急性中毒的急救護理分析

1、急性中毒的急救護理,蘇州大學附屬第一醫(yī)院急診室 許 磊,概 述,,概 述,引起中毒的化學物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥　物農(nóng)　藥有毒動植物,定義：中毒（poisoning）當毒物接觸或進人人體，在效應部位積累到一定量，造成組織器官的結構破壞和功能損害，稱為中毒。,中毒有急性和慢性兩大類急性中毒短時間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴

2、重，病情變化迅速，不及時治療常危及生命慢性中毒長時間吸收小量毒物的結果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標，不屬于急診范疇,我國急性中毒臨床救治與現(xiàn)狀思考,我國急性中毒病死率2.06%農(nóng)藥、毒蘑菇、鼠藥前三位美國急性中毒病死率0.05%催眠鎮(zhèn)靜藥、心血管類、阿片類藥物前三 【1】,——【1】喬莉、張勁松 《我國急性中毒臨床救治與現(xiàn)狀思考》中國急診醫(yī)學雜志2015.24（11）：1193-1195,,

3、——姚冬奇、田英平《2013急診醫(yī)學回顧與展望：急性中毒》,毒 物 的 種 類,1、工業(yè)性毒物強酸堿--濃硫酸、硝酸、鹽酸；氫氧化鈉、濃氨水等有機溶劑--甲醇、乙醇、汽油、煤油、四氯化碳等刺激性氣體--氨、氯、二氧化氮等金屬鹽--鉛、汞、砷（砒霜）、鎘、鋇、鉈等窒息性--亞硝酸鹽、苯胺、硝基苯、CO、H2S、氰化物等、殺鼠劑等。,毒 物 的 種 類,2、藥物--麻醉鎮(zhèn)靜劑、阿托品類、洋地黃類中毒、利血平、抗抑郁類藥物等。3、

4、農(nóng)藥--有機磷、百草枯、有機氟、磷化氯等。4、有毒動植物動物--河豚、蛇毒、魚膽、蜂蝎毒、甲狀腺組織等。植物--毒蕈、曼陀羅、鉤吻、木薯、四季豆等。5、細菌性食物中毒--食物被致病性腸道細菌或細菌毒素污染。,急性中毒病因,職業(yè)性中毒有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品保管、使用、運輸生活性中毒誤食（洗潔精、潔廁靈）、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害,,中毒途徑,毒物的吸收、代謝與排泄,,,毒物,,呼吸道消化道皮膚黏膜

5、,,,人體,,作用于靶器官和組織產(chǎn)生中毒表現(xiàn),,肝臟：氧化、還原、水解或結合等代謝后，大多毒性降低，但少數(shù)可出現(xiàn)毒性增加或仍保持原形。,,,,,腎臟,腸道,汗腺,唾液乳汁,,,,氣體及易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出,,,,,,,,,,嚴重食物中毒,2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒,概 述,,,中 毒 機 理,1.　局部的刺激腐蝕作用,2.　缺　氧,3.　麻醉作用,4.　抑制酶的活性,5.　干擾細胞膜或細胞器的生理功能

6、,6.　受體的競爭結合,詢問中毒病史,詢問毒物接觸史：毒物種類如何中毒中毒時間和中毒量發(fā)病原因嘔吐物性狀，特殊氣味生活情況、精神狀況,發(fā)病地點發(fā)病經(jīng)過病人職業(yè)既往病史和服藥情況家中藥品有無缺少,,,,,,,詢問中毒病史,,懷疑一氧化碳中毒：了解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況,懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時間、環(huán)境條件、防護措施及是否發(fā)生過中毒事故,對無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的

7、抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應想到中毒的可能,懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什么藥及藥量等,懷疑食物中毒詢問進食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況,懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩余藥物及標簽等,注 意,,,,,,,皮膚黏膜,燒灼傷-- 強酸堿直接接觸發(fā)紺-- 亞硝酸鹽、麻醉劑等黃染-- 毒蕈、魚膽、四氯化碳等潮紅-- 一氧化碳、酒精、阿托品類干燥無汗 --阿托品類多汗潮濕-- 有機磷,臨

8、床表現(xiàn),臨床表現(xiàn),,眼部瞳孔縮小--有機磷、嗎啡類、巴比妥、毒蕈等瞳孔擴大--阿托品類、乙醇、麻黃堿等視力障礙--甲醇、苯丙胺等,呼吸系統(tǒng),,呼吸氣味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜樣味：有機磷殺蟲劑--酒味：乙醇、甲醇呼吸困難--亞硝酸鹽、一氧化碳等呼吸減慢--鎮(zhèn)靜、麻醉劑急性肺水腫--刺激性氣體、有機磷殺蟲劑,臨床表現(xiàn),實驗室檢查作為輔助診斷,毒物定性定量檢查,毒物體內(nèi)代謝產(chǎn)物檢查,毒物中毒機理檢查,毒物選擇性對器官

