常見血管活性藥物的臨床應用

1、1,常見血管活性藥物的應用,2,主要內(nèi)容,背景血管活性藥物的臨床應用微量泵的使用護理注意事項及實例分享,,3,大出血、嚴重創(chuàng)傷和感染等危重病人發(fā)生血流動力學改變和微循環(huán)障礙，引起機體重要器官血液灌注不足，,背景,循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學，從而保證重要臟器系統(tǒng)的血液灌注。,嚴重者導致多器官功能障礙綜合征（MODS）,應用血管活性藥物，改善心血管機能和全身微,4,背景,血管活性藥的濫用、誤用是一個普遍性問題！,血管活性藥物是應用最多

2、的藥物之一，在搶救危重患者中具有不可替代的、極其重要的作用。美國教學醫(yī)院的一項回顧性調(diào)查顯示約60%的患者應用血管活性藥物不合理，80%的聯(lián)合用藥不合理。,主要原因：對疾病的性質(zhì)和藥物作用機理的理解不足。,5,血管調(diào)控藥物,6,血管功能調(diào)控—受體調(diào)控1,7,血管功能調(diào)控—受體調(diào)控1,8,血管功能調(diào)控—受體調(diào)控2,9,主要內(nèi)容,背景血管活性藥物的臨床應用微量泵的使用護理注意事項及實例分享,,10,概念,血管活性藥物對心臟和血管系統(tǒng)

3、的影響主要在三個方面：（1）對血管緊張度的影響；（2）心臟變力效應 (對心肌收縮力的影響)；（3）心臟變時效應（如對于慢性心力衰竭患者，地高辛可以減慢心室率，增加左心室舒張期充盈時間，即變時效應）。臨床上常將此類藥物用于改善血壓、心臟排出量和微循環(huán)。,11,分類,傳統(tǒng)意義上血管活性藥物分為血管收縮劑和血管擴張劑兩大類，分別用于升降血壓為主。,隨著藥物細胞學機制研究的不斷深入和危重病臨床實踐經(jīng)驗的積累，對血管活性藥應用范圍和價值的

4、認識也在不斷加深。,12,分類,現(xiàn)在，根據(jù)藥物臨床實際的主要作用,,,,,,,,,,,,,多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素、間羥胺、異丙腎上腺素,多巴酚丁胺、米力農(nóng)、洋地黃類,硝普鈉、硝酸甘油、鈣離子拮抗劑、卡托普利、 酚妥拉明、烏拉地爾,血管活性藥物,血管加壓藥,正性肌力藥,血管擴張劑,13,一、 血管升壓藥,主要通過興奮a-腎上腺素能受體，使周圍血管收縮，動脈壓上升，危重病救治中主要將這一類藥用于抗休克。該類藥物多數(shù)兼具ß

5、-腎上腺素能受體或其他受體激動作用，因而作用多樣化。,14,一、 血管升壓藥—多巴胺,為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，是一種內(nèi)源性兒茶酚胺。多巴胺兼具a-腎上腺素能受體、多巴胺能受體、ß-腎上腺素能受體激動作用。其受體激活作用呈劑量依賴型。,（一）藥理作用,15,小劑量（2-5ug/kg·min）：主要興奮腎、腦、冠狀動脈和腸系膜血管壁上多巴胺能受體，有腎血管擴張作用，尿量可能增加；同時興奮心臟ß1-受體，

6、有輕度正性肌力作用，但心率和血壓不變。中等劑量（5-10ug/kg·min）：主要起ß1-受體、β2-受體激動作用，其正性肌力作用通過提高心臟每搏輸出量（SV）增加心臟指數(shù)（CI），盡管同時使心率（HR）加快，但不是主要因素。此劑量范圍很少引起全身血管阻力（SVR）改變。大劑量（>10ug/kg·min）使用時，a1-受體激動效應占主要地位，致體循環(huán)和內(nèi)臟血管床動、靜脈收縮，全身血管阻力(SVR)

7、增高，靜脈容積減少，血壓升高；腎動脈開始收縮后尿量逐步減少；隨著劑量增加，a-受體強烈興奮，可逆轉(zhuǎn)其腎、腸系膜等血管擴張作用，使其血流量減少，同時使心率加快，甚至引起心律失常。>25ug/kg·min的劑量其血流動力學效應類似于去甲腎上腺素。,一、 血管升壓藥—多巴胺,（一）藥理作用,16,一、 血管升壓藥—多巴胺,各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量補充后仍持續(xù)低血壓的主要原因

8、是心功能不全和/或周圍血管擴張，常選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺）。 目前對小劑量多巴胺用于治療腎功能不全的觀點也不一致，《國際心肺復蘇和心血管急救指南2000》指出小劑量多巴胺盡管有時增加尿量，但不代表腎小球濾過率的改善，以尿量為觀察指標的臨床研究結果不一，因而不建議以此治療急性腎功能衰竭少尿期。,（二）臨床應用,17,一、 血管升壓藥—多巴胺,心肺復蘇中的應用限于癥狀性心動過緩和自主循環(huán)恢復后伴發(fā)的低血壓

9、而在心臟復蘇時合用多巴胺（15ug/kg·min）。心力衰竭：多巴胺中等劑量使用時有正性肌力作用，同時無明顯心率和血壓的變化，可增加心排量，降低肺和體動脈阻力，改善心功能。尚可用于心臟手術后低排高阻型心功能不全。機械通氣時的輔助治療。長時間機械通氣治療可反射性引起腎血管收縮，腎皮質(zhì)血流量減少，多巴胺治療能逆轉(zhuǎn)這一情況，故有良好的預防和治療腎功能不全的作用。,（二）臨床應用,18,一、 血管升壓藥—多巴胺,根據(jù)病情選擇劑量，

