抗心律失常藥物合理使用北京同仁醫(yī)院_第1頁
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文檔簡介

1、抗心律失常藥物的合理使用,北京同仁醫(yī)院心臟中心王吉云,Antiarrhythmic Drugs (AARDs),http://www-health.santafe.cc.fl.us/health/vccl/cath.HTML,引發(fā)心律失常的因素,自主神經(jīng)系統(tǒng)異常心肌膜離子通道Factors: trauma; hypoxia; infection; metabolic disease; drugs and toxinsResult

2、s in partial or total depolarization in a specific area ("injury current")心血管疾病,AARDs使用的臨床考慮,識別誘因 (if possible)制定治療目標 (asymptomatic patients; risk-benefit analysis)治療選擇AARD的選擇非藥物治療降低治療危險AARDs的致心律失常作用禁忌證

3、 (patient variables; other drugs),心律失常處理的原則,要考慮的問題: ——是哪一種心律失常? ——是否伴有器質(zhì)性心臟病? ——是否存在心肌缺血或心功能不全? ——是否存在誘發(fā)因素?,Vaughn-Williams 分類,Class I - Na+ 通道阻滯劑 IA- : A, V奎尼丁, Procainamide, DisopyramideIB- : V利多卡因,

4、 Mexiletine, Phenytoin, TocainideIC- : A, VFlecainide, 普羅帕酮, 莫雷西嗪,A: atrium; V: ventricle,Vaughn-Williams 分類,Class II –Beta 受體阻滯劑Propranolol, atenolol, metoprolol, etc.Class III - K+ 通道阻斷劑胺碘酮, Ibutilide, Azimilide

5、Class IV- Ca++ 通道阻斷劑 維拉帕米, Diltiazem, BepridilPurinergic agonists: AdenosineDigitalis glycosides,,AARDs :阻斷離子通道,Class IClass III Class IV,AARDs :影響心臟神經(jīng)調(diào)節(jié),Class IIdigitalis glycosides: 增加迷走神經(jīng)張力,非經(jīng)典AARDs,ACEIARB

6、他汀類藥物,室性心律失常藥物治療,利多卡因?阻滯劑胺碘酮非經(jīng)典AARD,利多卡因優(yōu)勢,缺血性心律失常不影響正常竇律能抑制異位自律性和EAD、DAD促心律失常作用小,利多卡因問題,對正常心肌INa阻滯作用弱,抗室速療效不及普酰胺和胺碘酮抗室速有效血濃度與中樞毒性反應濃度接近AMI和HF血清?1-糖蛋白酸增加 利多卡因與?1-糖蛋白酸具高親和力結(jié)合而失效 ⅰ.降低利多卡因抗室速療效

7、 ⅱ.為提高利多卡因療效,增加劑量,而發(fā)生中樞中毒反應AMI中應用利多卡因增加死亡率,利多卡因能引起心臟asystole(見于AMI、院外VF 復蘇和CABG中),對利多卡因評價,既往用于各種病因的室性心律失常新的認識: ① STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治療中未推薦利多卡因 ② ESC-CHF治療指南(2005)合并室律失常不主張應用I類AAD, 因為I類AAD能誘發(fā)致死性室律失常、增加

8、HF死亡率(III、B) ③ ACC/AHA CHF治療指南(2005)關(guān)于HF合并室性心律失常猝死預防上不主張應用除了胺碘酮以外的其他AAD ④ ACLS2005指南,中止穩(wěn)定型室速利多卡因不及胺碘酮和普酰胺有效,對利多卡因評價,利多卡因地位 ① 各指南不推薦利多卡因的可能理由 ⅰ.促心律失常作用?(促心律失常作用小) ⅱ. 負性肌力作用?(血液動力學影響小) ⅲ.主

