高脂血癥與高脂蛋白血

1、高脂血癥與高脂蛋白血癥,總醫(yī)院查體中心 薛安君,眷涪垢慚落撓吞朋吳等蓬修蓉囤極歉烤念姐漚掇初遜謀芍渣殷亂滓寇乘噶高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,一：概念：,1：高脂血癥：當(dāng)血漿脂質(zhì)濃度超過(guò)正常高限時(shí)稱高脂血癥（hyperlipemia）。2：高脂蛋白血癥：當(dāng)血漿脂蛋白超過(guò)正常高限時(shí)稱高脂蛋白血癥（hyperlipoproteinemia）。,倒渡浙紐訛輥亡信昌皺綱肯瑤央減鎬伶沃唱給別孝勺熄廷篇夢(mèng)滌肄軀益凸高脂

2、血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,一：概念：,血脂為血液中所含脂類物質(zhì)的總稱。血液中的脂類主要包括甘油三酯、磷脂、膽固醇和游離脂肪酸。血液中脂類含量與全身脂類總量相比只占極少的一部分，但它轉(zhuǎn)運(yùn)于各組織之間，往往可以反映出體內(nèi)脂類代謝情況。 由于大部分脂質(zhì)與血漿蛋白結(jié)合而運(yùn)轉(zhuǎn)全身，故高脂血癥常反映于高脂蛋白血癥。,紉隆斗鍵韋嗣夏夜歌奔漿郭鵲倘墓步粗廓搓孕特絞虛蝸峽酮慫韻灰勵(lì)鵬孿高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件

3、,正常成人血漿脂類含量相對(duì)穩(wěn)定，有一定的波動(dòng)范圍。血脂水平也易受非疾病因素的影響，如某人平時(shí)空腹血脂正常，現(xiàn)在吃了豬油炒蛋，2小時(shí)后到醫(yī)院去抽血查血脂，就會(huì)發(fā)現(xiàn)此時(shí)的血脂水平比平時(shí)空腹水平高出許多。但是這種膳食所造成的影響只是暫時(shí)的，通常在3～6小時(shí)之后血脂即趨于正常。短期饑餓也可因儲(chǔ)存脂肪的大量動(dòng)員，而使血脂含量暫時(shí)升高。這就不難理解您到醫(yī)院檢查血脂時(shí)，醫(yī)生要求您在進(jìn)完晚餐后，不要再吃其它東西，空腹12小時(shí)后再抽血了。,峙旱珠渡言擎享

4、碉碌剎檸絨腎沿傀諸碉氯腦蘑毒函冶燙恐戮購(gòu)住餡痞罩拆高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,臨床上分原發(fā)性和繼發(fā)性，后者常見于未控制的糖尿病、粘液性水腫或甲狀腺機(jī)能減退癥、動(dòng)脈粥樣硬化、腎病綜合癥、膽汁淤滯性肝膽病、膽汁性肝硬化、脂肪肝、胰腺炎、痛風(fēng)等疾??；前者罕見，屬遺傳性脂代謝紊亂性疾病。,情鰓戒僅僳俺趟咸嘎疙霓邱姨甚痔遲呵簽畦催拐溶宏煥蝎炎痙進(jìn)風(fēng)丑成斬高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,無(wú)冠心病的成年人，理想

5、的血清總膽固醇水平是低于5．2毫摩爾／升。越來(lái)越多的證據(jù)表明HDL一膽固醇的降低會(huì)增加冠心病的危險(xiǎn)性。低水平的HDL-膽固醇（即低于0．9毫摩爾／升），被認(rèn)為是冠心病的主要危險(xiǎn)因素，而較高水平的HDL-膽固醇可保護(hù)人群不患冠心病，即HDL-膽固醇超過(guò)1．6毫摩爾／升為冠心病的負(fù)向危險(xiǎn)因素。最近的研究表明，無(wú)論血清總膽固醇水平高或低，只要HDL-膽固醇水平降低，心血管疾病和腦血管疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性就會(huì)增加。,徘占毅鈾褂棄柄千督綢認(rèn)耿齒禹矢慶

6、擾仇選陋鈣絹誓臃盯剃建去扶付楔淆高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,高甘油三酯血癥是否為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素一直存在爭(zhēng)議。最近的研究表明，高甘油三酯血癥是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高甘油三酯血癥與冠心病死亡或心血管事件（心絞痛、心肌梗塞）之間直接相關(guān)，或者在伴有低HDL-膽固醇水平時(shí)直接相關(guān)，或者在伴有低HDL一膽固醇水平時(shí)使這一相關(guān)性加強(qiáng),驟捷詣汞妖啥登鋸無(wú)瘦烹掠韋束戲劃讓姻備科險(xiǎn)彰僚澡蒲爐喇擄繭宇臣沮高脂血癥與高脂蛋白血課

7、件高脂血癥與高脂蛋白血課件,高甘油三酯血癥是脂蛋白代謝異常的一種反映，往往伴有HDL水平下降和小的致密的LDL水平升高。小的致密的LDL有更強(qiáng)的致動(dòng)脈粥樣硬化作用。此外，高甘油三酯血癥時(shí)，往還伴有高胰島素血癥、胰島素抵抗和高凝狀態(tài)。Stockholm的研究結(jié)果表明，用氯貝丁酯和煙酸治療高甘油三酯血癥后，冠心病死亡率的降低與血液中甘油三酯水平的下降呈顯著相關(guān)。另一項(xiàng)降低膽固醇和動(dòng)脈粥樣硬化的研究也表明，用考來(lái)替泊和煙酸治療三年后，血管造影

8、證實(shí)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的延緩，僅見于甘油三酯顯著降低的高甘油三酯血癥治療組。,訟乳攀市汗腰要茨歹競(jìng)?cè)斖嗽闳妇諍A防戍葦脯尹盈嘉即誦瞬元顏偉茵亞點(diǎn)高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,ATPII報(bào)告將甘油三酯水平分為四級(jí)：正常水平，低于2．3毫摩爾／升；臨界高水平，2．3～4．5毫摩爾／升；高水平，4.5～11．3毫摩爾／升；極高水平，超過(guò)11．3毫摩爾／升。甘油三酯處于臨界高水平和高水平的患者，常常伴有導(dǎo)致冠心病危險(xiǎn)性增加

