ali與ards—醫(yī)學演示文稿

1、急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征,上海曙光醫(yī)院 嚴慧萍,ALI/ARDS是以多種病因為誘導的；以急性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥為臨床特征的；X線雙肺迅速呈彌漫性、浸潤性改變的，急性肺毛細血管滲出綜合癥。 ALI和ARDS不是一個獨立的疾病，它是連續(xù)的病理過程ARDS晚期多誘發(fā)或合并MODS，甚至MOF, 病死率估計在50～70%,概 述,歐美會議對ALI/ARDS的定義,急性起病胸部放射學表現(xiàn)為雙肺浸潤灶PAWP≤18mmHg或缺

2、乏左房壓力高的臨床表現(xiàn)ALI＝PAO2:FIO2 ≤ 300ARDS=PAO2:FIO2 ≤ 200,中醫(yī)認識,ALI和ARDS屬于中醫(yī)“喘證”、“暴喘”、“喘脫”等范疇。《瘍科心得集》：“外癥雖有一定之形，而毒氣之流行。亦無定處，故毒攻于心則昏迷，入于肝則痙厥，入于脾則腹痛脹，入于肺則喘嗽。”《正體類要》：“。。。淤血熏蒸于肺而喘，。。。產婦多有此疾?！庇帧?。。。當用人參一兩，蘇木二兩，作一劑，水煎急服，緩則不治?！薄吨信K經

3、》：“不病而暴喘促者死。”,病因,肺內因素 肺外因素,肺外因素,膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、大量輸血、休克、創(chuàng)傷（多發(fā)性骨折、胸腹部外傷、燒傷）。心源性（心肌梗死、心臟復蘇后、體外循環(huán)）其他有羊水栓塞、CO中毒、腸梗阻、酮癥酸中毒、中樞神經系統(tǒng)出血等,肺內因素,重癥肺炎、卡氏肺孢子蟲肺炎、有害氣體吸入、胃內容物誤吸、肺挫傷等但更多的情況是原發(fā)疾患和誘因是遠離肺臟的,病理機制,外源性損傷或毒素對炎癥細胞（中性粒細胞、單核-巨噬

4、細胞等）的激活是ARDS的啟動因素。侵入機體的細菌或毒素激活巨噬細胞 →繼發(fā)性釋放大量炎癥介質TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等→體內過度或失控性炎癥反應（SIRS） ALI和ARDS是這種全身反應的一部分，故將ALI和ARDS視為SIRS在肺部的表現(xiàn)有害氣體的吸入、胃內容物誤吸等可直接損傷肺泡-毛細血管膜（ACM），導致ALI和ARDS,,病理表現(xiàn),ALI和ARDS是由各種原因引起的肺泡－毛細血管膜的損傷，造成肺毛細血

5、管通透性的增加，使水分甚至蛋白質聚集于肺間質和肺泡內，引起肺的順應性的降低，功能殘氣量的減少。由于肺泡表面活性物質的減少，使肺泡的塌陷，也可造成功能殘氣量的減少，使通氣/血流比例失調，肺內分流增加，出現(xiàn)嚴重的低氧血癥等一系列的病理生理改變。,病理特征,ALI和ARDS病理改變的特征為非特異性、彌漫性肺泡損傷。肉眼所見，肺臟廣泛充血、水腫，含水量增加是正常的3～4倍,病理解剖,分為三個期：滲出期增生期纖維化期,滲出期（損傷4小時

6、內）,表現(xiàn)為富含蛋白質的滲出液“淹沒”肺間質和肺泡，同時有紅細胞滲出（出血）和纖維素的沉積發(fā)病近72小時， 血漿蛋白凝結細胞碎片，纖維素及殘余的肺表面的活性物質可以粘附在剝離的肺泡上，形成具有特征性的透明膜滲出期的臨床表現(xiàn)以肺水腫為突出,增生期（3－10天）,為肺泡隔膜明顯增厚，增生的纖維母細胞、漿細胞、白細胞和組織細胞浸潤，透明膜開始機化，可見到小的肺不張。此階段毛細血管內皮細胞損傷更加明顯，有灶

