《糖尿病學(xué)》

1、第二十三節(jié)：糖尿病Diabetes Mellitus,恩施州中心醫(yī)院內(nèi)分泌內(nèi)科 許 輝,目的與要求,1. 掌握 ★ 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)、臨床表現(xiàn)、 常見并發(fā)癥及治療原則。 糖尿病分型,3.了解 糖尿病的基本概念、病因、發(fā)病機(jī)制、自然史、病理生理及實(shí)驗(yàn)室檢查。糖尿病，慢性并發(fā)癥和糖尿病合并妊娠的原則。糖尿病長期良好控制的重要意義。,目的與要求,主要內(nèi)容,,一 概念及概況二 糖尿病分型

2、★★三 病因及機(jī)制四 臨床表現(xiàn) ★★ 五 實(shí)驗(yàn)室檢查六 診斷及鑒別診斷 ★★七 藥物治療 ★★,一、概 念 及 概 況,糖尿?。╠iabetes mellitus)是一組由于胰島素分泌缺陷和（或）胰島素作用缺陷導(dǎo)致的以慢性血糖水平增高為特征的代謝異常綜合征。,概念,久病可引起多系統(tǒng)臟器，尤其是眼、腎、神經(jīng)、心血管等組織的功能不全和衰竭。急性并發(fā)癥有糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、高血糖高滲綜合征

3、（HHS）。,概念,流行情況,,二、糖 尿 病 的 分 型 ★ ★,1型糖尿?。═1DM）2型糖尿?。═2DM）其他特殊類型糖尿病妊娠期糖尿?。℅DM）,糖尿病分型（WHO 1999）（part1）,,,,糖尿病分型（WHO 1999）（part2）,,,,,,,,三、病因及發(fā)病機(jī)制,T1DM病因及發(fā)病機(jī)制－6個(gè)階段,① 遺傳易感性 位于6號(hào)染色體短臂的HLA基因?yàn)橹餍Щ颌?啟動(dòng)自身免疫反應(yīng) 病毒感染 化學(xué)藥

4、物和飲食因素,③ 免疫學(xué)異常：出現(xiàn)自身抗體 ICA：胰島細(xì)胞抗體 IAA：胰島素抗體 GAD：谷氨酸脫羧酶抗體④ 進(jìn)行性胰島β細(xì)胞功能喪失⑤ 臨床糖尿?。簹埓姒录?xì)胞10%-20%⑥ 胰島β細(xì)胞完全被破壞,T1DM病因及發(fā)病機(jī)制－6個(gè)階段,T1DM的自然病史,糖尿病起病,,死亡,例如某些HLA類型ICA+ＩＡＡ＋ＧＡＤ,,高血糖依賴胰島素,合并癥,致殘,,視網(wǎng)膜病變腎病動(dòng)脈粥樣硬化神經(jīng)

5、病變,失明腎功能衰竭冠心病截肢,,T2DM病因及發(fā)病機(jī)制－4個(gè)階段,① 遺傳與環(huán)境因素 遺傳：家族史 環(huán)境： 肥胖 中老年人 久坐少運(yùn)動(dòng) 生育過巨大胎兒 新生兒大于4kg,T2DM的發(fā)病機(jī)制-4個(gè)階段,② 胰島素抵抗及β細(xì)胞功能缺陷 ★ 胰島素抵抗是指機(jī)體器官組織對胰島素生 物學(xué)反應(yīng)的降低，

6、即胰島素在靶組織的生 物學(xué)作用降低。③ 空腹血糖受損及糖耐量減低④ 臨床糖尿病,T2DM的發(fā)病機(jī)制,T2DM的自然病史,,DM發(fā)病機(jī)理,,四、臨 床 表 現(xiàn) ★ ★,代謝紊亂癥狀群： 三多一少：多飲、多尿、多食和體重減輕 皮膚瘙癢，外陰瘙癢 視物模糊并發(fā)癥或伴發(fā)病反應(yīng)性低血糖：胰島素分泌高峰延遲所致無癥狀，體檢或手術(shù)前發(fā)現(xiàn)血糖高,基本臨床表現(xiàn) ★,基本臨床表現(xiàn)(三多一少),T1DM,指由于胰島