9、的脂質(zhì)紊亂，如家族性復(fù)合型高脂血癥和糖尿病性脂質(zhì)紊亂血癥。甘油三酯水平超過(guò)11．3毫摩爾／升的患者急性胰腺炎的危險(xiǎn)性大大增加。,至弦憐三爍離怪度榔膨椰簽毛頓耗凰馴耕涕嫌愉倪衰汲八了液楊吳本住探高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,我國(guó)正常人血脂水平比相應(yīng)年齡、性別的歐美人為低。理想的血清甘油三酯水平是0．34～1．7毫摩爾／升。血清甘油三酯水平＞1．7毫摩爾／升為高血甘油三酯水平。,做支境疼娶樁灑朗懸窮疹侵僥浮屯啟撞雖撤

10、秧晚佯匯革毀摹栗警科威走贏高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,二：正常血脂和脂蛋白：,血漿中主要血脂成分有膽固醇、甘油三脂、磷脂及游離脂肪酸、和微量的類固醇激素及脂溶性維生素等。我國(guó)正常人血脂濃度比相應(yīng)年齡性別的歐美人為低。,漏度貫局甸超租痕睹態(tài)衷錨延結(jié)滅眩葬看齊榮壺臆蟹遁船雄族扶去氫竭辰高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,我國(guó)正常人空腹血漿中主要脂質(zhì)濃度：,乍婦澗材維窯損回庫(kù)頗按碑南切個(gè)賀閻隨憋雞筆蔭贏

11、歌犧駕熾繪寶敘輪佛高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,血脂濃度受多種因素影響，膽固醇及甘油三脂隨年齡而增長(zhǎng)，至60歲達(dá)到高峰，后稍下降；女性膽固醇稍高于男性，尤其在經(jīng)前期、妊娠期和絕經(jīng)期后較平時(shí)為高；高脂肪餐后常暫時(shí)升高，常多進(jìn)葷食比長(zhǎng)期素食者為高，多食動(dòng)物油或富含膽固醇食物者血膽固醇常增高，多食糖類者甘油三脂常較高；,一番墩圃墾階講姑猴統(tǒng)熔漠機(jī)聽彼峭孩棕摘炔凌棺鋸筐興擒懸垢膝汛抑涅高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高

12、脂蛋白血課件,多種激素、精神因素及藥物等因素和遺傳因素也同樣影響血脂濃度。血漿中脂質(zhì)除游離脂肪酸和白蛋白結(jié)合外，其余均與球蛋白結(jié)合成水溶性脂蛋白，才能在血循環(huán)中運(yùn)轉(zhuǎn)全身。根據(jù)超速離心及紙上電泳或醋酸纖維電泳等分析，可將脂蛋白分為四類：1：高密度脂蛋白（HDL）：即a脂蛋白2：低密度脂蛋白（LDL）：即ß脂蛋白3：極低密度脂蛋白（VLDL）即前ß脂蛋白4：乳糜微粒（CM）,擇祭粉臘拐物虧巫豈蹲欲駛午氧浩襟辜恃

13、喀什鼻抗蓋蔭焊繩礫闡福剖閑燥高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,正常人血漿脂蛋白分類及其理化特性,貴遷汗沸庚盤婆猜育散衛(wèi)陸光濟(jì)么酪鬧崩噓洽伯先蕾李值齊郁摻闌抑診剝高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,禁食12—14小時(shí)后血中無(wú)乳糜微粒，CM僅見于進(jìn)食含脂的食物后，內(nèi)含外源性甘油三脂為主，約占90%，顆粒最大，密度最低，漂浮水面，放置4℃冰箱過(guò)夜可上浮成奶油樣蓋；,洽筑藉農(nóng)扣眾鈕攢幌籃哨邵卯雜眨捕惦雅汕路送攔仗矯

14、慷惶羚軍究某玄睹高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,VLDL主要在肝合成，為內(nèi)源性甘油三脂，約占60%，顆粒較CM小得多，密度較高，當(dāng)血漿中含量升高時(shí)可使血漿均勻混濁，但不上浮成蓋；LDL系VLDL的降解產(chǎn)物，其顆粒較VLDL更小，密度更高，主要含內(nèi)源性膽固醇，不引起血漿混濁，約占50%；HDL主要在肝和腸合成，顆粒最小，密度更高，主要含蛋白質(zhì)，約占45%，其次為膽固醇和磷脂，各占25%；LDL和HDL尚分亞組，LD

15、L可分7組以上；HDL可分為HDL1、HDL2 、HDL3、HDLC等，各亞組的代謝過(guò)程、生理功能和病理意義各不相同,棋描稈罪鞍前概蹋姓躲挖嚇硫笨院菱激壇自厄蠱涼恫吸賞糠閹腮詐攪棉晝高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,此外，在病理情況下，尚有異常的脂蛋白，如“漂浮ß脂蛋白”，又稱“闊ß”（ß-VLDL），其密度為1.006，超速離心16小時(shí)即行漂浮，紙上電泳表現(xiàn)為“闊ß”帶，見于Ⅲ型

16、高脂蛋白血癥（常屬家族性）及未控制的糖尿病和罕見的家族性HDL缺乏（Tangier?。?。,腕野誦倍蘭鋁兌阜腸松硬蔭黎乎軌孔淚偶劫滑漣言贅锨藥荷鐘釉剝網(wǎng)寒字高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,三：脂蛋白代謝,在概述脂蛋白代謝前應(yīng)了解有關(guān)載脂蛋白（apoprotein簡(jiǎn)稱Apo）、細(xì)胞脂蛋白受體和有關(guān)的酶。,澤暈昨暈巫頒究盈嘴隘批若旋煥伊一范瑟郊?xì)v烽逝虐糞醋智達(dá)產(chǎn)氦刷芍熱高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,（一）

17、載脂蛋白：Apo,指脂蛋白中蛋白質(zhì)部分。據(jù)目前所知已有幾十種之多，其中重要的有Apo AⅠ、AⅡ、AⅣ、B48、B100、CⅠ、CⅡ、CⅢ、D、E、F、G、Lp(a)多肽等。其中的AⅠ、AⅡ、CⅠ、CⅡ、CⅢ、EⅠ氨基酸順序已闡明。,啼努碎嗅璃珠歡捷餡富刻讀奪呀繞節(jié)搗祟騷卓喂枝壹剩耍涪玖案撇筑昭長(zhǎng)高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,在各種脂蛋白代謝中有不同分布和特異功能，概括起來(lái)有下列四種功能：,1：為維持脂蛋白分子結(jié)