7、狀細胞腫脹。,纖維化期（7－10天后）,肺泡間質纖維母細胞增生的同時，伴有炎性細胞浸潤病變最終導致肺間質的支氣管周圍纖維化,,二 中醫(yī)病因病機,,《濟生方.喘》：“將理失宜，六淫所傷，七情所感，或因墜墮驚術，渡水跌仆，飽食過傷等，動作用力，遂使臟氣不和，榮衛(wèi)失其常度而不能夠隨陰陽出入以成息，則促迫于肺，不得宣肺而為喘?！挟a后喘急，為病尤亟。……?！睗駸嵬庑梆鄱緝认萃鈧a后,,臨床表現(xiàn),癥狀與體征,早期表現(xiàn)：早期主要以原發(fā)病

8、的癥狀為主。一般在創(chuàng)傷、休克或大手術后1－3天突現(xiàn)呼吸窘迫，呼吸頻率達30－50次/分，就應考慮到ALI，此時胸片可能已經有表現(xiàn)。嚴重時表現(xiàn)：病人可表現(xiàn)為煩躁不安，唇甲發(fā)紺等缺氧的癥狀，呼吸困難進行性加重，因吸氧而得到改善?？妊畼犹凳茿LI和ARDS的重要特征。疾病后期：可有發(fā)熱、惡寒等肺部感染的癥狀，并可見嗜睡、譫妄、昏迷等。肺部聽診可聞及散在的干濕羅音,若并發(fā)多臟器功能障礙（MODS）則死亡率更高。,臨床分期,損傷期相對穩(wěn)定

9、期呼吸衰竭期終末期,,理化檢查,動脈血氣分析,早期低氧血癥是其特點，氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）是診斷ALI和ARDS與判斷預后的重要指標早期PaO2 50%時，PaO2仍200mmHg有診斷意義,X線檢查,發(fā)病1d后，即可見兩肺散布大小不等、邊緣模糊的濃密斑片狀陰影?？扇诤铣纱笃ゲＡ佑鞍l(fā)病5d后磨玻璃樣影密度增加，心影邊緣不清，呈“白肺”樣改變（磨砂玻璃狀）值得注意的是ARDS的X線改變常較臨床癥狀遲4～24h。另外X

10、線改變受治療干預的影響很大,CT肺掃描,CT見到肺滲出性改變和肺的實變。CT顯示的病變范圍大小常能準確的反映氣體交換的異常和肺的順應性的改變。,血流動力學的監(jiān)測,ARDS的血流動力學常表現(xiàn)為肺動脈契嵌壓(PCWP)正?；蚪档停妮敵隽吭龈?。通過PCWP監(jiān)測，有助于ARDS與心源性肺水腫的鑒別診斷，也可直接指導ARDS的液體治療，即可避免輸液過多，也可防止容量不足。,,診 斷,診斷要點,當具有上述病因，且在短期內（多為1～2天）發(fā)

11、生： ①不能解釋的呼吸困難； ②不能解釋的低氧血癥； ③肺水腫應考慮ALI和ARDS的可能，此時需要密切觀察病情，尤其是PaO2的動態(tài)變化。,診斷標準,1997年7月中華急診醫(yī)學會和呼吸學會提出以下診斷標準有引起ARDS的多種因素，多呈急性發(fā)作。呼吸困難甚至窘迫。PAO2/FIO2≤200MMHG,不管PEEP水平的高低，但FIO2最好在呼吸機密閉的環(huán)路中測定。PAO2/FIO2≤300MMHG應診斷為ALI。X線

12、胸片表現(xiàn)為肺紋理增多、邊緣模糊、斑片狀或大片陰影，間質性肺泡改變。PCWP ≤18MMHG，或臨床急性左心功能不全。,鑒別診斷,心源性肺水腫急性肺栓塞自發(fā)性氣胸,,治 療,治療原則,去除原發(fā)病因是ALI和ARDS的根本治療。呼吸支持（機械通氣），改善循環(huán)是ALI和ARDS的治療關鍵。,西醫(yī)治療,糾正低氧血癥治療肺水腫合理應用抗生素營養(yǎng)支持,糾正低氧血癥,氧療機械通氣糖皮質激素的應用一氧化氮吸入,氧療,ARDS時機