9、損害的機能檢查,急性中毒診斷,中毒病人應注意檢查神志狀態(tài)（清醒、 嗜睡、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明,急性中毒診斷,中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對光反應注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無啰音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓

10、高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動及痙攣,,1,,,,2,3,4,,,,,,,,,,,,,,有生命危險,,病情嚴重程度評估,,,,,嚴重且情況不穩(wěn)定,有癥狀但尚穩(wěn)定,,癥狀較輕無癥狀,中毒時期評估,,,,中毒前期,中毒期,恢復期,同種毒物中毒患者，入院時可能處于中毒不同時期,急性中毒治療救治原則,停止毒物接觸,清除體內(nèi)尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、導瀉、灌腸,促進已吸收毒物的排出,利尿、供

11、氧、血液凈化,血液透析、血液灌流 、血漿置換,,,,特殊解毒藥的應用,對癥治療,1、立即終止接觸毒物,,,,（1）吸入性中毒—幫助盡快脫離中毒現(xiàn)場*參與現(xiàn)場救治時，應首先評估環(huán)境，在充分保障自身安全的前提下進行。（2）皮膚黏膜接觸性中毒除去被污染的衣物用清水充分清洗被污染的皮膚黏膜選用有助于降低毒性的溶液沖洗,救治原則,常用皮膚清潔劑及其適用對象,,2、清除尚未吸收的毒物（1）催吐：神清合作者應用,,,,1）機械催吐：用溫開

12、水（ 30℃ ~35℃）或清水300~500ml一次飲下，引吐。反復進行，至胃內(nèi)容物完全嘔出為止。2）藥物催吐：吐根糖漿禁忌癥：不合作，意識障礙、驚厥、服腐蝕性毒物、食管胃底靜脈曲張等。,（2）洗胃：盡早徹底，少量多次,,,絕對適應證：服毒≤6小時相對適應證：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物顆粒小、酚類或腸溶藥片禁忌癥：腐蝕性毒物、抽搐、嘔血、有食管靜脈曲張史,（2）洗胃：常用洗胃液及其適用對象,,,,（3）導瀉,,

13、,,導瀉劑：25%硫酸鈉 30～60ml；50%硫酸鎂40～80ml一般不用油類瀉劑。禁忌癥：嚴重脫水、低血壓、腐蝕性毒物腎功能損害、呼吸抑制、中樞抑制、磷化鋅中毒、嚴重有機磷中毒不宜用鎂制劑。,（4）清潔灌腸,,,適應癥：服毒超過6小時導瀉無效；抑制腸蠕動的毒物（巴比妥類、阿片類）灌腸液：溫鹽水、清水、1%肥皂水,3、促進已吸收毒物的排出,,,（1）利尿；在充分補液基礎上進行（2）吸氧；高流量、高壓氧促進一氧化碳離解（3）

14、血液凈化1）血液透析（魚膽中毒、甲醇、硝基苯等）2）血液灌流（巴比妥類、有機磷）3）血液置換（氣體中毒、重癥中毒）,4、特效解毒劑的應用,,,（1）金屬解毒劑：依地酸二鈉鈣→鉛中毒；二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒（2）高鐵血紅蛋白血癥解毒劑：美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒（3）氰化物解毒劑：亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉（4）有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑：阿托品、解磷定（5）中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑：納洛酮→阿片類、麻醉

15、鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮卓類,5、對癥處理,,,對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。（1）循環(huán)衰竭：補液、血管活性藥（2）心衰：洋地黃制劑（3）驚厥：苯巴比妥鈉（4）腦水腫：甘露醇（5）安眠藥中毒中樞抑制：納洛酮,八、救治過程護理要點,,,1、嚴密監(jiān)測、及時記錄病情變化；對意識障礙的病人先按常規(guī)實施搶救后了解病史；對有意服毒者注意心理輔導、防范意外發(fā)生。2、對意識清醒者實施催吐、洗胃等措施前，應予以解釋。3、洗

16、胃宜取左側臥位；大量洗胃時洗胃液應控制在35℃～37 ℃，避免使用低滲液 ；先抽吸胃內(nèi)容物后注入洗胃液，每次以300ml左右為宜；保留胃管，維持負壓吸引，反復多次進行。4、加強基礎護理，保證營養(yǎng)，避免窒息、壓瘡、感染等并發(fā)癥。,急性中毒治療,,,,,,,,,,,,,,中毒性腦水腫,中毒性腎功能衰竭,中毒性肺水腫,急性中毒性肝炎,對癥治療，幫助危重病人度過險關,脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺 皮質(zhì)激素、高壓氧、保護腦細胞藥物等,由急性