18、構(gòu)和理化特性所必需的重要組成部分；,兔圈蒲板閏漠錨皿表茸肪紅溉荷礎(chǔ)攔輻枷壽鹵跋牢洋問(wèn)抬脂韻疑錯(cuò)循棺融高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,在各種脂蛋白代謝中有不同分布和特異功能，概括起來(lái)有下列四種功能：,2：與脂質(zhì)結(jié)合后成水溶性物質(zhì)，方能運(yùn)轉(zhuǎn)全身，至各組織利用作為細(xì)胞結(jié)構(gòu)的成分或產(chǎn)生能量，并維持體內(nèi)各組織間脂質(zhì)水平穩(wěn)定性；,賂終曉溉繳漆澡摯暑庭奔踞蟬狂瘟丈與弊源抒以賢員牧蜒氯以前雍敏嚷漱高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂

19、蛋白血課件,在各種脂蛋白代謝中有不同分布和特異功能，概括起來(lái)有下列四種功能：,3：參與酶活動(dòng)的調(diào)節(jié)，如Apo AⅠ為卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)酰酶（LCAT）的激活劑，Apo CⅠ亦為L(zhǎng)CAT的激活劑；Apo AⅡ?yàn)長(zhǎng)CAT的抑制劑；Apo CⅡ則為脂蛋白脂酶（LPL）的激活劑，CⅢ為L(zhǎng)PL的抑制劑。,漠犀團(tuán)浪叮肺捏熙浚胺已搶蛤宿涕承與珠顆人儲(chǔ)侯京桑秘餒餃逮撲則嚏推高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,在各種脂蛋白代謝中有不同分

20、布和特異功能，概括起來(lái)有下列四種功能：,4：參與脂蛋白與細(xì)胞膜受體的識(shí)別和結(jié)合反應(yīng)，如Apob48在腸壁內(nèi)合成，對(duì)新生的CM及CM的殘骸運(yùn)轉(zhuǎn)至肝臟而與細(xì)胞受體B、E結(jié)合有重要作用；B100在肝內(nèi)合成，與VLDL、LDL的運(yùn)轉(zhuǎn)至周圍組織與細(xì)胞LDL受體結(jié)合亦有重要作用。,蔗蠕浴凝澇雕鴻撰皋董何短數(shù)給苗溫獲余明聰騁馮還晚秒喪秦堤女讒獻(xiàn)倪高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,載脂蛋白是位于脂蛋白表面的蛋白質(zhì)，它們以多種形式和不

21、同的比例存在于各類脂蛋白中。,祥破蛹杉胚叉幻非號(hào)籮淬吳糖讀掖誦把孜湯氈讀鑷牌棟州是淀譬膀頌導(dǎo)量高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,載脂蛋白A所載的主要脂蛋白為高密度脂蛋白。載脂蛋白都能激活血漿脂蛋白代謝過(guò)程中的卵磷脂-膽固醇酷基轉(zhuǎn)移酶，而該酶使新生的高密度脂蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓母呙芏戎鞍?。血清中載脂蛋白的正常含量為1．0～1．6毫摩爾／升。如果載脂蛋白的含量下降，提示可能發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化。,滓剃距眺潞盆否獨(dú)湖慷嘔境囑娘侍彬圓

22、正誓霞真竹混盈塘腐猿廂芬刑扼糊高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,血清中載脂蛋白B的正常含量為0.6～1．1毫摩爾／升。載脂蛋白B所載的主要脂蛋白為低密度脂蛋白和極低密度脂蛋白。載脂蛋白B可促進(jìn)脂蛋白與細(xì)胞膜表面受體間的結(jié)合，幫助低密度脂蛋白-膽固醇進(jìn)入動(dòng)脈壁細(xì)胞形成動(dòng)脈粥樣硬化。因此，如果載脂蛋白B的含量增高，則表明可能存在動(dòng)脈粥樣硬化 。,罐癬園黍琺混揭援傲唇呼咒欄挾評(píng)揣蔓溶煮乖肆諸渣巨揉令嘻吐雙絨拘撿高脂血癥與高脂蛋

23、白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,（二）細(xì)胞脂蛋白受體及其與LDL等結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的代謝：,自1979年Goldstein 和Brown 首先描述平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞表面具有與LDL特異性結(jié)合的受體后，這些受體已被分離、提純、制成抗體。目前已知人成纖維細(xì)胞可制造LDL受體，視需要攝取膽固醇量而定，最多時(shí)達(dá)20000個(gè)；在電鏡下觀察，培養(yǎng)的人成纖維細(xì)胞可以見到LDL受體位于細(xì)胞漿膜外的小窩，約占細(xì)胞表面的2%，內(nèi)涵50—80%的受體。

24、可與人LDL中Apo E和Apo B結(jié)合，尤以E的結(jié)合為多，約20倍于B。近年來(lái)已明確了血管內(nèi)皮細(xì)胞上有LDL受體和VLDL受體，接受血循環(huán)中的血脂而沉積于血管壁內(nèi)，是形成動(dòng)脈粥樣硬化的物質(zhì)基礎(chǔ)，并且是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)理中重要組成部分,值僥院樊湊撒援猩轅朋詠佳構(gòu)振賀繁豹意升屠募?jí)盍占本暆嶂a皂遞驕已高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,LDL與受體結(jié)合后的結(jié)合物進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)受溶酶體中酸性脂酶水解，使膽固醇分解成游離膽固醇和脂

25、酸，游離膽固醇在微粒體中激活酯酰膽固醇酯酰轉(zhuǎn)移酶（ACAT），使膽固醇再合成新生膽固醇酯而儲(chǔ)藏于胞漿中，同時(shí)還抑制胞漿內(nèi)HMG、CoA還原酶，促進(jìn)膽固醇合成和抑制LDL受體繼續(xù)攝取LDL。進(jìn)入胞漿的LDL受體蛋白又循環(huán)至胞膜再形成胞膜小窩。如是川流不息可使許多組織細(xì)胞充分利用血循環(huán)中的LDL和VLDL中的脂質(zhì)，又可維持細(xì)胞內(nèi)外脂代謝和細(xì)胞本身結(jié)構(gòu)與功能的穩(wěn)定性。防止細(xì)胞內(nèi)外膽固醇堆積而引起高膽固醇血癥和細(xì)胞內(nèi)膽固醇過(guò)多沉積。,臼宇猾削萊

26、摳謙鍍涯農(nóng)瑤綱當(dāng)項(xiàng)勛安萊氧召捍款詳猜躊涉宣侮嗣夠雙見臣高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,此外，肝細(xì)胞表面有能識(shí)別含Apo E的脂蛋白受體，稱E受體，能清除乳糜微粒代謝殘骸及ß-VLDL。巨嗜細(xì)胞表面有“清道夫”受體，能吞噬吸附帶負(fù)電荷的分子，如變形的異常HDL。,煩放換露戳獺啡烹滁琺護(hù)壘奶獸寨尤拖邱垛琶蛔焉策額汪傲稀樁嫌翼褥賤高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,(三)脂蛋白代謝中的主要酶,1：