7、β細(xì)胞破壞或功能缺失導(dǎo)致胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病。免疫介導(dǎo)性（1A型）：緩發(fā)型 成人隱匿性自身免疫性糖尿?。↙ADA）特發(fā)性（1B型）：急性型,T2DM,胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗所致的糖尿病。多見于成人，發(fā)病緩慢，癥狀輕，常有家族史，常與肥胖、血脂異常及高血壓等并存，診斷時(shí)可能已有5-10年病程，無自發(fā)性酮癥傾向，不需依賴胰島素維持生命。,特殊類型糖尿病,青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。?/p>

8、MODY）：發(fā)病年齡小于25歲；無酮癥傾向，進(jìn)展緩慢，至少5年內(nèi)不需要胰島素治療；3代以上家族史，常染色體顯性遺傳規(guī)律；病生理上以胰島β細(xì)胞功能受損為主。,線粒體基因突變糖尿?。耗赶颠z傳；起病早，β細(xì)胞功能逐漸減退，身材多消瘦，自身抗體陰性；常伴神經(jīng)性耳聾，尚可有其他器官損害、病程中常最終需用胰島素治療。糖皮質(zhì)激素所致糖尿?。翰还芗韧欠裼刑悄虿。褂锰瞧べ|(zhì)激素時(shí)均應(yīng)監(jiān)測血糖，首選胰島素降糖方案。,特殊類型糖尿病,GDM,GDM,指妊

9、娠期間發(fā)生的不同程度的糖代謝異常。已知有糖尿病又合并妊娠者不包括在內(nèi)。GDM患者應(yīng)在產(chǎn)后6-12周篩查糖尿病。,五、并 發(fā) 癥 ★ ★,（一）急性嚴(yán)重代謝紊亂,糖尿病酮癥酸中毒（DKA）高滲高血糖綜合征（HHS）乳酸酸中毒,（二）感染性疾病,皮膚化膿性感染（癤、癰）皮膚真菌感染（足癬、體癬）泌尿系感染腎周膿腫、腎乳頭壞死肺結(jié)核,（三）慢性并發(fā)癥,1、大血管病變 2、微血管病變 3、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 4、糖尿病足

10、5、其他,1.糖尿病大血管病變,冠狀動(dòng)脈：冠心病 腦血管:出血性或缺血性腦血管病 腎動(dòng)脈：腎動(dòng)脈硬化 肢體動(dòng)脈：肢體動(dòng)脈硬化,2.糖尿病微血管病變（腎病）,T1DM的主要死因3種病理類型： 結(jié)節(jié)性腎小球硬化：高度特異性 彌漫性腎小球硬化：無特異性，最常見 對腎功能影響最大 滲出性病變：無特異性,I期：腎臟體積增大，腎小球?yàn)V過率升高II期：基底膜增厚，UAER正常，但運(yùn)

11、動(dòng)后升高III期：早期腎病 UAER 20-200μg/min（正常200μg/min，即>300mg/24h， 相當(dāng)于尿蛋白總量>0.5g/24hV期：尿毒癥期，多數(shù)腎單位閉鎖，UAER降低， 血肌酐、尿素氮升高，血壓升高。,2.糖尿病微血管病變（腎病分期）★,糖尿病視網(wǎng)膜病變：10年以上出現(xiàn)失明的常見原因：玻璃體出血、視網(wǎng)膜脫離糖尿病視網(wǎng)膜病變分期

12、： 背景性或非增殖性病變 Ⅰ期：微血管瘤，出血 Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性滲出 Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出,2.糖尿病微血管病變（視網(wǎng)膜）,糖尿病視網(wǎng)膜病變分期： 增殖性病變 Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體出血 Ⅴ期：機(jī)化物增生 Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離，失明,2.糖尿病微血管病變（視網(wǎng)膜）,2.糖尿病微血管病變（視網(wǎng)膜）,正常眼底,2.糖尿病微血管病變（視網(wǎng)膜）,