17、溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應用碳酸氫鈉堿化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時透析治法,增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等,急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療,第二節(jié) 急性有機磷中毒,,有機磷殺蟲藥分類,劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)高毒類甲基對硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙酰甲胺磷(高滅磷)低

18、毒類馬拉硫磷,（一）中毒途徑與機制2、中毒途徑,,（1）生產(chǎn)、運輸過程中毒（2）使用性中毒--污染皮膚黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、誤服,（一）中毒途徑與機制3、毒物的吸收和代謝,,吸收--消化道、呼吸道、皮膚粘膜代謝--經(jīng)肝臟進行生物轉化（毒性增強）→水解→腎臟排泄,（一）中毒途徑與機制4、中毒機制,有機磷與膽堿酯酶結合磷?；憠A酯酶膽堿酯酶水解乙酰膽堿能力喪失神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿積聚膽堿能神

19、經(jīng)功能紊亂（先興奮后抑制）,,,,,（二）臨床表現(xiàn)1、病史資料,是否有接觸史誤服史是否有意服毒,中毒途徑,85%,,11%,4%,65%,19%,16%,中毒原因,2、癥狀體征,,經(jīng)口服中毒多在5min～2h發(fā)病。經(jīng)呼吸道吸入30min左右發(fā)病皮膚吸收多在2～6小時發(fā)病。,（1）毒蕈堿（M）樣癥狀,,出現(xiàn)最早，主要表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。平滑肌痙攣：惡心、嘔吐、腹痛、視物模糊、瞳孔縮小、支氣管痙攣、呼吸困難、大小便失

20、禁等腺體分泌增加：腹瀉、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水腫等,（2）煙堿（N）樣癥狀,,表現(xiàn)為骨骼肌興奮出現(xiàn)肌纖維震顫。常由小肌群開始，如眼瞼、顏面、舌肌等，逐漸發(fā)展肌束顫動，牙關緊閉，全身抽搐等、而后肌力減退、呼吸肌麻痹。,（3）中樞神經(jīng)癥狀,,中樞神經(jīng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、共濟失調(diào)、煩躁不安、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。,,有機磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn),,1. 急性中毒表現(xiàn),,,,,,,2. 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)

21、病,3. 中間型綜合征,4. 局部損害,,1）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。褐覆∪嗽诩毙灾卸景Y狀消失后2～3周出現(xiàn)的感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病。主要累及肢體末端，表現(xiàn)為四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。原因：與有機磷殺蟲藥導致神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關。,（4）特殊表現(xiàn),,2）中間型綜合征：指發(fā)生在急性中毒癥狀緩解后，遲發(fā)性神經(jīng)病變出現(xiàn)前，突然出現(xiàn)的肌力減弱或麻痹現(xiàn)象。臨床表現(xiàn)：急性中毒經(jīng)治療癥狀好轉后24～96小時，突然出現(xiàn)抬

22、頭、肩外展、屈髖，聲音嘶啞，吞咽和咀嚼困難及眼瞼下垂，眼球活動受限，面癱等，可因呼吸肌麻痹而死亡。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關。,（5）中毒程度分級,,1）輕度中毒：以惡心嘔吐、腹痛、瞳孔縮小、多汗等毒蕈堿樣癥狀為主；膽堿酯酶活性 50%～70% 2）中度中毒：出現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀和肌震顫等煙堿樣癥狀，輕度呼吸困難；膽堿酯酶活性30%～50%3）重度中毒：瞳孔針尖大、血壓降改變、肺水腫、明顯肌震顫、意識障礙；

23、膽堿酯酶活性＜30%,中毒程度分級,實驗室檢查,,（1）全血膽堿酯酶(ChE)活力測定 膽堿酯酶活力測定是診斷中毒及判斷中毒程度的特異性指標。（2）尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定,有機磷殺蟲藥中毒診斷,,,是否中毒,,,,診斷,中毒程度,救治與護理1、迅速清除毒物,,（1）脫離中毒現(xiàn)場，除去污染衣物，用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲；眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。（2）洗胃洗胃液—生理鹽水、2%碳