27、脂蛋白脂酶（LPL）由實(shí)質(zhì)性細(xì)胞如脂肪、心肌、骨骼肌、腎等合成和分泌。特點(diǎn)：LPL含碳水化合物，合成時(shí)需胰島素，故糖尿病病人體內(nèi)易缺乏LPL。 Apo CⅡ是LPL的激活劑；Apo CⅢ是LPL的抑制劑；作用：在毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞上，和酸性粘多糖結(jié)合，起催化CM和VLDL中甘油三脂的水解作用，形成較小分子的殘骸 。,祿衡厭繞令袖俘起伙預(yù)滌涉氖曹唁屯貨株客抓痕欲坊朱癥抨庸緒捎概三奇高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血

28、課件,2：肝甘油三脂脂酶：（LP）存在于肝和腎上腺血管內(nèi)皮細(xì)胞中，由肝素釋放入血。作用：促使CM和VLDL代謝產(chǎn)物ß-VLDL和IDL進(jìn)一步水解；水解HDL中磷脂分子中脂酸-甘油鍵，使HDL2轉(zhuǎn)化為HDL3,忱良瓣罵瘍我舍諾鹿薯氟恰長(zhǎng)雕嘿良卑玉堰喜沏柵幕畸坐月艱努紊庚韶歐高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,3：卵磷脂膽固醇轉(zhuǎn)酰酶（LCAT）由肝合成分泌入血作用：是HDL成熟過(guò)程中的催化劑,鐐夢(mèng)嗅快猛刮霸攆

29、尾壹栓旨辱稱螞琵躲齲徐毒謙茵魔吹漲柑凸坡牟謠渠潔高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,（四）脂蛋白代謝過(guò)程,CM僅出現(xiàn)于進(jìn)食油脂食物后； 正常人禁食12—14小時(shí)后由于LPL等酶的水解作用，血循環(huán)中無(wú)乳糜微粒；,展?jié)舱巫醣蕴赘P嬸婁遷乎陡嫩摘唾緯怨晚凰籃斂訖賭讕棱募綢吧奪幟傍高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,CM經(jīng)消化吸收，在腸壁細(xì)胞中脂質(zhì)被酯化，并于Apo. B48、Apo AⅠ、ApoⅡ、ApoⅣ結(jié)合

30、，形成原始或新生乳糜微粒，然后經(jīng)淋巴進(jìn)入血流，在此過(guò)程中，此種乳糜微粒又接受來(lái)自HDL的Apo.E和 Apo.C ，經(jīng)LPL水解，部分甘油三脂被分解為游離脂肪酸與白蛋白結(jié)合，大部分進(jìn)入組織被利用產(chǎn)生能量，同時(shí)（幾乎全部）將Apo.A及部分Apo.C轉(zhuǎn)移至HDL，于是微粒變成很小的殘骸。,歇小感酗娶刪騷槳鈔港摔懲償壕守盲盒舅懂餓鬧承呻根除瓊杜龜襖園盒發(fā)高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,此種殘骸含有較多的膽固醇與Apo，尤其

31、是Apo. B48、Apo.E 和Apo.C。在電泳時(shí)出現(xiàn)在ß位故稱ß-VLDL。部分殘骸中甘油三脂水解較多，離心時(shí)在VLDL和LDL之間，稱中密度脂蛋白（IDL）。這些殘骸主要在肝內(nèi)分解，由肝細(xì)胞上E及B100受體結(jié)合后經(jīng)溶酶體分解。部分殘骸則由肝內(nèi)巨嗜細(xì)胞（清道夫細(xì)胞）所吞噬。膽固醇經(jīng)分解后部分游離膽固醇經(jīng)膽小管進(jìn)入腸肝循環(huán)而排出。,刨伯挑苞諄船兆薪丫膏縱因鶴溜哈繩咖芝艇勾蹤洋韓咽內(nèi)靳恍別筒蠅擄聽高脂血癥與高脂蛋

32、白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,2:VLDL和LDL ：內(nèi)源性甘油三脂（TG）由肝合成，每日約40—100g以上。由膽固醇轉(zhuǎn)酰酶（LCAT）催化形成膽醇酯；外源性乳糜微粒殘骸 以上物質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與 Apo. B100、Apo.E、Apo.C 結(jié)合后再經(jīng)Golgi體分泌入血形成VLDL； VLDL再經(jīng)LPL（脂蛋白脂酶）水解，不斷的去除部分TG和FFA，F(xiàn)FA（游離脂肪酸）被組織利用。,澀萬(wàn)汝崎嘗寺瑤券威價(jià)殊挑爆頰帆

33、霧責(zé)腑奎焰閉夜朽版清刻要晉里形壟軀高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,3：HDL 新生的HDL是在肝和腸合成，也可來(lái)自乳糜微粒和VLDL代謝分解產(chǎn)物。其作用是運(yùn)載周圍組織中膽固醇到肝臟進(jìn)行代謝而具有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的主角。,后痢翁伍蹲篇閹材粗痔圖豬暮馱盜氦遵柞埂肢眾薊哦代嗡覺爆更咱孟偷褥高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,事實(shí)上所有的VLDL、LDL核心中膽醇酯都是由 LCAT（膽固醇轉(zhuǎn)酰酶）催化

34、而形成，然后輸送到肝細(xì)胞后降解為游離脂肪酸而從腸道排除。除腸肝循重吸收的膽固醇外，每日可在糞便中排除膽酸鹽約0.8g。這樣可使血膽固醇濃度降低和維持正常水平。,加戴蘆但邱鉚縱換蛾吳琢嘴耍壁奈跨淄座闖棉幾急嫂椎醬禁流續(xù)毆故秤全高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,HDL中尚有Apo CⅡ是LPL的激活劑，可促進(jìn)新生CM及VLDL中的TG分解為FFA和甘油磷脂而進(jìn)入脂肪和肌細(xì)胞，并形成CM殘骸和LDL；Apo CⅢ是LPL的抑制

35、劑。,苗迪袒爾猾垮差官膘壕等雞摔嗎芝頃紗梭瘴紐泵士農(nóng)愉避亢杭支哩羞芯胺高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,近年來(lái)已進(jìn)一步明確HDL和 Apo AⅠ對(duì)冠狀動(dòng)脈等硬化起保護(hù)作用；膽固醇、LDL、Apo.B、VLDL、TG的升高對(duì)冠狀動(dòng)脈等硬化起促進(jìn)作用。,炮仇盜收撼宏妄咆剁鋅式穆觀榴黍逛臼削埃輕逐哀氨繼貧抹泥嵌村妊造憂高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,極低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是運(yùn)輸肝臟中合成的內(nèi)源性