13、2.糖尿病微血管病變（視網(wǎng)膜）,軟性滲出,新生血管,2.糖尿病微血管病變（視網(wǎng)膜）,視網(wǎng)膜脫離,視網(wǎng)膜脫離,周圍神經(jīng)病變：最常見，對稱性，下肢嚴(yán)重 肢端感覺異常：手、襪套狀分布，麻木、針 刺、燒灼感、踏棉花感、 痛覺過敏 肢 痛：隱痛、刺痛、燒灼樣痛、 靜息痛，夜間及寒冷季節(jié) 加重。,3

14、.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,3.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥自主神經(jīng)病變：胃腸、心血管、泌尿系統(tǒng) 表現(xiàn)：胃輕癱、腹瀉便秘交替、心動(dòng)過速、直立性低血壓、殘余尿量增加、神經(jīng)原性膀胱、陽萎、排汗異常等。,3.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,三要素：神經(jīng)病變 血管病變 感染表 現(xiàn)： 輕 者：畸形、皮膚干燥、發(fā)涼、胼胝 重 者：足部潰瘍、壞疽,4.糖尿病足,4.糖尿病足,,,,,4.糖尿病足,5.其他,眼部其他病變：視網(wǎng)膜

15、黃斑、白內(nèi)障、 青光眼、屈光改變等口腔并發(fā)癥：牙周病癌癥：乳腺癌、胰腺癌、膀胱癌情緒改變：抑郁、焦慮,五、實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查,尿糖測定：受腎糖閾( 10 mmol/L )的影響。血葡萄糖測定：診斷主要依據(jù) 靜脈血漿葡萄糖 血糖儀：毛細(xì)血管全血。葡萄糖耐量試驗(yàn)： OGTT: 成

16、人口服75克葡萄糖， 0、30、60、120分鐘 后取血測定血糖水平糖化血紅蛋白（HbA1c）和糖化血漿白蛋白（FA） HbA1c反映8-12周血糖水平。 FA反映2-3周血糖水平。,糖代謝異常嚴(yán)重程度或控制程度的檢查,胰島素釋放試驗(yàn) 空腹胰島素5-20mU/L 30-60分鐘：高峰，為正常的5-10倍 3-4小時(shí)：恢復(fù)基礎(chǔ)水平。2型患者高峰

17、延遲。C肽釋放試驗(yàn) C肽不受外源胰島素影響，較好反應(yīng)胰島功能。峰 值為基礎(chǔ)的5-6倍。,胰島β細(xì)胞功能檢查,六、診斷及鑒別診斷,糖代謝的分類,糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO 1999）,,鑒 別 診 斷,1、尿糖陽性的鑒別診斷： ○腎糖閾降低 ○甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥 ○胃空腸吻合術(shù)后 ○彌漫性肝病 ○應(yīng)激狀態(tài)：胰島素拮抗激素分泌增多

18、 ○非葡萄糖糖尿：維生素C、青霉素等藥物：利尿劑、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等繼發(fā)糖尿?。褐朔蚀蟀Y、Cushing綜合征、嗜鉻細(xì) 胞瘤等、類固醇性糖尿病。,T1DM、T2DM的鑒別,1型糖尿病 2型糖尿病起病年齡 青少年發(fā)病40歲起病方式 多急劇，少數(shù)緩起

19、 緩慢而隱襲癥狀 常典型，消瘦 不典型或無癥狀，肥胖急性并發(fā)癥 自發(fā)性酮癥傾向 酮癥傾向小，可有高滲性昏迷慢性并發(fā)癥 微血管病變?yōu)橹?大血管病變?yōu)橹?胰島素及C肽 低下或缺乏

20、 峰值延遲或不足自身抗體 多陽性 常為陰性胰島素治療反應(yīng) 依賴外源性胰島素 生存不依賴胰島素，應(yīng)用 生存，對胰島素敏感 時(shí)對胰島素抵抗,七、糖尿病的治療 ★★,原則：早期、長期、綜合治療和個(gè)體化原則目標(biāo)：糾正代謝

21、紊亂 消除糖尿病及其相關(guān)問題的癥狀 防止和延緩并發(fā)癥的發(fā)生 維持良好健康和勞動(dòng)（學(xué)習(xí)）能力 保障兒童生長發(fā)育，延長壽命，降低病死率 提高患者生活質(zhì)量,原則及目標(biāo),糖尿病控制目標(biāo)★,糖尿病綜合治療,1.糖尿病健康教育,發(fā)抖,心跳加快,頭暈想睡,焦慮不安,饑餓,虛汗,視覺模糊,四肢無力,頭疼,情緒不穩(wěn),總熱量：理想體重×（25-40）kcal 理想體重