24、酸氫鈉（敵百蟲忌用）、1:5000高錳酸鉀(對硫磷忌用） 。因洗胃液用量大，不使用低滲溶液，注意溫度。洗胃強調(diào)盡早盡快、充分徹底、反復多次。（3）導瀉--硫酸鈉（有呼吸抑制時不用硫酸鎂）,2、使用解毒劑（1）抗膽堿能藥---阿托品的應用原則,,1）能對抗毒蕈堿樣中毒癥狀，部分緩解呼吸中樞抑制。2）用藥原則：早期、適量、快速、反復給藥，逐漸減量停藥。3）注意觀察阿托品化的表現(xiàn)，預防藥物中毒。4）輕度中毒可單用阿托品，中重度

25、中毒時應合并應用膽堿酯酶復能劑，合并用藥有協(xié)同作用，阿托品劑量應適當減少。,（1）抗膽堿能藥---阿托品的給藥方法,,第二節(jié) 常見急性中毒救護一、有機磷殺蟲藥中毒,（三）救治與護理2、使用解毒劑（1）阿托品的應用---阿托品化的觀察,,,阿托品化觀察指標及記分表,（1）抗膽堿能藥---阿托品化的觀察計分說明,,計分說明：＜6分；未達到治療化量，阿托品用量不夠。6～9分；已達阿托品化，應控制阿托品用量。＞9分；應警惕阿托品過

26、量或中毒。影響阿托品化量觀察的因素：1）眼部受污染，雖大量用阿托品瞳孔也較小2）缺氧情況下瞳孔較大3）腦水腫的存在影響神志、瞳孔的變化4）老年人或膚色深者面部潮紅不易觀察5）合并肺部感染時，啰音不消失6）有呼吸、循環(huán)衰竭時皮膚潮紅不明顯,（1）抗膽堿能藥---東莨菪堿的應用,,1）東莨菪堿質(zhì)量劑量與致死量相距較大，相對安全2）對中樞興奮作用比阿托品強，能興奮呼吸中樞又有一定的鎮(zhèn)靜作用利于呼吸衰竭的救治3）引起心動過速、

27、煩躁、尿潴留的副作用較小4）較少引起藥物性的體溫升高5）對小動脈、小靜脈的解痙作用有利于肺水腫治療6）在較大劑量時，對煙堿樣癥狀有一定作用,（2）膽堿酯酶復能劑,,1）常用藥：解磷定（PAM-I）、氯磷定（PAM-Cl）、雙復磷（DMO4）、雙解磷（TMB4)等。解磷定、氯磷定對1605、1059、甲胺磷、甲拌磷療效較好；雙復磷對敵百蟲、敵敵畏較好。2）氯磷定用法：輕度中毒，0.25～0.5g肌注，中度中毒0.75～1g肌注或

28、靜注，重度中毒1.5～2.0g靜注。視病情重復給藥。緩慢注射（過快可引起呼吸抑制、抽搐）。3）酶活性＜50%應及早使用。煙堿樣癥狀好轉后逐步停藥。持續(xù)應用復能劑≤72小時，因膽堿酯酶老化，復能劑不起作用。應在抗膽堿能藥基礎上使用。,3、特殊表現(xiàn)的預防和處理（1）中間綜合征（IMS）,,及早、充分使用膽堿酯酶復能劑。密切觀察是否出現(xiàn)胸悶憋氣、飲水嗆咳、吞咽困難、聲音嘶啞、張口困難、咀嚼無力等早期癥狀。呼吸麻痹者，及時建立人工氣道，

29、應用機械通氣。,有機磷殺蟲藥并發(fā)癥,主要死因肺水腫呼吸肌麻痹呼吸中樞衰竭次要死因休克急性腦水腫中毒性心肌炎心臟驟停,我國農(nóng)藥中毒現(xiàn)狀,2013年國內(nèi)文獻顯示急性農(nóng)藥中毒病死率14.07%，病死率最高的百草枯將近50%，遠高于其他急性中毒，也高于急性心肌梗死30天的病死率（6.3%-24.6%）百草枯中毒病例數(shù)量已經(jīng)成為及有機磷中毒之后的第二位，死亡絕對第一位的農(nóng)藥中毒,,——姚冬奇、田英平《2013急診醫(yī)學回顧與展望：

30、急性中毒》,我科農(nóng)藥中毒救治現(xiàn)狀,2016.1.1截止至2016年12.28 洗胃人數(shù)34人次 百草枯患者15人次 有機磷中毒 10人次,百草枯中毒,,,百草枯中毒,百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑后能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤后迅速失活，俗名“一掃光”，克無蹤（Asia）20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報道中以