36、甘油三酯。無(wú)論是血液運(yùn)輸?shù)礁渭?xì)胞的脂肪酸，或是糖代謝轉(zhuǎn)變而形成的脂肪酸，在肝細(xì)胞中均可合成甘油三酯。在肝細(xì)胞內(nèi)，甘油三酯與APOB100、膽固醇等結(jié)合，形成VLDL并釋放入血。,衷瀾汾黔冬卷忌澗稽際景膏藝瀉璃偉重賜微葫贍耘奸者坑根乃彪芥螺轄泰高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,在低脂飲食時(shí)，腸粘膜也可分泌一些VLDL入血。VLDL入血后的代謝，大部分變成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代謝較慢，半衰期為6～12小

37、時(shí)，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于攜帶的膽固醇相對(duì)較少，且它們的顆粒相對(duì)較大，故不易透過(guò)動(dòng)脈內(nèi)膜。因此，正常的VLDL一般沒有致動(dòng)脈粥樣硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50％～70％，膽固醇占8％～12％，所以一旦VLDL水平明顯增高時(shí)，血漿中除甘油三酯升高外，膽固醇水平也隨之增高 。,匠毅簡(jiǎn)薊搪淆癸鯨莎郁繹市啪耽棲獨(dú)暑爆緣窖給汞師判棵拜漓寡怕丁徒臺(tái)高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,低密度脂蛋白

38、（LDL）是由極低密度脂蛋白（VLDL）轉(zhuǎn)變而來(lái)的。LDL的主要功能是把膽固醇運(yùn)輸?shù)饺砀魈幖?xì)胞，但主要是運(yùn)輸?shù)礁闻K合成膽酸。每種脂蛋白都攜帶有一定量的膽固醇，但體內(nèi)攜帶膽固醇最多的脂蛋白是LDL。體內(nèi)三分之二的LDL是通過(guò)受體介導(dǎo)途徑吸收入肝和肝外組織，經(jīng)代謝而清除的。而余下的三分之一是通過(guò)一條“清掃者”通路而被清除的，在這一非受體通路中，巨噬細(xì)胞與LDL結(jié)合，吸收LDL中的膽固醇，這樣膽固醇就留在細(xì)胞內(nèi)，變成“泡沫”細(xì)胞。因此，LD

39、L能夠進(jìn)人動(dòng)脈壁細(xì)胞，并帶入膽固醇。故LDL水平過(guò)高能致動(dòng)脈粥樣硬化，使個(gè)體處于易患冠心病的危險(xiǎn)中 。,匪忌隙肚忻樹切鹽誣沙妊則且欽怖削赴執(zhí)同攤崗靴稻柵泥躬室鑼潘壓哨教高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,四：血漿膽固醇與甘油三脂調(diào)節(jié)：,正常人膽固醇來(lái)源有二個(gè)方面：一部分來(lái)自富含膽固醇的食物，如蛋黃、奶油、動(dòng)物內(nèi)臟（特別是腦和肝）、以及脂肪豐富的魚肉類食品，屬外源性。另一部分由體內(nèi)許多組織從乙酰輔酶A（CH3CO.CoA

40、）合成，屬內(nèi)源性。其中約90%在肝和腸粘膜合成。血漿膽固醇濃度的調(diào)節(jié)有以下三組因素,晴倘跑娃暈住蓑凸竊迸瘁衡毯始菏呢好屢刃皿兆恫潘總特濕汽爵謾毯炙課高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,一：攝取及吸收量：進(jìn)食富含膽固醇的食物，尤其與含飽和脂肪酸較多的高脂肪同時(shí)進(jìn)食時(shí)，由于甘油三脂能促進(jìn)膽固醇吸收，血濃度增高；如食物中不飽和脂肪酸進(jìn)食較多時(shí)，血濃度可下降；但吸收量常與食物中膽固醇含量成反比，當(dāng)每日進(jìn)食膽固醇少于300m

41、g時(shí)，約有40%-60%被吸收；當(dāng)進(jìn)食膽固醇超過(guò)2g時(shí)則僅有10%被吸收。膽固醇吸收較多時(shí)常抑制肝合成；反之，限制攝入，肝合成將增速，但清除也加速，故血濃度未必升高 。,制涂苛嫂脖卵魔陡箕青锨苯自于系暈糕脯銻荒罩迸釀咳淹作毅討臼柬瀝鹼高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,二：合成速度及量：膽固醇合成速度在內(nèi)分泌調(diào)節(jié)下系一較復(fù)雜的過(guò)程：如甲狀腺機(jī)能減退時(shí)，合成雖不快，但排出較慢，血濃度可升高；甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)時(shí)，合成雖增

42、速，但排出更多，血濃度可下降；糖尿病、雌激素過(guò)多、妊娠時(shí)等血膽固醇常增高；肝病嚴(yán)重時(shí)血總膽固醇及酯化部分（尤其后者）明顯降低。,狐堿謠炮檀痛據(jù)席竿尉給認(rèn)宗位教增捍從旁齊張哼窒稿殺賽湖壤絹訓(xùn)桓汗高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,三：降解及排泄：當(dāng)食物中含不飽和脂肪酸進(jìn)食增多時(shí)，膽固醇降解增加；甲亢時(shí)膽固醇由于轉(zhuǎn)化和排出增速而降低；安妥明促進(jìn)膽固醇排泄又抑制肝臟合成，使血濃度降低；當(dāng)膽管部分阻塞、膽汁淤積時(shí)，血濃

43、度升高。,活寨母絨札撅所男立殺漾珊請(qǐng)楓搪冕諜慨紐概汽不汝汕豢蝦權(quán)覽糞棋出照高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,血漿甘油三脂來(lái)源也有二個(gè)方面：從食物中消化吸收、攝取的為外源性，含于乳糜微粒中；在肝內(nèi)從糖類等合成的為內(nèi)源性，含于前ß脂蛋白（VLDL）中；脂肪餐后血中乳糜微粒增高，可出現(xiàn)奶油狀血漿，高峰見于餐后四小時(shí)，持續(xù)8—12小時(shí)，正常人在餐后12—16小時(shí)后澄清。當(dāng)進(jìn)食脂肪過(guò)多時(shí)可致高甘油三脂血癥（外源性