22、（kg）＝身高（cm）－105 碳水化合物：占50-60%。產(chǎn)熱4kcal/g. 蛋白質(zhì)：占15%，0.8-1.2g/kg，動(dòng)物蛋白1/3以上。 產(chǎn)熱4kcal/g。 脂肪：占30%，9kcal/g。合理分配：分3餐或4餐， 按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配,2.醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療,3.運(yùn)動(dòng)治療,TIDM:運(yùn)動(dòng)宜在餐后進(jìn)行，運(yùn)動(dòng)量不宜過大，

23、 持續(xù)時(shí)間不宜過長，腹壁注射胰島素。 防止低血糖反應(yīng)。T2DM:適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，減輕體重、降低血糖，改善 脂代謝紊亂。,3.運(yùn)動(dòng)治療,4.病情監(jiān)測,自我血糖監(jiān)測（SMBG）： 五點(diǎn)血糖，調(diào)整藥物劑量的依據(jù)。持續(xù)血糖監(jiān)測（CGM）:每2-3個(gè)月復(fù)查HbA1C或2-3周復(fù)查FA。每年1-2次全面復(fù)查，了解血脂、心、腎、神經(jīng)、眼底情況。,5.藥物治療,口服降糖藥 磺脲類 格列奈類

24、 雙胍類 α-糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮類胰島素GLP-1受體激動(dòng)劑及DDP-Ⅳ抑制劑,磺脲類藥物 （胰島素促泌劑）,降糖作用機(jī)制,用藥原則：小劑量開始適 應(yīng) 證：新診斷T2DM 飲食和運(yùn)動(dòng)無顯效不良反應(yīng)：低血糖（最常見）體重增加 皮膚過敏反應(yīng)、消化、心血管,磺脲類藥物,,磺脲類藥物,機(jī) 制：作用于β細(xì)胞膜上的K-ATP,結(jié)合

25、 位點(diǎn)與Sus不同。適應(yīng)癥：以餐后高血糖為主的患者禁忌癥：T1DM、兒童、孕婦、哺乳期等,格列奈類（胰島素促泌劑）,雙胍類（二甲雙胍）,二甲雙胍降糖機(jī)制,原 則：小劑量開始，逐漸加量適應(yīng)證：肥胖的T2DM（一線用藥）、T1DM副作用：消化道反應(yīng)、皮膚過敏反應(yīng) 乳酸酸中毒（最嚴(yán)重）禁忌癥：肝腎功能不全、缺氧等,雙胍類（二甲雙胍）,α-糖苷酶抑制劑（拜糖蘋）,寡糖,抑制劑,降糖作用機(jī)制,正常的糖吸收模

26、式,,,,,,,十二指腸,時(shí) 間,糖苷酶抑制劑對糖的消化和吸收的作用,十二指腸,血 糖,時(shí) 間,該藥抑制十二指腸分解淀粉的一種酶，使小腸對糖的吸收平攤到十二指腸、空腸和回腸。這樣一來，餐后血糖的高峰變成了“丘陵”,,給予適量,,,適應(yīng)證：T2DM，尤其空腹血糖正常而餐后 血糖升高者 禁忌證：對肝腎功能不全者慎用，胃腸功能 障礙、孕婦、哺乳期婦女、兒童 副作用：腹脹、腹瀉、排氣增多,α-

27、糖苷酶抑制劑,噻唑烷二酮類,降糖作用機(jī)制,適應(yīng)證：T2DM、肥胖、胰島素抵抗患者副作用：水腫、肝臟損害。有心力衰竭和 肝病者不用或慎用 代表藥：羅格列酮、吡格列酮,噻唑烷二酮類,各類口服降糖藥的作用部位,↑磺脲類↑瑞格列奈,胰腺,胰島素分泌受損,葡萄糖,↓葡萄糖苷 酶抑制劑,腸道,高血糖,↑HGP,肝臟,↓葡萄糖攝取,肌肉脂肪,↓二甲雙胍±胰島素增敏劑,↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑,適應(yīng)證：