31、口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點,百草枯中毒,,“死神”百草枯：每年超萬人中毒 沒有解藥 （2016-10-29 搜狐網(wǎng)）中毒者口咽部及食管損傷最開始緩慢顯現(xiàn)，隨后中毒損傷的主要靶器官之一是肺，同時造成嚴重的肝腎損害。百草枯中毒早期可出現(xiàn)急性肺損傷，晚期則出現(xiàn)肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化，稱“百草枯肺”，早期多死于急性肺損傷，而晚期死亡的主要原因是肺纖維化。,百草枯中毒機制及難點,百草枯的快速吸收及肺泡細胞的主動攝取富集

32、過氧化損傷導致的急性肺泡炎和繼發(fā)性彌漫性的肺纖維化肺泡炎和肺纖維化為靶標治療的研究存在巨大困難 ——姚冬奇、田英平《2013急診醫(yī)學回顧與展望：急性中毒》,,百草枯中毒嚴重程度分型,,,輕 型,,,中到重型,,,暴發(fā)型,攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉,攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死于肺功能衰竭,攝入百草枯量＞40mg/kg。1～

33、4日內(nèi)死于多器官衰竭,,,,,百草枯中毒,活下來，是無數(shù)個百草枯病人心中的吶喊。,,百草枯中毒,,,,,,,,,,洗胃、導瀉,脫污衣，反復沖洗、漱口,利尿、血液凈化,1.立即終止接觸百草枯,2.清除尚未吸收的毒物,3.促進已吸收的毒物排出,,4.對癥與支持療法,救治原則,百草枯中毒處理,,,阻止毒物繼續(xù)吸收,加速毒物排泄,防止肺纖維化,對癥與支持療法,百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生,百草枯中毒的救治,

34、14年泰山專家共識（13年全國百草枯農(nóng)藥學術會議）“中國百草枯之父”： 我很慚愧、我很后悔 水劑轉變?yōu)轭w粒溶劑（13s時間驅(qū)動）“全國百草枯中毒急救24小時（免費）咨詢熱線服務電話”（400-099-0766、400-886-7120）在全國大范圍開展基層醫(yī)生百草枯中毒急救專題培訓,,百草枯中毒,,1.現(xiàn)場急救一般治療 接觸量大者立即脫離現(xiàn)場，皮膚污染、眼污染用流動清水沖洗，口服者立即予以催吐和洗胃，“白+黑方案”。

35、2.早期的胃腸營養(yǎng)及消化道損傷的處理 早期以流質(zhì)飲食為主。3.積極開展早期血液灌流（ＨＰ） 迅速清除毒物，應在洗胃后馬上進行，6小時后完成效果較好。毒物檢測結果對血液灌流治療具有指導意義。4.糖皮質(zhì)激素5.抗凝及抗氧化治療6.控制毒性肺水腫（主要死亡原因是肺纖維化）7.防治晚期肺纖維化，合理使用環(huán)磷酰胺8.合理氧療及機械通氣治療 吸氧可促進氧自由基形成，加重百草枯引起的肺損傷，原則上不予以吸氧。但氧分壓小于40m

36、mHg，或血氧飽和度小于70%，積極給氧。9.治療肝損害及黃疸10.糾正電解質(zhì)紊亂，維持酸堿平衡11.重視遠期隨診、評估，達到臨床治愈 ——14年百草枯中毒治療泰山共識,百草枯中毒,,,百草枯中毒,口腔護理觀察口腔黏膜、舌苔；監(jiān)測口腔PH；記錄損傷情況；無損傷漱口3-4次/天；嚴重者局部噴用藥

37、物。,,百草枯中毒,呼吸道護理 禁止吸氧（除PaO2<40mmHg,低流量) 密切觀察患者的呼吸 指導咳嗽鍛煉 預防呼吸衰竭肺水腫 機械通氣治療 保持呼吸道通暢,,百草枯中毒,早期流質(zhì)飲食，半流質(zhì)飲食，出血應禁食,消化道護理,血液凈化治療的護理,早 管路,監(jiān) 護 無 菌,病情觀察,,百草枯中毒,心理指導及健康教育,百草枯中毒,,關愛生命，禁止生產(chǎn)和使

38、用百草枯！2016年7月1日，全國禁止百草枯水劑，但允許出口,百草枯中毒案例,患者吳建樹，男性，31歲，因“自服百草枯200ml 5小時余”入院，病歷特點如下：1.患者青年男性，急性病程。2.患者自訴12-18下午16:00口服百草枯200ml，當時有惡心嘔吐胃內(nèi)容物(具體量不詳)，無腹痛腹脹腹瀉，無胸悶氣促，無大小便失禁，約半小時后被家人發(fā)現(xiàn)送至盛澤人民醫(yī)院，予洗胃（具體量不詳）、補液等治療后，立即轉至我院急診，考慮患者病情危