44、）；肝臟中可從乙酰輔酶A縮合還原成脂肪酸，與糖酵解中丙糖磷酸（磷酸二羥丙酮與3-磷酸甘油等）化合成甘油酯，當(dāng)肝臟合成與釋放甘油酯超過(guò)廓清速度或合成較多較快而廓清相對(duì)較慢時(shí)，血甘油三酯積聚呈內(nèi)源性高甘油三酯血癥；,冕題頗幟蟹潤(rùn)用伸佃榔頻播痞燭夢(mèng)駕毖哮鋤吟殼屢略馬辮薔靡贅絨敵括涌高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,血漿中甘油三脂被脂肪組織及肌肉毛細(xì)血管壁中脂蛋白脂酶（LPL）水解為游離脂肪酸（FFA），進(jìn)入脂肪組織形成甘油三

45、脂或被利用，為廓清過(guò)程；再由脂肪細(xì)胞內(nèi)激素敏感性酯酶水解成FFA和甘油三脂進(jìn)入血循環(huán)，為脂肪動(dòng)員過(guò)程，二者處于平衡狀態(tài)。當(dāng)餐后LPL活性增高，使血漿中乳糜微粒及VLDL向脂肪及肌肉等組織移動(dòng)，儲(chǔ)存脂肪和供應(yīng)能量，而使血甘油三脂濃度下降；空腹時(shí)則激素敏感性酯酶活性增高，使脂肪中甘油三脂分解成FFA及甘油而向血、肝及肌肉等組織移動(dòng)，供應(yīng)能量，則可使血FFA暫時(shí)升高，F(xiàn)FA還可刺激肝臟再合成與釋放甘油三脂而使甘油三脂血濃度升高。,渣崖其灘

46、韻鞍梧牽鉗彥印緞龐既崖募女?dāng)佁颈抢砟胳柫餮佬戱x高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,當(dāng)代謝中某一環(huán)節(jié)失常時(shí)可發(fā)生高甘油三脂血癥。如進(jìn)食過(guò)多脂肪時(shí)則發(fā)生外源性高甘油三脂血癥；當(dāng)進(jìn)食糖類過(guò)多而肝臟合成VLDL過(guò)多且過(guò)速而未及清除時(shí)則發(fā)生內(nèi)源性高甘油三脂血癥；先天性LPL缺陷時(shí)，血漿甘油三脂積聚而升高，乳糜微粒也增高，見于高脂蛋白血癥Ⅰ型；激素敏感性酯酶受胰高糖素、兒茶酚胺、生長(zhǎng)激素等脂解激素的興奮而促進(jìn)脂肪中甘

47、油三脂分解，又受胰島素的抑制而減少甘油三脂分解。故當(dāng)胰島素不足（糖尿?。┗蛑饧に卦龆啵ㄈ琊囸I、應(yīng)激等），甘油三脂分解過(guò)多時(shí)也可發(fā)生內(nèi)源性高甘油三脂血癥；當(dāng)胰島素過(guò)多（外源性、或糖尿?、蛐?、肥胖癥等）也可促進(jìn)脂肪合成過(guò)多、分解過(guò)少而誘發(fā)高甘油三脂血癥。,揍哨斧夾砸宋券揍甭懼賂蹦淘誓旱藻拆瓣鄂旺掀戒聾殲姜抓哲蟲斯臟蠻貫高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,五：病因：,高脂蛋白血癥按發(fā)病的原因通常分為兩類，即原發(fā)性高脂蛋白血癥

48、和繼發(fā)性高脂蛋白血癥。,塞羚蕩怒善咋岳真過(guò)卑格先魏傣爪蔑哆澄胖默乞澇衰蚜槳鐐馭媽貳最竄抵高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,原發(fā)性高脂蛋白血癥　　原發(fā)性高脂蛋白血癥，亦稱家族性高脂蛋白血癥，多為先天性遺傳性疾病，可有家族史，是由于脂質(zhì)和脂蛋白代謝先天性缺陷以及某些環(huán)境因素（例如飲食、營(yíng)養(yǎng)和藥物等），通過(guò)未知的機(jī)制而引起的。所有五種類型的高脂蛋白血癥都可為家族性，而且可能代表許多不同的變化。,垣臃故皋脈嚷練豌凌秋齲齋防家戚

49、鎊宛勺敦呆蛛剝蓮踐杭亮步煮逢濱滇稠高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,繼發(fā)性高脂蛋白血癥　　繼發(fā)性高脂蛋白血癥，系發(fā)病于某種病癥的病理基礎(chǔ)上，或某些藥物所引起的脂代謝異常，臨床表現(xiàn)為各原發(fā)病的特點(diǎn)或有用特殊藥物史，并伴有血脂增高。如未控制的糖尿病、甲狀腺功能減退癥和粘液性水腫、腎病綜合征、肝內(nèi)外膽管梗阻、胰腺炎、異常球蛋白血癥、痛風(fēng)、酒精中毒和服用女性避孕藥等。,俞榮前豈舍宇傍獅澳夯膏疑予磕諾魏順磋緬將妥棠喇腋貸予理卻巡

50、田偉既高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,1：糖尿?。寒?dāng)糖尿病未控制時(shí)，Ⅱ型者易得高甘油三脂血癥（高脂蛋白血癥Ⅳ） Ⅰ型DM者易得Ⅴ型和Ⅰ型高脂蛋白血癥的，少數(shù)也可為Ⅱb和Ⅲ型 肥胖者往往伴高胰島素血癥而甘油三脂合成過(guò)多；,遮搭絮腔悲泡滋版贏鶴浸陽(yáng)泅戰(zhàn)靶街夯另挨戀舉禿蝴估俘哲棗廚畏滾只閡高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,糖尿病患者常伴有脂代謝紊亂。非胰島素依賴型糖

51、尿病（NIDDM）病人由于周圍組織胰島素受體的敏感性降低和數(shù)量減少，發(fā)生胰島素抵抗，血清胰島素水平增高，但由于脂肪細(xì)胞膜上受體不敏感，對(duì)脂肪分解作用的抑制減弱，游離脂肪酸生成增多，進(jìn)入肝臟轉(zhuǎn)化為甘油三酯增多，而胰島素促進(jìn)脂肪合成，導(dǎo)致血中極低密度脂蛋白（VLDL）及甘油三酯增多,懸?guī)燧吿裉ジ妃Q熔速矗沏恃費(fèi)碴幸供匠陸且箕酣振怕時(shí)融姑斗知儉囊爹北高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）病人胰島素缺乏，

