作用,1,25(OH)2D3抑制MMP及PG E2生成，減少軟骨破壞及減輕炎癥。,治療的協同作用,阿倫磷酸,II型膠原合成?II型膠原mRNA?,MMPs?（此作用呈劑量依賴性）,