10、危急情況下可直接靜脈注射。由于該藥半衰期短，應持續(xù)靜滴維持其功能，并在血流動力學監(jiān)測下按心功能、血壓等變化調(diào)節(jié)劑量。治療休克時，一般起始劑量為5-10ug/kg·min，逐漸增加至血壓、尿量和其他器官灌注參數(shù)改善。,（三）劑量與用法,19,一、 血管升壓藥—多巴胺,（四）注意事項,一般只采用靜脈給藥。穿刺時和輸液過程中嚴防藥液外滲。靜滴速度從慢速開始逐漸增加，在靜滴過程中應注意觀察患者的反應并監(jiān)測血壓及尿量。靜滴結束后，仍

11、需要觀察給藥局部有無變化。發(fā)現(xiàn)有水腫等可疑情況時，應每30nim觀察1次或酌情對局部進行熱敷或a受體阻斷藥（酚妥拉明）對抗。,20,一、 血管升壓藥—腎上腺素,又名副腎素（Epinephrine）為內(nèi)源性兒茶酚胺。兼具a-和ß-受體興奮作用，其作用呈劑量依賴性。小劑量引起ß-AR興奮，中等劑量時a-AR效應明顯，并隨劑量增加效應增強。,（一）藥理作用,21,小劑量（0.03-0.06ug/kg·min）使

12、用時，擴張阻力血管，降低心臟后負荷，從而改善心肌作功。中等劑量（0.06-0.09ug/kg·min）使用時，仍擴張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。較大劑量時，興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動脈血流量；興奮ß1-受體，使冠狀動脈擴張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復蘇成功率。興奮ß2-受體，使支氣管和腸道平滑肌舒張松弛，并抑制肥大細

13、胞釋放過敏性物質(zhì)，具有抗過敏作用。使心肌舒張期自動去極化速率加快，4相電位斜率增大，故心肌細胞不應期縮短，心率增快。,（一）藥理作用,一、 血管升壓藥—腎上腺素,22,一、 血管升壓藥—腎上腺素,心搏驟停：腎上腺素是心臟復蘇的常規(guī)搶救用藥，適用于任何原因?qū)е碌男姆误E停的搶救，主要治療作用機制是其a-AR興奮作用，使冠脈灌注壓增加，而其血流再分布效應保證了心肌和腦的優(yōu)先供血，可提高心臟復蘇成功率。 但心臟復蘇時的最佳應用劑量一直

14、存有爭議?！秶H心肺復蘇和心血管急救指南2005》不推薦常規(guī)大劑量應用腎上腺素。,（二）臨床應用,23,一、 血管升壓藥—腎上腺素,對有癥狀的心動過緩，當阿托品和經(jīng)皮起搏失敗后，緊急情況下可考慮應用。過敏性休克：腎上腺素能迅速改善過敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。支氣管哮喘：腎上腺素較強的支氣管平滑肌舒張作用使其能較快控制支氣管哮喘發(fā)作?？刹捎?.5-1mg皮下或肌注。粘膜出血：稀釋后局部應

15、用可制止氣道粘膜、鼻粘膜等出血。,（二）臨床應用,24,一、 血管升壓藥—腎上腺素,（三）注意事項,本藥性質(zhì)不穩(wěn)定，遇光易分解，應避光貯存于陰涼處保存。如被氧化變?yōu)榉奂t色或棕色，藥液失效不可再用。本藥作用強屬劇毒藥類。使用時需嚴格控制給藥劑量及途徑。不能與堿性藥物同管，否則會失效。給藥后應嚴密觀察血壓、脈搏、患者面色及情緒的變化。,25,一、 血管升壓藥—去甲腎上腺素,為內(nèi)源性兒茶酚胺。主要興奮a-受體，對阻力血管和容量血管均有

16、強烈的收縮作用，是一強效外周血管收縮劑，升高SVR，尚顯著收縮腎血管。其ß1-AR興奮作用與腎上腺素相似，可使心肌收縮力增強，但不是主要作用；無ß2-AR作用。,（一）藥理作用,26,一、 血管升壓藥—去甲腎上腺素,由于去甲腎上腺素強烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應用。僅在下列情況下考慮使用。各類難治性休克的外周血管擴張，對其他血管收縮劑反應不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（

17、低排低阻型）。國外臨床研究表明在容量復蘇效果差的感染性休克病人中聯(lián)合應用多巴酚丁胺（10-20ug/kg·min）+多巴胺（10-15ug/kg·min）+去甲腎上腺素（0.05-1ug/kg·min），可明顯改善心功能，增加組織灌注和氧輸送，降低死亡率。嗜鉻細胞瘤摘除后血壓急劇下降。應激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。,（二）臨床應用,27,一、 血管升壓藥—去甲腎上腺素,常以公斤體重X0.03 ，需

18、監(jiān)測血壓，并與血管擴張劑合用以減輕臟器灌注不良。,（三）劑量與用法,靜脈給藥時必須防止藥液漏出血管外，嚴格控制點滴速度；靜脈時間不易過長，應經(jīng)常觀察給藥部位有無缺血表現(xiàn)，如有蒼白等異樣出現(xiàn)，需及時更換注射部位。用藥過程中必須監(jiān)測動脈壓、中心靜脈壓、尿量、心電圖，尿量<25ml/h時需向醫(yī)生報告。不宜與偏堿性藥物如磺胺嘧啶鈉、氨茶堿等配伍注射，以免失效；在堿性溶液中如與含鐵離子雜質(zhì)的藥物(如谷氨酸鈉、乳酸鈉等)相遇，則變紫色，并