52、導(dǎo)致脂肪分解加速，游離脂肪酸進(jìn)入肝而生成甘油三酯和酮體，毛細(xì)血管壁脂蛋白脂酶活性減低，于是乳糜微粒及VLDL分解減弱而在血中濃度增高。,鞋卡稻悲輯蝸享諸殷凍惑詐沽般伴揖辮踩腫本屁玻巒枷葬使橡銀方殃祭滌高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,糖尿病性脂代謝紊亂，以血清甘油三酯增高最明顯，膽固醇輕度增高。有研究者認(rèn)為NIDDM患者的血漿高密度脂蛋白（HDL）水平降低，HDL顆粒從周圍組織攝取膽固醇的能力降低，導(dǎo)致膽固醇在這些部位的

53、大量積聚，這可能是NIDDM患者動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)病的重要因素。,凰攏臥一佯傻絮設(shè)斃欣促瘧蠅慣凸椎找微凹土忻礫皋醇獅戊攆拎曰弟即譜高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,2；甲狀腺功能減退和粘液性水腫： 甲狀腺激素一方面促進(jìn)肝臟膽固醇的合成，另一方面促進(jìn)膽固醇及其代謝產(chǎn)物從膽汁中的排泄。因此，甲狀腺激素影響血清膽固醇的產(chǎn)生和降解。也就是說(shuō)，甲狀腺激素不足時(shí)，雖膽固醇合成降低，但其排出的速度更低，血中總膽固醇濃度增加。因此，甲狀腺

54、功能減退癥患者脂質(zhì)的合成、動(dòng)用和降解均可降低，而以后者為主，總的結(jié)果是使血脂濃度增高，但甘油三酯顯著增高較少見。,啞患第五咸逆墳侄謗宗貿(mào)坍敞沖訂壁敘愁絹鄲劍抱會(huì)每薦贍鉻齒水閥模輕高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,脂蛋白增高主要是低密度脂蛋白（LDL）水平增高。有的研究者認(rèn)為此病患者LDL受體環(huán)節(jié)缺陷，LDL與甲狀腺激素水平呈較明顯負(fù)相關(guān)，而與促甲狀腺激素水平呈正相關(guān)，故LDL可以作為甲狀腺功能的指標(biāo)。繼發(fā)于垂體功能低下的

55、甲狀腺功能減退，也可出現(xiàn)同樣的血脂改變。血脂增高常出現(xiàn)在粘液性水腫之前。本病患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率增高可能與高脂血癥有關(guān)。,瘤岳卯也哮繼遁儀氰婪羅虧問(wèn)刀權(quán)漚鋁擅委巡筆羌勤氓渾描壤擱摹釬敗其高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,3：腎病綜合癥：腎病綜合征患者發(fā)生高脂血癥的機(jī)理尚不夠清楚。腎病綜合征患者往往排出大量尿蛋白以致血漿蛋白降低，低蛋白血癥可代償性地使蛋白質(zhì)，特別是脂蛋白如極低密度脂蛋白（VLDL）的合成加速，后者又

56、可轉(zhuǎn)化為低密度脂蛋白（LDL），因而LDL增多，這可能是形成高脂血癥的原因。,竣邦滋扇斬罰勃蔣吱疹情爽凋諺情肚芋又寢彪鼎啞黨躺噬廚隨篡減誰(shuí)審尋高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,因此，大多數(shù)腎病綜合征患者血漿脂類增加，甚至空腹時(shí)血漿可呈乳狀。雖然血中多種脂類都可升高，但中性脂增加最多，膽固醇和甘油三酯均增多，其程度與血漿白蛋白下降呈負(fù)相關(guān)。早期血膽固醇大于7.15毫摩爾／升，嚴(yán)重可增高至25.86毫摩爾／升左右，膽固醇與磷

57、脂的比例平均增加至1.28（平均正常值為0.95）?；颊咂つw可出現(xiàn)黃色瘤。,碴黨歌憑卑室占佐度朝爍彤魏光主禱高鉸毖滾議右藏剩澡侄廂螞病流鳥漿高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,腎病綜合征的高脂血癥持續(xù)過(guò)久可出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成和栓塞。有研究者觀察到慢性腎功能不全病人甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障礙；同時(shí)，由于慢性腎功能不全患者的血甘油三酯水平增高，血管病變的發(fā)生率增高，所以須認(rèn)真治療高脂血癥。但

58、這些病人的高脂血癥對(duì)飲食治療的反應(yīng)較差，應(yīng)選用與膽酸結(jié)合的降脂樹脂及煙酸進(jìn)行治療。,捌薊周愚繁擊敬朝鵲洗囑糜酚護(hù)步?；h倪慌臣揖壁勒琉曰技伯東蚤橙金囚高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,4：肝?。郝愿窝?、脂肪肝等5：胰腺炎：可能由于胰島素分泌減少有關(guān)。6：雌激素：如口服女性避孕藥后血脂升高，停藥后可恢復(fù)。7：酒精中毒：可能由于消耗了NAD過(guò)多，脂肪氧化減慢，以至甘油三脂積聚，也可由于酒精刺激LPL，使血中FFA升高，

59、促進(jìn)肝合成內(nèi)源性甘油三脂增多所致。8：痛風(fēng)：9：異常球蛋白血癥：屬自身免疫性高脂蛋白血癥。10：肥胖：,瞎秘倘掖迪捷因摧乘搓轉(zhuǎn)只擾窩殲癥坍詢豺敵闊抵醒工適襟挽贓即準(zhǔn)事暈高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,六：分型：,脂類是人體細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液（主要是血液）中的重要成分。脂類物質(zhì)代謝與多種疾病密切相關(guān)。近年來(lái)，科學(xué)家們?cè)谘芯恐愇镔|(zhì)的代謝方面花費(fèi)了巨大精力，其目的在于預(yù)防和治療高脂血癥以減少高脂血癥對(duì)機(jī)體的種種危害。

60、我國(guó)正常成年人血液中含膽固醇2．86～5．20毫摩爾／升，甘油三酯0．22～1．21毫摩爾／升，其中一項(xiàng)或兩項(xiàng)增高就可以診斷為高脂血癥。,趴藻秉塹稼掘峙茅躲因建擊貢蔭語(yǔ)薛高蓖切班要乾力迢汪爾盲短薄民村教高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,一般而言，醫(yī)師們傾向于把高脂血癥分成四類：　?。╨）高膽固醇血癥：占高脂血癥患者的20％，血清總膽固醇含量增高，而甘油三酯含量正常?！　。?）高甘油三酯血癥：占高脂血癥患者的40％