28、 T1DM 嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥 手術(shù)、妊娠和分娩 新發(fā)病且與T1DM鑒別困難的消瘦DM 新診斷T2DM伴明顯高糖 T2DMβ細(xì)胞功能明顯減退 某些特殊類型糖尿病,胰島素,胰島素類型（短效、中效、長效、預(yù)混胰島素） 類型 起效 高峰 持續(xù) RI

29、 15-60min 2-4h 5-8h NPH 2.5-3h 5-7h 13-16h PZI 3-4h 8-10h 20h 預(yù)混（30R,70/30）0.5h 2-12h 14-24h 預(yù)混（50R） 0.5h 2-3h

30、 10-24h,,,,胰島素,胰島素類似物 類型 制劑 起效 高峰 持續(xù) 速效 門冬 10-15min 1-2h 4-6h 賴脯 10-15min 1-1.5h 4-5h 長效 甘精 2-3h 無峰 30h 地特

31、 3-4h 3-14h 24h 預(yù)混 門冬30 10-20min 1-4h 14-24h 賴脯25 15min 30-70min 16-24h 賴脯50 15min 30-70min 16-24h,胰島素,,,,胰島素分泌模式,胰島素,使用方法T1DM：初始量 0.5-1.0U/

32、kg.d 常用強(qiáng)化方案 RI RI RI NPH/PZI 胰島素泵(CSII)T2DM： 1次中效/長效 2次預(yù)混/預(yù)混類似物 3次胰島素類似物 餐時(shí)+基礎(chǔ) CSII,胰島素,胰島素,空腹高血糖原因：★夜間胰島素不足黎明現(xiàn)象：夜間血糖可，無低血糖發(fā)生

33、 機(jī)制可能為皮質(zhì)醇、生長激素等對抗激 素分泌增多所致Somogyi效應(yīng)：夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被 察覺，繼而發(fā)生低血糖后的反應(yīng)性 高血糖,不良反應(yīng) 低血糖反應(yīng) 過敏：皮膚瘙癢、皮疹。 脂肪營養(yǎng)不良 水腫、體重

34、增加 視力模糊,胰島素,GLP-1受體激動(dòng)劑及DDP-Ⅳ抑制劑,腸促胰島素 ！,6.糖尿病合并妊娠及GDM的管理,全部用胰島素治療 除了僅用飲食控制就能把糖尿病控制很好的病例外，只要需要用藥，一律使用胰島素，原用口服降糖藥的病人應(yīng)一律停藥，改用胰島素治療，以避免口服藥可能造成的不良影響,妊娠期高血糖控制目標(biāo) 餐 前： 3.3-5.3mmol/L 餐后1小時(shí)：

35、≤7.8mmol/L 餐后2小時(shí)：6.7mmol/L Hb1c ：＜6.0%,6.糖尿病合并妊娠及GDM的管理,7.圍術(shù)期管理,擇期手術(shù)：空腹＜7.8mmol/L 餐后＜10mmol/L大中型手術(shù)：術(shù)前改用胰島素圍術(shù)期血糖控制： 8.0-10.0mmol/L,八、糖尿病酮癥酸中毒 D K A ★ ★,主要內(nèi)容,定義與誘因,病理生理,臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查,診斷與鑒別診斷,治

36、 療,以高血糖、酮癥和酸中毒為主要表現(xiàn)，是胰島素不足和拮抗胰島素激素過多共同作用所致的嚴(yán)重代謝紊亂綜合征。DKA是最常見的糖尿病急癥。,定 義,誘 因,T1DM有自發(fā)傾向。T2DM者多有誘因： 感染 （最常見）、酗酒 胰島素減量或停用 各種應(yīng)激（手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠和分娩等） 某些藥物（糖皮質(zhì)激素等）,病理生理,,HHS,DKA,,,,多尿，極度煩渴、乏力惡心、嘔吐、食欲減退深大呼吸、呼氣中爛