9、要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺 ⅳ.AMI中應用,死亡率升高,誘發(fā)asystole ② 利多卡因應用定位 ⅰ.利多卡因保留治療VT/VF有效的藥物 ⅱ.胺碘酮基礎(chǔ)上加用利多卡因??蓽p少胺碘酮用量,增加有效率,胺碘酮的應用,急性電生理作用及生理效應 ⅰ.抑制INa、ICa,對缺血心律失常敏感 ⅱ.抑制多種鉀流 ⅲ.減慢AV

10、N傳導,中止AVN參與的心動過速 ⅳ.延長QT間期,不發(fā)生TdP,胺碘酮的應用,ⅴ. 靜注負性肌力小 ⅵ. 靜注降血壓的可能原因 ⅶ. 靜注心動過緩,胺碘酮的應用,慢性電生理作用及生理效應 ⅰ.阻滯Ikr、Iks為主 ⅱ.口服主要表現(xiàn)QT間期延長 ⅲ.不發(fā)生TdP ⅳ.延長ERP,具抗顫作用 用于抗房顫、抗室速、抗室顫 ⅴ. 無負性肌

11、力作用,胺碘酮的應用,胺碘酮抗室律失常指南推薦 ① 用于AMI難以糾正VF和無脈性VT 300mg iv后再電擊 ACC/AHA IIa B ② 用于AMI中止穩(wěn)定持續(xù)單形VT 150mg/10min→1mg/min 6hr →0.5mg/min 18hr (24hr不超過2.2克) ACC/AHA I.

12、 B ③ 急性心衰合并VT/VF電復律配合胺碘酮 150mg-300mg iv ESC AHF 2005指南 I. A ④ 慢性心衰猝死預防推薦應用胺碘酮 ACC/AHA 2005 CHF治療指南 ⑤ 慢性心衰非持續(xù)性VT、持續(xù)性室速應用胺碘酮, 不伴相應的負性肌力作用 ESC. CHF 2005

13、指南 I. A ⑥ ACLS 2005指南,中止穩(wěn)定性VT,首選胺碘酮,胺碘酮的應用,胺碘酮抗VT/VF總結(jié) ① 不主張在HF、MI、心肌病猝死一級預防中應用胺碘酮 ② 胺碘酮在冠心病、心衰中應用對死亡率率影響是中性的,因此如有AF,有癥狀的non-SVT還是可以應用 ③ 胺碘酮在治療和預防危及生命的心律失常療效肯定 (FDA批準),列為首選藥物 ④ 院外心臟驟停搶救中,胺碘酮替代了利多

14、卡因,應用胺碘酮存活率高于安慰劑和利多卡因,胺碘酮的劑量與用法,血流動力學穩(wěn)定的快速室性心律失常的急性期應用 負荷劑量+靜脈滴注維持 ——靜脈負荷:150 mg,用5%葡萄糖稀釋,10 分鐘注入。10~15分鐘后可重復150 mg ——靜脈維持:1 mg/min,維持6小時;隨后以0.5 mg/min 維持18小時 ——第一個24小時內(nèi)用藥一般為1200mg ——最高不超過2000 mg復發(fā)或?qū)κ讋┲委煙o反應,可以追

15、加負荷量靜脈胺碘酮的使用劑量和方法要因人而異。根據(jù)心律失常的發(fā)作情況和患者的其他情況進行調(diào)節(jié)靜脈胺碘酮的使用最好不要超過3~4天,胺碘酮的應用,用藥注意:不同病人用量、反應均不同,要因人而異要在嚴密的臨床和心電圖監(jiān)護下應用劑量要準確,最好用輸液泵注意避免靜脈炎,最好用中心靜脈給藥用藥期間,應該進行心電圖監(jiān)測每日常規(guī)做心電圖,測量各項參數(shù)定期測定電解質(zhì)每日記錄胺碘酮的靜脈用量,口服用量,合計用量和累計總量(每日合計用量