39、重，為進一步診治以“百草枯中毒”收住我科，病程中患者神志清，煩躁，無寒戰(zhàn)發(fā)熱。3.患者既往體健，否認“肝炎、結核”等傳染病史，否認藥物過敏史。4.查體：T36.0℃，P116次/分，R20次/分，BP157/91mmHg。神志清，全身皮膚、黏膜色澤正常，兩側瞳孔直徑3.0mm,對光反射可，頸軟，氣管位置居中；胸廓正常，雙肺呼吸音粗，未可聞及干濕羅音；心律齊，未及雜音、心包摩擦音；腹軟，無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常；雙下肢無水腫，病理反

40、射未引出。5.輔助檢查：血氣示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO3—11.1mmol/L。初步診斷：百草枯中毒。診斷依據(jù)：患者中毒史明確。輔檢：血氣示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO3—11.1mmol/L。,,百草枯中毒案例,患者入我科時患者神志清，較煩躁，床邊監(jiān)護示：T36.0℃，P116次/分，

41、R20次/分，BP157/91mmHg。查血氣示 PH7.223，PCO2 27mmHg PO2 111mmHg Lac13.6mmol/L HCO3—11.1mmol/L。立即予鎮(zhèn)靜，胃腸減壓，灌腸，導瀉，血液灌流，糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺抗肺纖維化，臟器支持，碳酸氫鈉堿化尿液，深靜脈置管，告知患者家屬患者目前病情危重，該藥是物毒性最大的除草劑，病死率極高，隨時可能會出現(xiàn)呼吸衰竭、肝腎功急劇惡化，甚至心跳呼吸驟停等風險，將病情及風險告知患

42、者。,,百草枯中毒案例,2016-12-18 23:50 患者于23點開始行床邊血液灌流治療，血液流速150ml/h，碳酸氫鈉 50ml/h,抗凝：NS 50ml+肝素1/4支，以5ml/h輸注。上機后患者心電監(jiān)護示：P 120次/分， R 23次/分，BP 122/64mmHg，SPO2 97%。注意隨訪血氣分析，血凝等。2016-12-19 02:15 患者于02:30開始行床邊CRRT治療，泵前泵1200ml/h，置

43、換液1000ml/h，血液流速180ml/h，脫水速度為250ml/h,碳酸氫鈉 160ml/h,抗凝：NS 50ml+肝素1/4支，以6ml/h輸注。上機后患者心電監(jiān)護示：P 107次/分， R 16次/分，BP 126/75mmHg，SPO2 98%。注意隨訪血氣分析，血凝等。,,2,百草枯中毒案例,,2016-12-19 10:16 患者今日查房神志清，精神萎，床邊CRRT治療中，昨日入科后10h總入量3567ml，出量16

44、14ml，尿量0ml，其中胃腸減壓1250ml，超濾264ml。今晨體溫38.6°。查體：P81次/分，R23次/分，BP113/65mmHg。神志清，全身皮膚、黏膜色澤正常，兩側瞳孔直徑3.0mm,對光反射可，頸軟，氣管位置居中；胸廓正常，雙肺呼吸音粗，未可聞及干濕羅音；心律齊，未及雜音、心包摩擦音；腹軟，無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常；雙下肢無水腫，病理反射未引出。2016-12-18，電解質(zhì)全套(急)：鉀(急) 2.66mm

45、ol/L，肌酐(急) 158.3μmol/L；2016-12-19，血常規(guī)(急)：紅細胞計數(shù) 5.03×10E12/L，血紅蛋白 155g/L，白細胞計數(shù) 29.44×10E9/L，中性粒細胞計數(shù) 25.55×10E9/L，血小板計數(shù) 147×10E9/L；血凝常規(guī)(急)：凝血酶時間 48.1sec，纖維蛋白原 0.998g/L，部分凝血活酶時間 54sec；今日醫(yī)師查房后示：1.患者因自服百草枯

46、200ml中毒入院，當?shù)蒯t(yī)院予洗胃后轉至我院急診，昨夜入科后予胃腸減壓，灌腸，導瀉等治療，患者無尿，肌酐較高，目前床邊CRRT治療中，昨夜已行床邊血液灌流1次，今日繼續(xù)行血液灌流減輕中毒癥狀；2.今日加用思密達吸附腸道中毒物，密切關注患者呼吸、脈氧情況；3.治療上繼續(xù)予糖皮質(zhì)激素、環(huán)磷酰胺抗肺纖維化，臟器支持，糾正電解質(zhì)紊亂，患者目前病情危重，需充分告知家屬患者隨時可能會出現(xiàn)呼吸衰竭、肝腎功急劇惡化，甚至心跳呼吸驟停等風險。,2,百草枯