19、降低升壓作用。停藥時就逐漸減量，避免因突然停藥造成的血壓下降。本品遇光即漸變色，應避光貯存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。,（四）注意事項,28,一、 血管升壓藥—間羥胺,又名阿拉明（Aramine）為效應較強的擬交感胺。直接興奮a-受體，主要通過促進神經(jīng)突觸釋放儲存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。,（一）藥理作用,29,一、 血管升壓藥—間羥胺

20、,適用于各種類型休克、心臟手術后低排綜合征等引起的低血壓，使用后可提高血壓，增加心腦等重要器官灌注。,（二）臨床應用,以10-100mg加入5-10%GS或NS中靜滴，監(jiān)測血壓水平調(diào)節(jié)滴速。,（三）劑量與用法,30,一、 血管升壓藥—異丙腎上腺素,為合成的擬交感胺。純ß-AR激動劑，興奮ß1-AR使心肌收縮力增強，SV增加，由于興奮竇房結和傳導系統(tǒng)，可致HR明顯加快，因而明顯增加心肌耗氧；由于使外周阻力血管擴張，所

21、以CI增加的同時平均動脈壓可以不變或降低，并可降低冠狀動脈灌注壓；興奮ß2-AR使支氣管平滑肌松弛。,（一）藥理作用,31,一、 血管升壓藥—異丙腎上腺素,主要用于短暫治療血流動力學不穩(wěn)定且阿托品類藥物治療無效的心動過緩病人?？捎糜诿宰叻瓷浠虬?斯綜合征導致的心搏驟停的搶救，但禁用于心肌梗塞所致心搏驟停。,（二）臨床應用,（三）劑量與用法,起始劑量為0.02ug/kg·min 可逐漸增至1ug/kg·mi

22、n。,32,一、 血管升壓藥—異丙腎上腺素,（四）注意事項,本品起效快、作用強、持續(xù)時間長，用藥后應嚴密觀察患者心率，以保持在120次/分以下為宜，以免引起室顫?？赏ㄟ^調(diào)滴速維持。舌下含服時，宜將藥片嚼碎，含于舌下，否則達不到速效。過多、反復應用氣霧劑可產(chǎn)生耐受性。此時，不僅β受體激動劑之間有交叉耐受性，而且對內(nèi)源性腎上腺素能遞質(zhì)也產(chǎn)生耐受性，使支氣管痙攣加重，療效降低，甚至增加死亡率。故應限制吸入次數(shù)和吸入量。不宜與堿性藥物共同

23、滴注，因可引起分解。,33,一、 血管升壓藥—血管加壓素,非擬腎上腺素藥，實際上是一種抗利尿激素，如垂體后葉素。給藥劑量遠遠大于其發(fā)揮抗利尿激素效應時，通過直接刺激平滑肌V1受體而發(fā)揮周圍血管收縮作用，但對冠脈和腎動脈的收縮作用較輕，對腦血管尚有擴張作用。,（一）藥理作用,34,一、 血管升壓藥—血管加壓素,心肺復蘇（CPR）搶救用藥，可作為除腎上腺素以外的另一種備選藥物?！吨改?005》指出，血管加壓素和腎上腺素對短時間心臟停搏的C

24、PR效果相似，而對于心臟停搏時間較長、基本生命支持反應差的病人，前者的效果特別好，原因在于酸血癥時腎上腺素縮血管作用遲鈍，而血管加壓素作用不受影響。CPR時使用劑量有報道為40U靜推，無效可重復應用。感染性休克伴血管擴張經(jīng)標準治療效果差時可考慮應用，以維持血流動力學。治療肺出血和胃底-食管靜脈曲張破裂出血。臟器出血、滲血伴休克。,（二）臨床應用,35,二、正性肌力藥,具有血管活性的正性肌力藥包括能興奮β1-AR的擬腎上腺素類藥物和

25、磷酸二酯酶抑制劑。另一類應用較多的正性肌力藥為洋地黃類。,36,二、正性肌力藥—多巴酚丁胺,為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。包括D-異構體和L-異構體，前者為選擇性ß1-受體激動劑，增強心肌收縮，增加心排量和心臟指數(shù)，降低肺小動脈楔壓，同時反射性降低SVR；其增快心率作用遠小于異丙腎上腺素，而改善左心功能優(yōu)于多巴胺。尚能輕度興奮ß2-受體和a1-受體，但常用劑量下周圍動脈收縮作用極為微弱。常用劑量下不明顯增加心肌

26、耗氧量。,（一）藥理作用,37,二、正性肌力藥—多巴酚丁胺,臨床上多利用其強心作用。多用于：1．充血性心力衰竭，尤適用于慢性代償性心衰和嚴重心衰，用藥后血流動力學改善，表現(xiàn)為心排量增加，肺動脈壓和肺小動脈契嵌壓下降，尿量增加。2．心臟手術后低排高阻型心功能不全。3．急性心梗并低心排量。4．感染性休克，細菌毒素、炎性介質(zhì)等致心肌受損，心功能下降，在血容量補充后血壓仍不能維持時。,（二）臨床應用,38,二、正性肌力藥—多巴酚丁胺,常