13、體處于高代謝狀態(tài)，氧耗增加，而且處于肺泡與間質的病變，氧的彌散功能障礙，所以出現(xiàn)低氧血癥，如果低氧血癥不得到糾正，便可出現(xiàn)各器官和組織的缺氧，而并發(fā)各器官的功能障礙，所以糾正低氧血癥是早期所必需的手段。首先給予鼻導管或面罩吸氧，F(xiàn)IO2調到40－50％，使動脈血氣分析中PAO2維持在80MMHG左右。體位采取間斷性仰臥位或俯臥位。若上述措施無效，呼吸困難加重，PAO2繼續(xù)下降，則應該采取機械通氣。,機械通氣,ARDS時肺泡損傷的分布

14、并不是均勻的，即部分區(qū)域肺泡閉陷，部分區(qū)域肺泡保持開放和正常通氣，通常受重力影響在下肺區(qū)存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區(qū)存在通氣較好的肺泡 ARDS時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35～50%，嚴重ARDS甚至減至20%。當使用適用于全肺通氣的常規(guī)潮氣量時，會導致通氣肺泡的過度擴張，產生肺泡外氣體、系統(tǒng)性氣體栓塞和彌漫性肺損傷等所謂氣壓傷（barotrauma）,機械通氣,機械通氣是目前治療ALI 和ARDS最重要且無可替代

15、的手段 無創(chuàng)機械通氣有創(chuàng)機械通氣,保護性通氣策略,主要目的：防止呼吸機相關性肺損傷保護性通氣策略： A.低潮氣量：避免高潮氣量，其平臺壓不應超過肺靜態(tài)壓力-容量曲線（PV曲線）的上拐點（潮氣量4～8mg/kg，平臺壓<30～35cmH2O）,防止肺泡過度膨脹； B.容許性高碳酸血癥：為符合低潮氣量，容許PaCO2升高（容許性高碳酸血癥）； C.高PEEP：PEEP水平高于PV曲線的下拐點。,低潮氣量,肺順應性下降

16、使ARDS的PV曲線變得平坦，通氣時應使潮氣量位于PV曲線的上、下拐點（UIP、LIP）之間，故把6ml/kg作為理想潮氣量。臨床上盡可能降低潮氣量達到推薦水平如果出現(xiàn)人機對抗可加用肌肉松弛劑或中樞鎮(zhèn)靜劑，并增加病情觀察，以不影響血流動力學為度,高PEEP,PEEP高于氣道閉合壓力使萎陷的肺泡重新開放，并使通氣肺泡和再開放肺泡及相連的氣道保持開放，保證整個呼吸周期都能進行氣體交換，即保持肺開放概念PEEP可改善通氣/血流比例失調，減

17、少肺內分流，預防肺不張對大多數(shù)患者而言，15cmH2O的PEEP足以保持氣道開放。初步設定的PEEP需進行校正，以達到PEEP下降2～3cmH2O而無PaO2的下降，如PaO2下降，說明PEEP低于下拐點，需調整至下拐點之上,限制吸氣壓,建議吸氣壓上限不超過30～35cmH2O，以避免上拐點之上的通氣。吸氣相和呼氣相壓力差通常為10～15cmH2O，以保證足夠的潮氣量,反比通氣（IRV）,IRV時呼氣相縮短，可提高肺泡平均壓，使萎陷肺

18、泡重新開放，而峰值壓無明顯上升；使肺在呼吸周期的大部分時間內處于膨脹狀態(tài)，保證氣體的均勻分布。保護性通氣的I:E一般在1:1～1.7:1 不良反應有靜脈回流下降，心輸出量下降，內源性PEEP產生,容許性高碳酸血癥,低潮氣量和低通氣壓力常引起容許性高碳酸血癥及呼吸性酸中毒，在無低氧血癥和高乳酸血癥以及腎臟代償機制正常情況下可被機體耐受。但當PH<7.1時需用碳酸氫鈉糾正目前一致公認，高潮氣量所致的肺損傷比輕度高碳酸血癥的后果嚴重