16、之和),胺碘酮靜脈與口服轉(zhuǎn)換,沒有嚴格的藥理學試驗指導靜脈與口服的接替方法 靜脈應用的時間越長,劑量越大,口服的開始劑量越小 靜脈用藥一般3-4天可以考慮從靜脈使用的當天就開始口服 如果患者不具備口服的條件,可以延長靜脈的使用時間,胺碘酮長期口服的劑量,國內(nèi)外都沒有明確地統(tǒng)一過胺碘酮的使用劑量,這是因為 ——個體差異很大,年齡(老年用量小)、性別(女性用量小)、體重(體重輕用量小)、疾病(重癥心衰,耐量小)、心律失常類型

17、(室上速、房顫用量小)及個體 (相同條件的個體反應不同) 均有差異,因此反映在使用劑量上有差別 ——不同的時期,使用劑量有差別過去使用劑量較大,維持量在400~600 mg/d,現(xiàn)在多偏向小劑量100~300 mg/d維持胺碘酮的以上推薦劑量,在個體治療中仍可調(diào)整,胺碘酮長期口服的劑量,對惡性心律失常,應力爭減少或消滅發(fā)作,不要沒有根據(jù)地一味減量惡性室性心律失常需要的維持量一般比較大,可以使用>0.2/日,但不要

18、超過0.4/日減量的步距不要太大,減量后要有一定的觀察期,一般要幾個月的時間不要頻繁更改劑量,口服胺碘酮的安全性,關(guān)于甲狀腺功能的改變 胺碘酮阻礙由T4向T3的轉(zhuǎn)化,產(chǎn)生rT3 甲狀腺功能檢測中可見T4,rT3輕度增高。 并非副作用,可以繼續(xù)用藥 慢性長期口服者應定期檢查甲功 出現(xiàn)TSH等化驗改變,無癥狀可繼續(xù)用藥, 加強監(jiān)測 甲低較甲亢多見 有癥狀應停藥。若無法停藥,可在治療甲狀 腺

19、疾病的同時繼續(xù)用藥,口服胺碘酮的安全性,關(guān)于肺毒性肺毒性最早期的表現(xiàn)是咳嗽,但病情進展時可出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸困難。胸部X線片顯示局部或彌漫的浸潤,一氧化碳彌散功能較用藥前基礎(chǔ)檢查下降支持診斷。糖皮質(zhì)激素治療胺碘酮的肺毒性通常是有效的,但一般應予停藥。目前臨床實踐中主張使用小劑量維持(≤0.4/日),肺毒性的發(fā)生率大大降低。,口服胺碘酮的安全性,關(guān)于肝臟副作用: 胺碘酮為脂溶性,需要溶酶增加其融解 靜脈胺碘酮的肝臟副作用主要系

20、吐溫-80所致 除肝臟癥狀外,GPT明顯升高。 可致命 需要立即停藥,給予保肝作用 慢性口服者肝臟損害少見。應定期復查肝功,口服胺碘酮的安全性,關(guān)于用藥后QT間期的改變口服用藥后心電圖會出現(xiàn)QT延長,T波切跡,u波明顯,T波振幅下降以至ST改變等現(xiàn)象,這是藥物效應的表現(xiàn)雖然胺碘酮延長QT,但是使心肌復極趨于一致。不宜以QT間期的值來決定是否減量或停藥,人為地規(guī)定用藥后某個QTc間期停藥的觀點是沒有根據(jù)的只有在發(fā)生低

21、血鉀,或與其他延長QT的藥物協(xié)同時,才有產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)性室速的可能,口服胺碘酮的安全性,關(guān)于心動過緩口服胺碘酮后均會出現(xiàn)一定程度的心動過緩,合用β-阻滯劑后更加明顯一定程度的竇性心動過緩,不合并癥狀,可以觀察,不要隨意調(diào)整藥物劑量注意除外其它心動過緩的因素,如房室阻滯,關(guān)于停藥和換藥,胺碘酮的消除半衰期特別長停藥后胺碘酮的作用可以持續(xù)很長時間,以至產(chǎn)生心律失常已經(jīng)治愈,不必用藥的錯覺。停藥后立即換用其他抗心律失常藥,不論在療效和副作