27、用2.5-10ug/kg·min，最大劑量不宜超過30ug/kg·min。,（三）劑量與用法,兒茶酚胺類藥物是通過刺激和興奮心臟ß受體而使心肌收縮力增強的，由于大多數(shù)急性心衰為慢性心衰急性失代償，患者往往已長期和大劑量使用ß受體阻滯劑，此時心臟ß受體已嚴重受抑制，該類藥物往往不能很好的發(fā)揮作用。因此，正在應用ß受體阻滯劑的患者不首先推薦應用多巴酚丁胺。,（四）注意事項,39,二

28、、正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng),屬非甙、非兒茶酚胺類的強心藥。也是治療急性心力衰竭或低心排血量綜合征的強心藥。選擇性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP），使細胞內(nèi)Ca2+濃度升高，從而增強心肌收縮力；其血管擴張作用的機制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛，導致SVR下降，這一作用呈劑量依賴性；較高劑量可降低左室充盈壓（通過增強等容舒張性）和肺動脈壓。因此，本品應用時在心肌收縮力增強的同時，心肌氧耗一般是不增加或降低的

29、。心臟變時效應小，一般不引起心率加快。,（一）藥理作用,40,二、正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng),與另外兩種正性肌力藥相比：磷酸二酯酶抑制劑既有正性變力作用，又有擴血管作用，也有人稱之為變力擴血管藥。強心苷起效慢，治療劑量范圍窄，容易發(fā)生中毒。兒茶酚胺類長時間應用可產(chǎn)生耐受性，且常引起心律失常不良反應。,（二）臨床應用,41,二、正性肌力藥—米力農(nóng)、氨力農(nóng),氨力農(nóng)靜注用量為0.5-2mg/kg，以0.2mg/min速度輸入為宜；米力農(nóng)

30、靜注時一般首先在10分鐘內(nèi)給予負荷劑量50mg/kg繼持續(xù)靜滴0.25-1mg/kg·min。,（三）劑量與用法,42,二、正性肌力藥—洋地黃類,根據(jù)作用強度快慢和維持時間長短可分為三類：①慢效類：洋地黃、洋地黃毒甙等；②中效類：如地高辛、甲基地高辛等；③速效類：如西地蘭、毒毛旋花子甙K等。急癥危重病人常選用速效類強心甙，最常用者為西地蘭(cedilanid)。洋地黃類藥物與心肌細胞膜上K+、Na+/ATP酶結合，從

31、而抑制Na+泵，使Na+-K+交換減少，而Na+-Ca2+交換增加，使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加，后者可進一步促進肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+的釋放，細胞內(nèi)Ca2+增加通過心肌興奮-收縮藕聯(lián)使心肌收縮力增強，起到強心作用；另外，洋地黃通過減慢房室結傳導速度，有效不應期延長，增強迷走神經(jīng)張力，使心室率減慢，降低了心臟的耗氧量。,（一）藥理作用,43,二、正性肌力藥—洋地黃類,主要用于急、慢性充血性心力衰竭，對風濕性心臟病、高血壓、動脈硬化、先心病等引起心

32、衰效果較好。對非洋地黃類藥物引起的快速房顫、房撲及陣發(fā)性室上速有較好療效。,（二）臨床應用,首次0.4-0.8mg，2-4小時后再給予0.2-0.4mg，以葡萄糖20ml釋放后緩慢靜注。在治療心衰時劑量宜小，而抗快速性心律失常時用量宜大。,（三）劑量與用法,44,二、正性肌力藥—洋地黃類,洋地黃類治療安全范圍較小，治療量約為中毒量的2/3，在缺氧、心肌損害、電解質(zhì)失衡、甲狀腺功能減低等情況下易致中毒，其中毒反應表現(xiàn)多樣化，涉及各類心律

33、失常和消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及皮膚癥狀，有時臨床上很難鑒別洋地黃過量中毒抑或用量不足。不合理使用引起心動過緩，甚至發(fā)生嚴重緩慢性心律失常。急性心肌梗死合并心衰，發(fā)病24小時內(nèi)盡量不用洋地黃，避免擴大梗死面或?qū)е滦呐K破裂。洋地黃類忌用于心臟電復律術、肥厚梗阻型心肌病及縮窄性心包炎等病人，否則易致猝死。,（四）副作用和注意事項,45,三、血管擴張劑,根據(jù)藥物血流動力學效應分：擴張小動脈為主：酚妥拉明，肼苯噠嗪等擴張靜脈為主：硝酸甘油，

34、亞硝酸酯等均衡擴張小動脈和靜脈：硝普鈉，哌咪嗪,常用血管擴張劑分類,臨床上危重病患者多合并各種原因?qū)е碌男墓δ懿蝗托菘?，病情發(fā)展到一定階段，一些常規(guī)治療往往難以奏效。近年來，病理生理學研究的不斷深入和血流動力學監(jiān)測技術的不斷完善，為血管擴張劑應用于臨床救治這些危重病癥提供了理論依據(jù)和安全保障。血管擴張劑用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病癥，是臨床治療學的一大飛躍。,46,三、血管擴張劑,適應證，包括：1. 難治性心力

35、衰竭：常為嚴重器質(zhì)性心臟病進入晚期階段，由于大面積心肌嚴重受損，心臟機械作功障礙，采用一般心衰治療難以奏效。2. 急性心肌梗死并急性泵衰，低心排出量。3. 心臟術后心泵衰竭等。,血管擴張劑治療心力衰竭,,,降低前負荷,降低后負荷,作用機理 血管擴張劑用于治療心力衰竭的理論基礎在于其降低前負荷和降低后負荷。,通過增加靜脈容量，來降低心室充盈壓，就能減輕肺靜脈充血，從而改善心力衰竭癥狀。,心力衰竭時，后負荷增高包括主動脈和主動