37、蘋果味（丙酮）脫水的表現(xiàn)：尿少、皮膚彈性差、血壓下降、嗜睡、昏迷頭痛、腹痛，可酷似急腹癥。感染等誘發(fā)因素的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn) ★,實(shí)驗(yàn)室檢查,尿 尿糖強(qiáng)陽性、 尿酮陽性 血 血糖 16.7-33.3mmol/L 血酮體 β羥丁酸 HCO3- CO2 結(jié)合力 PH,,,,,,,診斷標(biāo)準(zhǔn),血糖＞11mmol/L 伴酮尿或酮血癥血PH＜7.3及（或）血碳酸氫根＜15

38、mmol/L,診斷標(biāo)準(zhǔn),輕度 中度 重度PH ＜7.3 ＜7.2 ＜7.1 HCO-3 ＜15 ＜10 ＜5 （mmol/L）,,,,治 療,治療原則 ★ 盡快補(bǔ)液以恢復(fù)血容量，糾正失水狀態(tài) 降低血糖

39、 糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào) 尋找及消除誘因，防止并發(fā)癥，降低死亡率,補(bǔ) 液 量：根據(jù)失水程度 通常以10%體重計(jì)算液體選擇：血糖＞13.9mmol/L 生理鹽水 血糖＜13.9mmol/L 5%葡萄糖 休克，可考慮使用膠體溶液 速 度：最初2小時(shí)內(nèi) 1000-2000ml 前4小時(shí) 1/3總失水量,（一）補(bǔ)液：首要、關(guān)鍵環(huán)節(jié),

40、（二）胰島素治療,小劑量胰島素：0.1U/kg.h （5-6U/h） 給藥方式：持續(xù)靜脈滴注 間歇靜脈注射首次負(fù)荷量：10-20U，靜脈注射。血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L為宜,,補(bǔ)鉀：低于正常 立即補(bǔ)鉀 正常且＞40ml/h 立即補(bǔ)鉀 正常但尿量＜30ml 暫緩補(bǔ)鉀 高于正常 暫緩補(bǔ)鉀 慎重補(bǔ)堿

41、：pH > 7.1，無需補(bǔ)堿 pH < 7.1，HCO-3 ＜5mmol/L 補(bǔ)堿,（三）糾正電解質(zhì)及酸堿失衡,去除誘因：感染最常見。對癥治療： 休克 心衰及心率失常 腎功能衰竭：主要死亡原因 腦水腫 胃腸道表現(xiàn)：嘔吐,（四）去除誘因，對癥治療,九、高滲高血糖綜合征（HHS）,內(nèi)科

42、急癥多見于老年人，50-70歲2/3患者發(fā)病前無糖尿病史死亡率高,一、誘因：感染、胰腺炎、胃腸炎、腦血管意外、腎 臟疾患、糖皮質(zhì)激素、噻嗪類利尿劑、β受體阻 滯劑等二、發(fā)病原因：未闡明三、臨床表現(xiàn) 多尿、多飲、食欲減退 精神癥狀：嗜睡、幻覺、定向障礙、抽搐、昏 迷,四、實(shí)驗(yàn)室檢查血糖：>33.3mmol/L（600mg/L）血鈉：升高，超過155mmol/L血漿滲透壓升高

43、：超過350mmol/L 2×（Na＋K）＋Glu＋BUN血漿有效滲透壓：超過320mmol/L 2×（Na＋K）＋Glu尿酮體：陰性五、診斷 ★ 臨床表現(xiàn)結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查,六、治療：與酮癥酸中毒相似1、補(bǔ)液：嚴(yán)重失水，達(dá)體重的10%-15%。 液體選擇：生理鹽水，同時(shí)胃管注水。 0.45%鹽水：血漿滲透壓下降過快，

44、 引起腦水腫以及溶血的危險(xiǎn)。 膠體溶液：休克時(shí)可使用。 血糖 < 16.7mmol/L時(shí)，換用5%葡萄糖。2、補(bǔ)鉀：見尿補(bǔ)鉀。,3、胰島素應(yīng)用 負(fù)荷量：20U，靜脈注射 維持量：0.1U/kg.h4、腦水腫的防治 血漿滲透壓下降過快可引發(fā)腦水腫 腦水腫：脫水及糖皮質(zhì)激素5、治療誘發(fā)因素6、對癥治療：感染、心衰、腎衰、心率失