19、得多,壓力控制通氣（PCV）,PCV保持整個吸氣壓力恒定。PCV使吸入氣體在肺內分布范圍更廣，不會引起肺泡過度擴張目前簡單的壓力控制通氣已成為保護性通氣的一個重要方面,無創(chuàng)機械通氣（NIV）,預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者可考慮應用NIV。合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早期可首先試用NIV。因為其可避免氣管插管和切開的并發(fā)癥。,糖皮質激素,大多數(shù)認為有積極作用：可保護肺毛細血管內皮細胞，維護肺泡Ⅱ型細胞分泌

20、表面物質功能，保持肺泡穩(wěn)定性；可抗炎和促使肺水腫吸收；可緩解支氣管痙攣，抑制病程后期肺組織纖維化，維護肺功能在ALI和ARDS早期使用中劑量至大劑量地塞米松10～20mg，每6～8h靜注一次，3～4天后迅速減量，1～2周內撤畢危急時亦可氣管內給地塞米松5～10mg，每1～2h一次，或用甲基強的松龍按相應劑量給予,一氧化氮（NO）吸入,NO可明顯抑制肺泡內巨噬細胞釋放炎癥介質，使介質水平明顯下降，可調控肺泡局部的炎癥反應NO具有選擇

21、性擴張肺血管，降低肺內分流，改善交換的作用。由于NO吸入改善了頑固性低氧，因此能夠降低呼吸機條件和FiO2,治療肺水腫,嚴格掌握補液量 以最低有效血容量來維持有效循環(huán)功能，使肺處于相對“干”的狀態(tài)。必要時可用利尿劑。入量以靜脈補液為主，出量以尿量為主，一般每日入量限于2000ML以內。強心與血管擴張劑 使用強心劑可增強心肌的收縮力，改善心功能，增加心排量，糾正肺動脈高壓和肺水腫。血管擴張劑，不僅可減輕心臟前后負荷，改善微循環(huán)，更重

22、要的也可降低肺動脈高壓，減少肺動脈短路有利于肺的通氣功能，糾正低氧血癥。,合理應用抗生素,ARDS大多合并肺部感染，而且大多數(shù)為院內感染，所以應盡早進行呼吸道分泌物的細菌檢測，根據(jù)細菌檢測及時合理地應用抗生素，如由于重癥肺炎引起的，應采用重拳猛擊的方法，在菌株藥敏還未測出之前，選用覆蓋面較廣的碳青酶烯類的抗生素，此類抗生素偏向于陰性菌，若考慮合并陽性菌，加用糖肽類抗生素。由于致病菌容易產生耐藥，所以一定不能始終應用一種抗生素，以免耐

23、藥菌株迅速生長。若重拳猛擊的抗生素有效，可選用降階梯療法。,營養(yǎng)支持,ARDS時機體三大物質的分解代謝增強，加上糖皮質激素和機械通氣，很容易出現(xiàn)負氮平衡及熱量供應不足，影響損傷肺組織的修復，應盡早給予腸內營養(yǎng)或腸外營養(yǎng)，或腸內與腸外營養(yǎng)共同使用。一般中等度危重病人每日需要熱量30－40KCAL/KG，危重病人40－50KCAL/KG。同時應注意補充水溶性維生素和微量元素。,,中醫(yī)治療,分型,熱壅肺胃證熱入營血證瘀血犯肺證,熱壅肺胃

24、證,證候 突然出現(xiàn)呼吸困難，氣粗息促，發(fā)熱，煩躁不安，腹?jié)M便秘，舌紅，苔黃燥，脈滑數(shù)。治法 清熱解毒，通腹平喘方藥 白虎湯合大承氣湯加減加減：陽明腑實，腹?jié)M便秘者重用生大黃；高熱，煩躁不安者，給予清開靈或醒腦靜加入溶液中靜脈滴注。,熱入營血證,證候 狀熱口渴，煩躁不安，神昏譫語，皮膚發(fā)斑，或抽搐，痙厥，舌質紅絳，苔黃糙垢膩，脈洪數(shù)。治法 清營解毒，涼血平喘方藥 清營湯加減 加減神昏加用安宮牛黃丸，或給