36、脈流出道阻抗和系統(tǒng)性血管阻力的增高，使收縮期心室壁應力增加，惡化心臟收縮功能。,此時，應用擴張小動脈為主的血管擴張劑，降低后負荷，使收縮期心室壁應力下降，即能改善心臟收縮功能，從而改善前向性搏出容量。,47,三、血管擴張劑,感染性休克是由各種病原微生物及其毒素，或通過抗原抗體復合物激活機體潛在反應系統(tǒng)，其中包括交感-腎上腺髓系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血與纖溶系統(tǒng)等，使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能損害，神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應強烈，分泌過量兒茶酚胺類物質(zhì)，導致微

37、血管痙攣，微循環(huán)障礙，代謝紊亂，重要臟器灌注不足等征象。 由于感染性休克的本質(zhì)是血管痙攣，所以，在這種情況下加用血管擴張劑是合理的，不僅可解除微動脈痙攣，而且能降低心臟前后負荷，解除支氣管痙攣，有利于通氣改善和恢復有效循環(huán)血量與組織灌注，使組織代謝酸性產(chǎn)物進入血循環(huán)從而及時糾正酸中毒，達到消除休克之目的。,血管擴張劑在感染性休克治療中的應用,48,三、血管擴張劑,必須在有效血容量得到充分補充情況下才可加用血管擴張劑，條件允許應盡可能在

38、血流動力學監(jiān)測下使用。劑量應逐步升降，防止機體不適應和反跳現(xiàn)象發(fā)生。注意首劑綜合征的發(fā)生，有的病人對某種擴血管藥特別敏感，首次使用后可能產(chǎn)生嚴重低血壓，所以藥物種類和劑量需因人而異。單一長期應用一種擴血管藥可能產(chǎn)生“受體脫敏”現(xiàn)象，對藥物不敏感，故應及時更換。聯(lián)合用藥法，近年來提倡升壓藥與血管擴張劑聯(lián)合使用，并建議將升壓藥和擴血管藥分開靜脈使用，以便根據(jù)血壓等指標調(diào)整各藥滴速。,實際應用注意事項,49,三、血管擴張劑—硝酸鹽類,

39、盡管該類藥是臨床實踐中最老的擴血管藥之一，但對治療心力衰竭很有作用。這類藥導致血管平滑肌松弛的細胞機制才認識10年余，目前認為這類藥類似于一氧化氮及其類似物的作用。每一種硝酸酯擴血管藥的藥物學活性取決于其在血液和血管組織中生物轉(zhuǎn)化成一氧化氮。,50,三、血管擴張劑—硝酸鹽類,一種有效的靜脈和動脈擴張劑，其作用是降低心室的前負荷和后負荷。由于它迅速代謝成氰化物和一氧化氮，故很快發(fā)揮作用，通常通過調(diào)節(jié)低速能迅速達到理想和預期的血流動力學作用

40、。初用于高血壓急診， 大量臨床實踐證明， 硝普鈉為急性左心衰竭和慢性頑固性心力衰竭的優(yōu)選血管擴張劑。由于這些原因，硝普鈉常用于重癥監(jiān)護情況下，當患者的血壓尚能維持腦、冠狀動脈和腎灌注時，處理急性失代償性心力衰竭，在以心排出量降低、左心室充盈壓和體循環(huán)阻力增高為特征的晚期心力衰竭病人中，靜脈滴注硝普鈉將特別有效。在血流動力學監(jiān)測下，硝普鈉常被用作晚期心力衰竭藥物治療中的一個起始療法。起始滴速一般為0.3μg/kg·min，根據(jù)

41、血流動力學反應緩慢向上調(diào)節(jié)滴速。硝普鈉最常見的副作用是低血壓，在肝或腎功能不全患者，長期使用易發(fā)生硫氰酸鹽和/或氰化物中毒（亞硝酸鈉、亞甲藍、硫代硫酸鈉及羥鈷胺等）。,硝普鈉,注意事項：由于硝普鈉水溶液不穩(wěn)定，遇光易分解，故藥液應臨用時新鮮配制。配制時先用5％葡萄糖注射液溶解,稀釋。藥液使用一般不超過6小時，以免藥物分解，降低療效。使用時，輸液瓶應該用黑色布包裹，避光滴注。用藥不宜超過72小時。準確掌握濃度和滴速嚴密觀察血壓

42、及其他體征變化宜采用微量輸液泵,51,三、血管擴張劑—硝酸鹽類,包括：硝酸甘油、二硝酸異山梨酯和單硝酸異山梨酯由于對心外膜冠狀血管相對選擇性的擴血管作用，有機硝酸鹽除了降低心室充盈壓、室壁應力和氧耗外，尚能通過改善缺血性心肌病患者的冠脈血流，而改善心室收縮和舒張功能。,有機硝酸鹽,硝酸甘油 作用：擴張體循環(huán)靜脈，降低心臟后負荷；擴張冠狀動脈，改善心肌供血；大劑量應用擴張阻力血管，減少回心血量，降低心臟前負荷。 副作用：搏動性

43、頭痛、皮膚潮紅為常見的不良反應； 禁用于心肌梗塞早期（有嚴重低血壓及心動過速時）嚴重貧血，青光眼，顱內(nèi)壓增高者。,52,三、血管擴張劑—鈣通道阻滯劑,硝苯地平又名心痛定，抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈和周圍小動脈，降低外周血管阻力，減輕心臟后負荷。,53,三、血管擴張劑—腎素-血管緊張素系統(tǒng)拮抗劑,卡托普利和依那普利 ，為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，通過降低血漿中血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平以減輕心臟前、后負荷。初劑