22、用方面事實上是兩種藥的協(xié)同。隨著胺碘酮的逐漸排出,才能體現(xiàn)出后一種藥的真正作用。注意不要立即更換可明顯延長QT的藥物(如索它洛爾),普羅帕酮抗室律失常地位,以往有MI者、以往有持續(xù)性VT合并左心功能障礙,不能應用普羅帕酮心臟無結(jié)構(gòu)異常者,普羅帕酮促室律失常發(fā)生率低,能用于特發(fā)性AF、孤立性AF,特發(fā)性室速,?-阻滯劑在預防猝死中的作用,所有AAD中只有?-阻滯劑和胺碘酮降低AMI的死亡率抗室律失常(專家共識) ① 控制與

23、交感激活有關(guān)的室律失常,包括 應激誘發(fā),AMI,圍手術(shù)期、HF等 ② 多種?-阻滯劑證明,減少室早,抑制VT有效 AMI早期,靜注倍他樂克,控制室律失常 I、A AMI后期,應用BBs,控制室律失常 I、A MI,HF預防SCD I、A,?-阻滯劑在預防猝死

24、中的作用,(3) 預防猝死 BBs用于多種疾病猝死的一級和二級預防,小結(jié),有效中止室律失常藥物有胺碘酮、利多卡因、普羅帕酮等;中止VT/VF利多卡因不及胺碘酮有效,胺碘酮列為首選 藥物;AHF、AMI、CHF、ACLS指南防治VT/VF推薦胺碘酮;CAST、CASH、MUSTT試驗表明器質(zhì)性心臟病室性心律失常,應用普羅帕酮,死亡率增加,應用普羅帕酮列為不適當用藥,,胺碘酮對VT/VF一級預防(MI、HF)意義不大,二級預防

25、可提高生存率 ?-阻滯劑可降低猝死率,用于VT/VF的一級和二級預防 ACEI,ARB改善心肌重構(gòu),可降低心律失常發(fā)生率,HF室性心律失常的治療,幾乎所有心衰患者均可記錄到室性心律失常(Holter) 多形、成對室早 87% (PVCs) 非持續(xù)性室速 54% (NSVT)

26、 PVCs, NSVT的出現(xiàn)或增多伴死亡率↑ 抑制這些PVCs, NSVT可改善預后?,心律失常抑制與生存率的矛盾現(xiàn)象,CAPS, CAST, CAST II, IMPACT等臨床試驗顯示:在缺血性心律失常治療中,I 類抗心律失常藥物可顯著抑制心律失常,但死亡率顯著增高上述現(xiàn)象同樣見于心力衰竭、

27、心肌病的心律失常治療中。,CAST GESICA CHF-STAT V-HEFTCIBIS-Ⅱ MERIT-HF,對無癥狀、非持續(xù)性室性性心律失常不主張積極抗心律失常藥物治療,治療要點,積極治療心力衰竭、原發(fā)病、誘因、糾正電介質(zhì)紊亂ACEI、βB聯(lián)合應用顯著降低猝死及總死亡率 (與改善心室重構(gòu)有關(guān))βB與胺碘酮聯(lián)合應用顯著降低猝死率避免應用Ic類藥物,心衰合并持續(xù)性快速室性心律失常,藥物

28、治療 Ⅰ類、 Ⅱ類、 Ⅲ類 Ⅳ類?非藥物治療 ICD CRT + ICD,Ⅰ類 Ⅰa, Ⅰb, Ⅰc 鈉通道阻滯劑,顯著↓心律失常 猝死、死亡率↑↑致心律失常作用,Ⅱ類 bB,并不顯著↓心律失常(輕、中度改善),但猝死、死亡率↓↓單獨或聯(lián)合其他抗心律失常藥應用(胺碘酮、Ⅰc, CAST)使用