47、中毒案例,,2016-12-20 17:46 病程記錄患者自16：30出現(xiàn)脈氧下降，最低75%，呼吸急促明顯，監(jiān)護提示：HR 81次/分，R 23次/分，SPO2 75%，BP 113/65mmHg（去甲腎0.25ug/kg/min）。與家屬溝通病情，患者病情危重，預后極差，隨時可能出現(xiàn)呼吸心跳驟停，死亡等，家屬商議后決定放棄進一步搶救，自動出院。,2,謝謝大家的聆聽！,,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,,,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒,鎮(zhèn)靜催眠藥是指具有鎮(zhèn)靜

48、、催眠作用的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥，可分為四類：苯二氮卓類地西泮、阿普唑侖等巴比妥類苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓類水合氯醛、格魯米特等吩噻嗪類（抗精神病藥）氯丙嗪、奮乃靜等,,,,,,,,,,,評估,清除,解毒,對癥,急診處理,鎮(zhèn)靜催眠藥中毒急診處理,評估和維護重要器官功能,血液凈化治療,氟馬西尼是苯二氮卓類特異性拮抗劑,維持生命體征,急性酒精中毒,,,急性酒精中毒,中毒機制抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能小劑量可解除γ-

49、氨基丁酸（GABA）對腦的抑制，產(chǎn)生興奮效應隨著劑量增加，可依次抑制小腦、網(wǎng)狀結構和延腦中樞，引起共濟失調(diào)、昏睡、昏迷及呼吸和循環(huán)衰竭干擾代謝乳酸增多、酮體蓄積，進而引起代謝性酸中毒還可使糖異生受阻，引起低血糖癥臨床表現(xiàn)興奮期 共濟失調(diào)期 昏迷期,急性酒精中毒急診處理,興奮躁動者適當約束，共濟失調(diào)者嚴格限制活動，以免摔傷或撞傷對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量地西泮，禁用嗎啡、氯丙嗪及巴比妥類鎮(zhèn)靜藥催吐、洗胃、導瀉對

50、清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用應用葡萄糖溶液、維生素B1、維生素B6等，促進乙醇氧化為醋酸，達到解毒目的血乙醇濃度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同時服用其他可疑藥物者，應及早行血液透析或腹膜透析治療應用納洛酮0.4～0.8mg靜脈注射，對昏迷患者有促醒作用,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,,,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,藥理分類阿片類可卡因與可卡葉大麻人工合成興奮劑 搖頭丸、冰毒安眠鎮(zhèn)靜藥 巴比妥類 和安眠精神藥物（安定類藥物）根

51、據(jù)臨床表現(xiàn)可分為麻醉興奮劑：可卡因與搖頭丸麻醉抑制劑：嗎啡,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量,臨床表現(xiàn)輕度：頭痛、失眠、惡心、嘔吐抑郁、尿潴留欣快感，極度興奮，有暴力傾向重度：昏迷、抽搐、高熱、深度呼吸、不規(guī)則體溫下降，皮膚濕冷，深反射，光反射明顯減弱或消失血壓下降、休克,麻醉性鎮(zhèn)痛藥過量治療,給氧、保持呼吸道通暢出現(xiàn)呼吸衰竭可立即行插管進行機械通氣高錳酸鉀洗胃（不主張用催化劑催吐）甘露醇導瀉嗎啡類藥物中毒使用拮抗劑——納洛

52、酮， 烯丙嗎啡 控制心律利尿或堿化尿液鎮(zhèn)靜預防腦水腫根據(jù)生化檢查結果調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡嚴重者可采取血液透析治療,CO中毒,,,急性一氧化碳中毒原因,,,病因與發(fā)病機理含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結合形成COHb ， CO和Hb的親和力比氧大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加

53、重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。對缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性等。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn),輕度中毒 　　血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、惡心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時如能覺察到是煤氣中毒，及時開窗通風，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒 　　

54、血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外, 尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時識別，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遺癥重度中毒 　　血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時多已神志不清，牙關緊閉，全身抽動，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升,有造成一氧化碳中毒的環(huán)境

55、，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風設備。有頭痛、惡心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時以上病人的診斷應注意與下列疾病進行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒診斷要點,一氧化碳中毒治療,現(xiàn)場急救應盡快讓患者離開中毒環(huán)境，并立即打開門窗，流通空氣患者應安靜休息