44、偶可引起血壓突然下降，尤其在血管內(nèi)容量不足的病人，因此，使用時建議以小劑量短效藥開始（如卡托普利6.25mg或依那普利2.5mg），對明顯左心功能不全或已接受大劑量利尿劑的病人開始應用這類藥物時應小心。 目前一般已將 ACEI 作為所有心功能不全患者的第一線治療藥物。對無心功能不全癥狀的，心血管疾病患者，ACEI 能阻止左室進行性擴大，并能使左心射血分數(shù)（LVEF）升高，故可作為預防心功能不全的藥物使用。,值得注意的是，由于這一類藥對

45、腎臟出球小動脈張力的選擇性作用，它們和其他血管擴張劑不同，限制了腎臟對腎小球灌注壓自主調(diào)節(jié)從而維持腎小球濾過的能力，因此，對于心排量或血壓處于臨界狀態(tài)的病人，長期或大量使用該類藥可能引起腎小球濾過率下降，導致血清肌酐升高，必要時可換用其他類擴血管藥物。,54,三、血管擴張劑—交感神經(jīng)阻滯劑,酚妥拉明，又名立及丁，為α-受體阻滯劑，以擴張小動脈為主，也擴張靜脈，可降低肺動脈高壓，減輕心臟前后負荷，增強心肌收縮力，解除支氣管痙攣，改善肺通氣

46、，并有消除室性早搏作用，對急性左心衰竭肺水腫具有良好療效。該藥起效快（5分鐘），作用時間短，停藥15分鐘作用消失。應注意靜注劑量過大時可引起低血壓，使用時需嚴密監(jiān)測血壓和心臟情況。,55,三、血管擴張劑—烏拉地爾,一種快速而緩和的新型降壓藥。藥理作用：擴張外周血管和中樞性降壓的雙重作用。特點：口服和靜脈給藥均有效 降壓同時，心率不增快 對肺血管床的舒張作用大于體循環(huán)。

47、臨床應用：充血性心衰、防治圍手術期高血壓、妊高癥、先兆子癇。,56,主要內(nèi)容,背景血管活性藥物的臨床應用微量泵的使用護理注意事項及實例分享,,57,微量泵的特點,為便攜式儀器，體積小重量輕。注射藥物精確、微量、均勻可靠，可保持藥物最佳有效濃度。具有內(nèi)置電池，方便離開病房。有功能檢測系統(tǒng)，可檢測出應用中出現(xiàn)的非正常情況。減輕護理人員工作量、 提高工作效率。,58,微量泵的量化使用,最常用血管活性藥物輸注的快速計算法,

48、59,微量泵的量化使用,為什么乘以3？這是一個經(jīng)驗常數(shù),設：一個70kg的病人，希望微量泵用1ml/h的速度輸入1.0ug/(kg?min)的多巴胺那么每h(60min)注入的多巴胺(1ml)量是：70×60=4200ug=4.2mg即每h泵入1ml的話，實際泵入4.2mg在50ml液體中含量是：4.2mg/ml×50ml=210mg(總量)210mg=70kg×3,60,微量泵使用的注意事項,靜脈

49、選擇：深靜脈管道標識清楚加強巡視，檢查電源是否良好，運轉(zhuǎn)是否正常，注意三通開關方向，確保藥物持續(xù)有效的進入體內(nèi)，充分發(fā)揮藥效保持管道通暢，工作中應理順輸液管理，防止微量泵延長管扭曲折疊，但應避免大量藥物突然進入血液，另外當泵入藥液總量小于10ml/h時，應同時勻速輸入其他液體，以免針尖回血堵塞管道避免大量藥物突然進入血液。工作中常遇到管路回血，應用微量泵靜脈回血時，不能簡單的將回血推入人體內(nèi)，直接推入可造成給藥過量、過速，導致不

50、良后果，應將延長管內(nèi)回血棄去或更換延長管，并且將針頭內(nèi)的回血用生理鹽水緩慢推入，另外在使用微量泵時，未與病人斷開時，應慎用快進鍵。迅速更換微量泵注射器，有些病人對泵入藥物尤其是血管活性藥物很敏感，應用期間不應隨意中斷藥物，因此更換空針時速度應快，在藥物將盡前及時配好備用。微量泵的清潔保養(yǎng)，防止塵埃、藥液特別是高黏度的藥液附著在推進器和導軌桿上，以免影響微量泵速率的準確性。,61,主要內(nèi)容,背景血管活性藥物的臨床應用微量泵的使用

51、護理注意事項及實例分享,,62,血管活性藥物使用注意1,除非患者血壓極低，一時難以迅速補充血容量，可先使用血管收縮劑暫時提高血壓以保證重要臟器供血外，無論何種類型休克首先必須補足血容量，否則會加劇血壓下降，甚至加重休克；必須及時糾正酸中毒，因為一切血管活性藥物在酸性環(huán)境下(PH<7.3)均不能發(fā)揮應有作用；但要注意碳酸氫鈉與其有配伍禁忌；使用血管收縮劑用量不宜過大，以免血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙和腎缺血，誘發(fā)或加劇急性腎功能