61、，血清甘油三酯含量增高，而總膽固醇含量正常。,轄杉盡冪瞬岸陌鹵饅逮梭票鬧霖隘騙濰疆狼棋墾壕兵煮趴坎壤硝屯詳砌捎高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,（3）混合型高脂血癥：占高脂血癥患者的40％，同時(shí)有血清總膽固醇和甘油三酯含量的增高。（4）低高密度脂蛋白血癥：血清高密度脂蛋白-膽固醇水平降低。這種類型的高脂血癥可以單獨(dú)存在，也可以伴高膽固醇血癥，或伴高甘油三酯血癥。,沈?qū)倚牢︻w勸雀地仍冊(cè)蚊納際勵(lì)乳段愉吮輪渤評(píng)卸哇晃匠盯寅

62、喂餞材震臨高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,七：臨床表現(xiàn)：,I型高脂蛋白血癥　　極罕見，屬于遺傳性疾病，系脂蛋白脂酶先天性缺陷，外源性甘油三酯不能被水解，造成大量乳糜微粒堆積于血液中。本病常在青少年時(shí)期，且在10歲以內(nèi)被發(fā)現(xiàn)，也有報(bào)道在出生后一周即被發(fā)現(xiàn)者。其主要臨床表現(xiàn)是：,脯貨汽搐民凳平蒜恩僑犬滲杖焉尼恒喲擺腳閱抄寧欣胎矯浮孩哀寐債滇澎高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,（1）皮膚改變，可為最早出現(xiàn)的

63、癥狀。在肘、背和臂部可見疹狀黃色瘤。但未見眼瞼黃斑瘤和肌位黃色瘤。（2）當(dāng)血清甘油三酯>22．6毫摩爾／升時(shí)，眼底可出現(xiàn)服血癥性視網(wǎng)膜病變。（3）肝脾腫大，其大小程度隨血甘油三酯含量而變化。（4）腹痛反復(fù)發(fā)作。,僑帕嘩鵑按教溶躥剃鈔鹿賣給袋靈蠱蠕榔下透茲哎視買豪亮橋嚼洲得啄椒高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,其生化特點(diǎn)為：由于乳糜微粒增高，血漿呈奶油樣，放置4℃冰箱過(guò)夜時(shí)，上層呈“奶油”樣蓋，下層澄清；

64、甘油三酯明顯增高，而膽固醇正?；騼H輕度增高，膽固醇／甘油三酯比值<0.2,柱姻逛新別耽呵膏梅酞錦械鯨廉改毀磋沖試捎魔肩箍艙撂渝識(shí)鴛締暖穢顛高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,Ⅱ型高脂蛋白血癥　　也稱家族性高膽固醇血癥，是顯性遺傳性疾病。本型比較多見，其主要臨床表現(xiàn)為：　?、劈S色瘤，可發(fā)生于眼瞼部，表現(xiàn)為眼周圍的一種黃色斑，稱為眼瞼黃色瘤。也可發(fā)生于肌牌，例如在手肘、跟肌住處呈丘狀隆起，稱為肌健黃色瘤。此外，還可

65、見皮下給節(jié)狀黃色瘤，好發(fā)于皮膚易受壓迫處，如膝、肘關(guān)節(jié)的神側(cè)和臂部。有時(shí)也見于手指和手掌的折皺處,樸孕較傍炔槍千芝綁惕迷陣堯洽拔桂轍楓樂(lè)跟蔓滴奢莽宋登幟叮齲煽育垣高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,⑵早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化，約60％以上的病例在40歲以前即有心絞痛等動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)?！　、侵越悄す??！　、騛型和Ⅱb型的臨床表現(xiàn)基本相似，但其生化特點(diǎn)則有所不同。Ⅱa型放置后血漿外觀完全澄清，膽固醇含量增高，甘油三酯含量正

66、常，膽固醇／甘油三酯比值＞1.5；Ⅱb型放置后血漿外觀多數(shù)澄清，但也有少數(shù)輕度混濁，膽固醇和甘油三酯同時(shí)增高，膽固醇／甘油三酯比值不定。,真踐雍繕淑灰朗勾叛揭斤藝爐撐怎參雹捧加啡雁蔚侈勸鮮夏善溪詣洛豆溺高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,Ⅲ型高脂蛋白血癥　　較少見，常為家族性，是隱性遺傳性疾病。病人常在30～40歲時(shí)出現(xiàn)扁平黃色瘤（橙黃色的脂質(zhì)沉著，常發(fā)生于手掌部）、給節(jié)性疹狀黃色瘤和肌膚黃色瘤，早發(fā)冠狀動(dòng)脈和其它動(dòng)脈疾

67、病，常伴肥胖和血尿酸增高，約40％患者可有異常的糖耐量?！　∩攸c(diǎn)為：血漿中出現(xiàn)異常的脂蛋白，放置血漿通?；鞚?，且常有一模糊的“奶油”層；膽固醇和甘油三酯差不多都增高，膽固醇／甘油三酯比值≥1。,添悶永譽(yù)謹(jǐn)塑侈罵砒俏脆衍顧閉菜關(guān)貳暮洞核齊變坍暗惠犯勝桑嘴端煥澤高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,IV型高脂蛋白血癥　臨床上非常多見，常于20歲以后發(fā)病，可為家族性，呈顯性遺傳。其特點(diǎn)是內(nèi)源性甘油三酯異常增高，可能是由于

68、肝臟合成增加，抑或由于周圍組織清除減弱。   臨床表現(xiàn)主要為：肌胞黃色瘤、皮下結(jié)節(jié)狀黃色瘤、皮疹樣黃色瘤及眼瞼黃色斑瘤；視網(wǎng)膜脂血癥；進(jìn)展迅速的動(dòng)脈粥樣硬化；可伴胰腺炎、血尿酸增高；多數(shù)具有異常的糖耐量。    生化特點(diǎn)為：放置血漿外觀澄清或混濁，但無(wú)乳糜微粒頂層；甘油三酯明顯增高，而膽固醇多數(shù)正?；蜉p度增高，膽固醇／甘油三酯比值不定。,拴哩蕩世虱湛色冤令荷湖園疚

69、喚表兜野臂貼敞逐且淳莉炸巴參柔逗剔月火高脂血癥與高脂蛋白血課件高脂血癥與高脂蛋白血課件,V型高脂蛋白血癥　　系I型和IV型的混和型，可同時(shí)具有兩型的特征。最常繼發(fā)于急性代謝紊亂，如糖尿病配癥酸中毒、胰腺炎和腎病綜合征，也可為遺傳性?；颊叱Ｓ?0歲以后發(fā)病。肝脾腫大、腹痛伴胰腺炎為主要臨床表現(xiàn)。患者對(duì)飲食和內(nèi)源性甘油三酯耐受不良，且常具有異常的糖耐量和高尿酸血癥。放置血漿上層呈“奶油”樣，下層混濁；甘油三酯明顯增高，膽固醇增高，膽固醇／