56、，避免活動后加重心、肺負擔及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須盡快抬出中毒環(huán)境，在最短的時間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進行緊急處理呼吸心跳停止，立即進行心肺復蘇呼叫120急救服務，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者盡快送到醫(yī)院進一步檢查治療及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能> 3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失爭取盡早進行高壓氧艙治療，減少后遺癥。

57、即使是輕度、中度，也應進行高壓氧艙治療,高壓艙治療,防治腦水腫,腦水腫診斷發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性對于昏迷時間較長、瞳孔縮小、四肢強直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫臨床上常用20%甘露醇腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，1次/8h腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，1次/8h或1次/6h對于高熱昏迷患者可以進行人工冬眠及降溫治療,強酸、強堿中毒,強酸、強堿都是腐蝕劑。服強酸或強堿

58、后，如吞一團火，疼痛難忍，口唇有燒傷，口腔、食道、胃水腫，有時嘔吐或大便帶血，聲音嘶啞和吞咽困難。重者發(fā)生食管胃穿孔、休克等。強酸入血發(fā)生酸中毒，出現(xiàn)氣急、呼吸困難、驚厥、昏迷等。強堿入血發(fā)生堿中毒，出現(xiàn)頭痛、頭暈、手足抽搐等。治療:避免洗胃；皮膚沖洗；保護劑:牛奶、生蛋清；抗休克:輸液，止痛，防止食道狹窄。,強酸中毒,無機酸:硫酸、硝酸、鹽酸。氫氟酸、鉻酸。有機酸:醋酸、草酸、蟻酸。中毒途徑:經(jīng)口誤服，呼吸道吸入，皮膚接觸。中

59、毒評估:吸入中毒:嗆咳、胸悶、流淚、呼吸困難、發(fā)紺、咯血性泡沫痰、肺水腫、喉頭痙攣或小腫、休克、昏迷等。皮膚及眼燒傷:局部灰白或灰黑(硫酸)、黃竭(硝酸)或紅斑(鹽酸)，周圍發(fā)紅，界限清楚，局部劇痛，大面積可休克；眼燒傷可見角膜混濁、穿孔，以至失明。消化道中毒:可見口唇、口腔、咽部、舌燒傷，口腔、咽部、胸骨后及上腹部劇烈燒灼樣痛，并有惡心、嘔吐，嘔吐物為大量褐色物及粘膜碎片，可出現(xiàn)胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝腎損害。后期食管瘢痕性

60、狹窄。,強酸中毒,急救護理:皮膚沖洗:流動清水沖洗，局部弱堿中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氫鈉?？诜卸?嚴禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氫鈉，以防穿孔或脹氣。立即內(nèi)服保護劑:牛奶、生蛋清，潤滑劑植物油，弱堿石灰水、鋁乳、鎂乳。吸入酸霧首先離開有毒氣體環(huán)境。嗎啡止痛、補液抗休克、靜滴乳酸鈉拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水腫用激素、利尿、吸氧、限制入量?？股胤栏腥?，腸外營養(yǎng)，甚至手術，防止食道狹窄。,強堿中毒,常見強堿有氫氧化鈉、氫氧化

61、鉀、氯化鈉、氯化鉀和腐蝕性較弱的碳酸鈉、碳酸鉀、氫氧化鈣、氧化鈣等。皮膚燒傷:皮膚充血、水腫、糜爛。開始為白色，后變?yōu)榧t或棕色，并形成潰瘍，局部伴有劇痛。眼燒傷引起角膜炎、潰瘍。消化道燒傷:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃腸燒傷。燒傷部位劇痛，伴有惡心、嘔吐，嘔吐物為褐紅色黏液狀物，并有腹痛、腹瀉、血樣便、口渴、脫水等癥狀。重者可發(fā)生消化道穿孔，出現(xiàn)休克，還可發(fā)生急性腎功能衰竭及堿中毒等。,強堿中毒,立即大量清水徹底沖洗，直到皂樣物質(zhì)

62、消失。皮膚創(chuàng)面沖洗后用食醋或2%醋酸沖洗或濕敷包扎。眼內(nèi)徹底沖洗后用氯霉素眼藥膏或眼藥水、包扎。消化道燒傷立即口服牛奶、蛋清、豆?jié){、食用植物油等，每次200升?？诜炒?、檸檬汁、1%醋酸等。嚴禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；嚴禁口服碳酸氫鈉，以免因產(chǎn)生二氧化碳而導致消化道穿孔。,練習,1.引起中毒的機制有哪些？2.王某，女，37歲，疑藥物中毒入院，四肢抽搐，面色發(fā)紺，曈孔呈針尖樣大小，呼出濃重的大蒜氣味，請問病人可能是什么情況，如何