29、心衰耐受劑量同時對心衰治療有益 I, A Ⅱa、c (聯(lián)合治療),,III 類,延長動作電位時間藥物 鉀通道阻滯Amiodarone, Dofetilide, Ibutilide, Azimilide, Sotalol等結(jié)論:胺碘酮降低心衰死亡率及病殘率,安全、有效,CAD室性心律失常的治療,,室性心律失常發(fā)生機理,電解質(zhì)毒性物質(zhì),解剖/電異常心

30、肌病變、梗死后離子通道異常,,缺血 缺氧 機械牽拉,自主神經(jīng)體液因素(兒茶酚胺、血管緊張素)藥物,VT/VF,,,,,,,,,,,,,急性冠狀動脈綜合征死亡病例中,一半以上為猝死。80%-90%猝死由惡性室性心律失常所致。室顫/室速最常發(fā)生在發(fā)病4小時之內(nèi)。隨病人年齡增加,院內(nèi)死亡率和猝死率增加。,心肌梗死后,LVEF和室性早搏數(shù)量對預后的影響,心肌梗死后,復雜性室性早搏與猝死的關(guān)系,心肌梗死后,左室功能和室

31、性早搏數(shù)量對預后的影響,冠心病心律失常治療原則,基礎(chǔ)治療血運重建(PCI/CABG)β –阻滯劑;ACE抑制劑或ARB;他汀類抗血栓治療:抗血小板、抗凝針對心律失常的治療:改善癥狀,預防猝死,減少其他臨床事件,冠心病室性心律失常的治療,抗心律失常藥物非藥物:ICD,手術(shù),導管消融,CASTⅠ試驗:英卡胺和氟卡胺雖可有效減少室性早搏,但死亡率增加。提前終止試驗。,SWORD試驗結(jié)果:d-索他洛爾增加死亡率,提前終止試驗,312

32、1例,d-索他洛爾 安慰劑 n=1549 n=1572,死亡 死亡 n=78(5.0%) n=48(3.1%),隨訪5個月 隨訪5個月,,,,,,,CA

33、MIAT試驗結(jié)果,,胺碘酮 安慰劑n=385 n=444,37例死亡 50例死亡,30例心臟性 7例非心臟性 44例心臟性 6例非心臟性,15例心律失 31例心律失常所致猝死

34、 常所致猝死,,,,,,,,,CAMIAT試驗結(jié)果:胺碘酮對死亡率無影響,藥物治療:結(jié)論,對冠心病和心力衰竭病人,Ⅰ類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏,但增加死亡率。對心肌梗塞后的病人,d-索他洛爾增加死亡率。胺碘酮對總死亡率無影響,可能減少心律失常所致猝死,長期藥物治療的目的和問題,降低死亡率—減少致命性室性心律失常的發(fā)生。問題,藥物促心律失常作用;血液動力學惡化;缺血事件增多。改善生活

35、質(zhì)量—減少室性心律失常的發(fā)作次數(shù)。問題:藥物不良反應;心衰加重;藥物促心律失常作用—死亡率增加。,冠心病患者植入ICD后的抗心律失常藥物治療,OPTIC(Optimal Pharmacological Therapy in ICD patients)胺碘酮 + β –阻滯劑 與單用β –阻滯劑比較,一年減少電擊次數(shù)73%。-Connolly S T, 2005 AHA 會議,總結(jié),冠心病二級預防治療和心臟血運重建是冠心病患者

36、心律失常的基礎(chǔ)治療,十分重要。冠心病患者發(fā)生心律失常后,如果引起明顯癥狀或加重心肌缺血,影響預后,應當治療。,,在冠心病,胺碘酮是目前最常使用的抗心律失常藥物,對多種急性和慢性快速性心律失常均有效。不少冠心病患者合并慢性心力衰竭,慢性腎功不全,慢性阻塞性肺病,糖尿病等,這些都將影響心律失常治療策略和方法的選擇。,房顫的治療,,心房顫動的治療,AF為什么要要治療?,心房顫動的治療策略,病因治療節(jié)律控制室率控制預防血栓栓塞逆轉(zhuǎn)或