52、衰竭。此外，血管收縮過度使外周阻力升高，可增加心臟后負荷，對心功能不良的患者不利。,63,血管活性藥物使用注意2,應用血管擴張劑后由于淤積于毛細血管床的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進入體循環(huán)，加重機體酸中毒，必須及時補堿；應用血管擴張劑的初期可能有血壓下降（常降低10-20mmHg），若癥狀并無加重，可稍待觀察，微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升，若經(jīng)觀察0.5-1h血壓仍偏低，病人煩躁不安，應適當加用血管收縮劑如多巴胺、間羥胺、去氧腎上腺、少量

53、去甲腎上腺素等提升血壓。,64,血管活性藥物使用注意3,輸注過程中盡量避免經(jīng)同一通路推注其他藥物，以防積存在通路中的高濃度藥物被快速推入靜脈，引起血流動力學激烈波動；應用血管活性藥物注意從低濃度、低速度開始。用藥期間嚴密監(jiān)測血壓、心率及心律的變化。根據(jù)血壓、心率和心律情況調(diào)整注射速度，確保藥物應用的有效劑量；多巴胺常用于抗休克。休克時組織有效循環(huán)灌注不足，血管通透性增加，滴入多巴胺后靜脈血管痙攣，易導致藥液滲漏，應及時更換輸液部位，

54、并采用硫酸鎂冷敷。,65,血管活性藥物使用注意4,有些患者對血管活性藥物特別敏感和依賴，極微量速度的改變或級短時的中斷即可引起血壓、心率的大幅度波動，出現(xiàn)一過性的不適，甚至危及生命。因此，在換管及使用中應及時、快速更換藥物。如有兩種微泵用藥通過三通從同一種靜脈同時輸入時，微泵速度過慢（<1ml/h）時，極易引起靜脈回血及阻塞，可酌情將藥液稀釋1-2倍，同時將推入速度增加到1-2倍。在應用血管活性藥物時，停用過早或減量速度過快，

55、易引起停藥反應，導致不良后果。因此，在血管活性藥物應用中，應嚴格遵守循序漸進原則，逐漸減量。,66,血管活性藥物使用注意5,應用降壓藥時應注意老年患者、長期高血壓合并有動脈硬化，心功能不全患者、曾有腦血管意外患者及心率緩慢患者，降壓宜緩慢降，以免造成腦梗塞等器官供血不足的不良反應；血管活性藥物僅是抗休克綜合措施的一部分，必須配合病因和其他治療措施，只有這樣才能發(fā)揮血管活性藥物應有的作用。,67,護理注意事項1,選擇適當?shù)淖⑸洳课唬哼x擇

56、血管較直，容易固定，便于觀察又不影響活動的部位，最好使用靜脈留置針；微量泵放在適宜的地方，既不影響患者及治療活動又便于觀察；嚴格無菌操作：藥液應現(xiàn)配現(xiàn)用，充分混勻，各環(huán)節(jié)連接緊密，每24h更換1次延長管，注射器隨用隨換；更換藥液過程宜動作迅速，以免因藥物濃度變化而影響療效；觀察輸液部位有無滲漏、腫脹、肢體顏色，血管走向有無條索狀紅線；觀察輸液泵的工作是否正常，發(fā)現(xiàn)異常及時處理。,68,護理注意事項2,嚴密觀察心率、血壓和病情變化：根

57、據(jù)病情采取定時與隨時相結合的原則監(jiān)測心率、血壓等變化；根據(jù)血壓、尿量遵醫(yī)囑隨時調(diào)整劑量，每次調(diào)整劑量均應監(jiān)測心率、血壓。觀察患者胸悶、心慌等癥狀，若有異常，立即報告醫(yī)生，積極配合處理；準確及時記錄并交接班：記錄應用藥物的名稱、劑量、濃度及用藥時間，建立護理記錄病歷。如中間更換藥液、增減藥物劑量均應記錄其時間、劑量和更改的原因，用藥過程中嚴格交接班。,69,舉例,病例一 患者 68 歲女性，因“嘔血、黑便 2 天，

58、加重伴氣促半天”入院，有“尿毒癥、無尿 5 年規(guī)律透析、高血壓、冠心病”病史，診斷：上消化道出血、急性左心衰、尿毒癥、高血壓、冠心病，入院血壓達到 210/110mmHg，雙肺干濕羅啰音，當時予以氣管插管、呼吸機輔助呼吸、監(jiān)測動脈壓、輸血、CRRT、抑制胃酸等治療，鎮(zhèn)靜、開始用硝酸甘油血壓控制不住，改用硝普鈉控制血壓，經(jīng)幾天處理后病情好轉(zhuǎn)，拔管撤機、人也清醒，無嘔血黑便，但血壓一直高，硝普鈉未停，準備第二天轉(zhuǎn)讓過度病房，早上護士交班，翻

59、身查皮膚后，患者突然意識不清，心率隨即下降、血氧不好，過去一看，心跳停止，幸好處理及時，停用硝普鈉、心肺復蘇 2 分鐘患者就清醒了。,70,舉例,病例二 患者診斷“慢性腎功能衰竭、老年癡呆癥、糖尿病、冠心病、陳舊性心肌梗塞”在過渡病房應用硝普鈉控制血壓，半夜護士姐姐告訴我患者血氧飽和度突然不好，到了 80%，需要立即插管、上機，我過來見患者末梢冰涼，心電監(jiān)護提示 ST 段抬高，無創(chuàng)動脈壓 180/100mmHg，懷疑