37、阻止心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),室率控制,藥物:β-阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃、胺碘酮非藥物:導管消融房室結(jié)+VVI(R)起搏,維持竇律的方法,藥物非藥物:導管消融、IAD、外科手術(shù),目前常用轉(zhuǎn)復房顫的藥物,心律平胺碘酮IbutilideDofetilide,,胺碘酮加纈沙坦可降低房顫復發(fā)Madrial AH. Circulation 2002; 106:331胺碘酮加美托洛爾可降低房顫復發(fā)Kuhlkamp V. JACC

38、2000; 36: 139控制高血壓:ACI抑制劑,心房顫動/心房撲動,評價 ——血流動力學是否穩(wěn)定 ——是否有心功能受損 ——有否預激綜合征 ——房顫/房撲是否在48小時內(nèi)治療目的——控制心室率 ——轉(zhuǎn)復竇律——抗凝治療,2005AHA心肺復蘇指南關(guān)于急性心房顫動的建議,Management should focus on control of

39、the rapid ventricular rate (rate control) and conversion of hemodynamically unstable atrial fibrillation to sinus rhythm (rhythm control). Patients with atrial fibrillation for 48 hours are at increased risk for cardioe

40、mbolic events and must first undergo anticoagulation before rhythm control. Electric or pharmacologic cardioversion (conversion to normal sinus rhythm) should not be attempted in these patients unless the patient is uns

41、table or the absence of a left atrial thrombus is documented by transesophageal echocardiography.,,,,心房顫動或撲動:控制心室率,血流動力學穩(wěn)定的快速房顫、房撲,不論持續(xù)時間長短,均需用藥物控制室率。 ——心功能正常者可用β阻滯劑(Ⅰ)、鈣拮抗劑(Ⅰ)、地高辛(Ⅱb)。對常規(guī)控制室率措施無效或有禁忌時可考慮用靜脈胺碘酮。

42、——心功能受損(LVEF<40%)時可考慮地高辛(Ⅱb)、地爾硫卓(Ⅱb)、胺碘酮(Ⅱb),心房顫動或撲動:控制心室率,——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南,心房顫動或撲動:控制心室率,鈣拮抗劑: ——維拉帕米:2.5-5mg 2min iv,每15-30分鐘可重復5-10mg,總量20mg ——地爾硫卓:0.25mg/kg,可重復給0.35mg/kg,5-15mg/min維持不應用于心功能不全患者,不應用于伴

43、有預激的患者,心房顫動或撲動:控制心室率,β阻滯劑: ——美托洛爾5mg靜注,每5分鐘重復,總量15mg ——艾司洛爾0.5mg/kg靜注,繼以50ug/kg/min輸注4分鐘,可逐漸增加劑量,每次給0.5mg/kg的負荷量,然后以50-100ug/kg/min的步距遞增維持量,最大300ug/kg/min,心房顫動或撲動:控制心室率,鎂劑: ——可用于控制室率 ——1-2g稀釋在5%GS中,5-60分鐘

44、輸注 ——穩(wěn)定的患者最好慢一些,不穩(wěn)定的患者可以快一些,心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,新近發(fā)生的房顫(24~48h內(nèi))有自行轉(zhuǎn)復可能 超過7天很少自行轉(zhuǎn)復 轉(zhuǎn)復方法 ——電轉(zhuǎn)復效果最確實,成功率高,副作用小——也可試用靜脈藥物轉(zhuǎn)復:發(fā)作7天之內(nèi)者較有效。超過7天效果差,藥物轉(zhuǎn)復發(fā)作7天內(nèi)的房顫藥物轉(zhuǎn)復,,,,——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南,藥物轉(zhuǎn)復發(fā)作7天以上的藥物轉(zhuǎn)復,,,,——摘自

45、ACC/AHA/ESC房顫處理指南,心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,?轉(zhuǎn)復竇律:——心功能正常者也可試用靜脈藥物轉(zhuǎn)復: 氟卡胺(Ⅱa)、普羅帕酮(Ⅱa)、普魯卡因胺(Ⅱa) 伊步利特(Ⅱa)、胺碘酮(Ⅱa)、索他洛爾(Ⅱb) ——心功能受損時選用靜脈胺碘酮(Ⅱb) ——頓服普羅帕酮600mg ——目前新開發(fā)具有轉(zhuǎn)復房顫作用的Ⅲ類藥物

46、 依步利特、多非利特、替他沙米(Tedisamil)等,心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,預激伴房顫/房撲 一般應立即電轉(zhuǎn)復 若考慮藥物治療時: ——心功能正常者:普羅帕酮(Ⅱb)、索他洛爾(Ⅱb),普魯卡因胺(Ⅱb)、胺碘酮(Ⅱb)、氟卡胺(Ⅱb)。 ——心功能受損者只能選擇胺碘酮(Ⅱb),心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,轉(zhuǎn)復竇律藥物—胺碘酮 —— PAF<48h,轉(zhuǎn)復率不低于IC類藥物

47、 —— 適用于血流動力學障礙、AMI、HF、寬QRS波,電復律不能轉(zhuǎn)復,或轉(zhuǎn)復竇律不持久,屬I類C級推薦 —— 用法:150-300mg iv+20mg/kg/24h靜滴 600mg/d口服一周 400mg/d口服2-3周 200mg/d口服維持 ——有效率可達5

48、5-95% (Europ. H. J. 2004:25:1274-1276),心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,轉(zhuǎn)復竇律的藥物--依布利特 ——靜注復律藥物:1mg/iv/10m in,觀察10min,無效可給第二劑1mg/iv/10min。體重<60kg者,按0.01mg/kg/10min iv,可重復一次 —

49、— PAF轉(zhuǎn)復率可達75% ——TdP發(fā)生率4%左右,應心電監(jiān)護4h,由有經(jīng)驗的醫(yī)生應用,心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,轉(zhuǎn)復竇律藥物——多非利特: ——對持續(xù)1周以上的房顫效果仍好于安慰劑 ——轉(zhuǎn)復時間多在用藥30小時以內(nèi) ——對房撲似好于房顫 ——口服需數(shù)天至數(shù)周起效 ——對心功能不全者可以應用 ——劑量根據(jù)腎功能調(diào)節(jié),125~500mcg,bid ——副作用有QT延長,需根據(jù)腎功能

50、,體重和年齡調(diào)節(jié)劑量,心房顫動/心房撲動:轉(zhuǎn)復竇律,轉(zhuǎn)復竇律藥物——普羅帕酮: ——對新近發(fā)生的房顫轉(zhuǎn)復有效 ——對持續(xù)房顫,房撲,有器質(zhì)性心臟病者療效較差 ——作用較快:口服2~6小時,靜脈更快 ——副作用:低血壓,快速房撲,室速,室內(nèi)傳導障礙,心動過緩,應避免用于器質(zhì)性心臟病,心衰,COPD ——劑量:口服450~600mg,靜脈1.5~2.0mg/kg,10~20分鐘,維持竇律的益處沒有體現(xiàn)?,各研

51、究中心律控制組事實上并沒有達到維持竇律的目的允許控制心律組停用抗凝藥,很多患者房顫復發(fā)是無癥狀的,而這些患者沒有得到抗凝保護抗心律失常藥物不良反應發(fā)生率高死因分析發(fā)現(xiàn)維持竇律與死亡率降低有關(guān)不是維持竇律不會帶來更多益處,而是現(xiàn)有的手段不夠安全,,長期口服藥物控制心室率,,——摘自ACC/AHA/ESC房顫處理指南,,威脅生命的心律失常--------有效性 非威脅生命的心律失常------安全性規(guī)范合理的應用仍是臨床

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