60、是不是心肌梗塞了，但是患者呼呼睡，肺部啰音也不多，叫護士再測血壓 80/40mmHg, 先停硝普鈉，加大氧流量，刺激患者直至痛醒，約 3 分鐘患者醒來，心電圖檢查較前無明顯變化。問護士剛剛干了什么，她說給患者換了個枕頭。,71,舉例,病例三 患者診斷“急性左心衰、高血壓、糖尿病、冠心病”應用硝普鈉控制血壓，要護士推個速尿，她在三通管推了，患者馬上意識喪失、血壓 200/110mmHg，到 70/36mmHg，立即停

61、用硝普鈉后患者約 3 分鐘，血壓到 136/80mmHg 后清醒。,72,舉例—分析,出現(xiàn)上述狀況根本原因為用硝普鈉時短時間劑量過大所致。應用血管活性藥物，一定要注意，護士翻身及換枕頭可能由于動手前患者頸內(nèi)深靜脈不是很通暢（導管受擠壓）或者少量勻速進液體，翻身后擠壓解除，較多劑量硝普鈉進去后所致；第三例病人完全是不能用血管活性藥物的管道共用推注其他藥物。,73,血管活性藥物臨床應用實例分享,,,74,臨床資料,患者，男，65 歲，以“

62、發(fā)熱、全身酸痛、尿量減少 3 d”為主訴于 2012 年 8 月14 日入院。 患者 3 d 前無明顯誘因出現(xiàn)畏冷、寒戰(zhàn)、高熱，自測腋溫 39℃，伴全身肌肉酸痛、尿量減少，約 200 mL/d，就診當?shù)匦l(wèi)生所，予對癥治療無好轉(zhuǎn)。2 d前轉(zhuǎn)診至縣醫(yī)院，診斷“肺炎 感染性休克？ ”，予抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂及其他對癥支持治療后，患者上述癥狀無改善，排暗褐色稀便>10 次/d，約 30 mL/次。遂于 1 d 前轉(zhuǎn)診我院。急診

63、擬“發(fā)熱待查”收治，查血常規(guī)：WBC18.619/L，N89.1%肺 CT：雙肺間質(zhì)性炎癥性病變。 24 h 尿量約 50 mL 。 遂擬“急性腎損傷原因待查” 轉(zhuǎn)入 ICU。 查體：T：38.7℃，BP：89/61 mmHg，HR：106 次/min，R：30次/min，神志不清，貧血外觀，雙肺未聞及干濕性羅音，心率 106 次/min，腹肌緊張，全腹壓痛，雙下肢無浮腫。初步診斷： ①膿毒癥合并感染性休克，②DIC，③乳酸酸中

64、毒，④低鈉、低鈣血癥， ⑤肺部感染，⑥高血壓病。 入院后當天患者血壓 80/55 mmHg，臨床給予多巴胺 2 ug/Kg/min 持續(xù)泵入，但血壓仍低，臨床藥師認為多巴胺劑量偏低，建議加到 5 ug/Kg/min，與醫(yī)生溝通之后，醫(yī)生接受此意見，之后血壓升到 90/67 mmHg，醫(yī)生認為還不夠理想，予以多巴胺調(diào)整至8 ug/Kg/min，患者血壓升至 94/70 mmHg，后予以多巴胺維持劑量 5 ug/Kg/min但血壓

65、仍然低（ 89/61 mmHg）。 臨床藥師再次建議停多巴胺換小劑量多巴酚丁胺加用去甲腎上腺素治療，醫(yī)生認為多巴胺有效，繼續(xù)維持，并加用去甲腎上腺素加強升壓治療。 之后患者血壓控制在 130/90 mmHg 左右。,75,血管活性藥物應用分析,使用血管活性藥物升壓治療的必要性： 感染性休克早期不能逆轉(zhuǎn)休克，可致組織缺氧、代謝紊亂、細胞損害甚至多器官功能障礙綜合征(MODS)。2004 嚴重感染和感染性休克治

66、療指南指出：如果充分的液體復蘇仍不能恢復動脈血壓和組織灌注，有指征則應使用升壓藥物。 存在威脅生命的低血壓時，即使低血容量狀態(tài)尚未糾正，液體復蘇的同時仍可暫時使用升壓藥以維持生命和器官灌注(推薦級別：E 級)。,76,血管活性藥物應用分析,血管活性藥物藥物選擇和劑量： A：2008 嚴重感染和感染性休克治療指南指出： 去甲腎上腺素和多巴胺是糾正感染性休克低血壓的首選升壓藥 (推薦級別：D 級)。 但是指南里沒有說明藥物使用劑

67、量。而2012年該指南將DA作為替代NE的升壓藥物而降為第二位，并且DA僅用于心率較慢或心動過緩的患者。上述推薦的改變是基于大量研究的結果。 B：腎上腺素(EP) 不作為感染性休克的一線用藥。2012年國際嚴重感染與感染性休克治療指南推薦，著需額外藥物維持足夠血壓，EP可以補充或替代NE(推薦級別：2B)。 C：2012年國際嚴重感染與感染性休克治療指南將血管加壓素（AVP）推薦作為感染性休克治療的一線血管活性藥

68、物，可以在應用NE的同時，使用小劑量的AVP(0.03 u/min)．從而使AVP在近年受到更廣泛的關注。 D：多巴酚丁胺（Dobu）是心源性休克最常用的血管活性藥物，在感染性休克中，小劑量Dobu與NE的聯(lián)合用藥可達到協(xié)調(diào)作用的效果。,77,血管活性藥物應用分析,多種血管活性藥物的聯(lián)合應用： 前研究較多、指南比較肯定的是兩種藥物的聯(lián)合應用，如NE聯(lián)合應用Dobu和NE聯(lián)合應用DA。然而，當兩種血管活性