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文檔簡介
1、呼吸系統(tǒng)疾病病人護理,呼吸衰竭,▲慢性呼吸衰竭▲急性呼吸衰竭,呼吸衰竭 指各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙,以至在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧和(或)二氧化碳潴留,從而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。,概 述,慢性呼吸衰竭★,病例導(dǎo)入,,病人,女,68歲,咳、痰、喘15年,咳嗽加劇,痰呈黃色,不易咳出兩天,夜間煩躁不眠,白晝嗜睡。體檢:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150
2、/85mmHg,神志恍惚,發(fā)紺,皮膚溫暖。球結(jié)膜充血水腫,頸靜脈怒張,桶狀胸,肺底濕啰音。實驗室檢查:WBC14.5×109/L,動脈血PaO243mmHg,PaCO270mmHg。初步診斷:COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。,見案例視頻3,病例導(dǎo)入,結(jié)合上述病例請思考:1.為什么診斷為Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦???2.它們之間有關(guān)系嗎?3.導(dǎo)致II型呼吸衰竭主要病因是什么?4.呼吸衰竭分幾型?,慢性呼吸衰竭是在肺部疾病基
3、礎(chǔ)上發(fā)生的。早期可表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭:即低氧血癥型,僅有氧分壓(PaO2)低于60mmHg。隨著病情逐漸加重,往往表現(xiàn)為II型呼吸衰竭:即高碳酸血癥型,PaCO2高于50mmHg,同時有PaO2低于60mmHg 。,概 述,慢性呼吸衰竭分哪兩型?,一、病因與發(fā)病機制,(一)病因1. COPD:我國最常見病因★2.支氣管哮喘。 3.各種慢性肺部感染。 4.其他:胸廓畸形、大量胸腔積液等。,,,,(二)誘因1.呼吸系統(tǒng)
4、急性感染(最常見)★2.鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制。3.CO2潴留病人給氧濃度過高。4.耗氧量增加:如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等。,,,,,,(三)發(fā)病機制1.肺泡通氣不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留2.通氣與血流比例失調(diào) 是低氧血癥最常見原因3.彌散障礙 導(dǎo)致單純性缺氧,,,,,,1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 (1)輕度缺O(jiān)2可引起注意力不集中、智力減退等。嚴(yán)重缺O(jiān)2可導(dǎo)致煩躁、譫妄、昏迷。(2)
5、CO2潴留可引起精神神經(jīng)癥狀。,,,,,,,(四)缺氧和二氧化碳潴留對機體影響,2.對呼吸的影響 (1) 缺O(jiān)2可反射刺激通氣,若缺O(jiān)2緩慢加重,則這種反射遲鈍。(2)CO2過高反而抑制呼吸中樞。,,,,,,,3.對心臟、循環(huán)的影響▲缺O(jiān)2和CO2潴留均可刺激心臟,使心率加快,心搏量增加,血壓上升;▲缺氧使右心負(fù)荷加重;▲長期缺O(jiān)2可使心肌發(fā)生變性、壞死和心肌收縮力降低,導(dǎo)致心力衰竭。▲缺O(jiān)2、CO2潴留還可引起嚴(yán)重心律失常
6、。,,,,,,,4.對細(xì)胞代謝、酸堿平衡和電解質(zhì)影響▲嚴(yán)重缺O(jiān)2時,機體產(chǎn)生能量少,無氧酵解增加,乳酸堆積導(dǎo)致代謝性酸中毒。5.對肝、腎功能的影響▲缺O(jiān)2可直接或間接引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶上升?!監(jiān)2使腎血管痙攣,引起腎功能障礙。,,,,,,,6.對血液系統(tǒng)的影響▲慢性缺氧時,紅細(xì)胞增多,使血液粘稠度增加,易引起DIC等并發(fā)癥。,,,,,,,二、臨床表現(xiàn)★,臨床表現(xiàn)主要與缺氧和高碳酸血癥有關(guān)1、呼吸困難:最早,最突出的癥狀。2、
7、發(fā)紺:紫紺是缺氧的典型表現(xiàn)。3、精神神經(jīng)癥狀:肺性腦病又稱二氧化碳麻醉。,,,,,4、心血管系統(tǒng)癥狀▲血壓升高、脈壓增加、心動過速?!鴩?yán)重缺氧、酸中毒時循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心臟停搏。▲二氧化碳潴留者常有皮膚潮紅、溫暖、多汗,球結(jié)膜充血、水腫。,,,,,,5、其他 谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高、蛋白尿、紅細(xì)胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等,,,,,,三、檢查及診斷,1.血氣分析 ★ 動脈血氣分析可作為診斷的重要依據(jù)
8、2.電解質(zhì) 可出現(xiàn)各種電解質(zhì)紊亂3.痰液檢查 痰液涂片與細(xì)菌培養(yǎng),,,(一)檢查,1.病程呈緩慢經(jīng)過,結(jié)合病史、誘因、臨床表現(xiàn)判斷。2.海平面平靜呼吸時PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg。,,,,,,(二)診斷,四、治療要點★,(一)通暢氣道、氧療1.清除呼吸道分泌物2.緩解支氣管痙攣3.建立人工氣道(必要時),,,,,,為什么氣道通暢是糾正缺O(jiān)2和CO2潴留的先決條件?,1.呼吸中樞興奮劑
9、:尼可剎米、洛貝林、嗎乙苯吡酮。2.機械通氣。,(二)增加通氣,(三)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒: ★最常見。治療 關(guān)鍵是積極改善通氣,促使CO2排出。2.代謝性酸中毒:通過改善缺氧來糾正,若pH<7.20再給予堿性藥。3.代謝性堿中毒:積極補充氯化鉀、精氨酸等。4.電解質(zhì)紊亂:以低鉀、低氯、低鈉最為常見。,,,,,,(四)控制感染?有條件者應(yīng)盡快行痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗,選用敏感有效的抗生素。(五)并發(fā)
10、癥治療 休克、上消化道出血、DIC的治療。,,,,,,五、護理診斷/問題,1.氣體交換受損 與通氣不足、肺內(nèi)分流增加、通氣/血流失調(diào)和彌散障礙有關(guān) 2.清理呼吸道無效 與分泌物增加、意識障礙有關(guān),,,,,,六、護理措施,★,(1)給氧濃度和給氧方法。Ⅰ型呼吸衰竭:短時間內(nèi)間歇高濃度(﹥50%)或高流量(4~6L/min)吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭:持續(xù)低流量、低濃度給氧,氧流量1~2L/min,濃度在25%~29%?!S?、
11、簡便的給氧方法是應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧,有條件用面罩吸氧。(2)觀察用氧效果。,1.氧療護理,2.保持氣道通暢。見本章第1節(jié)相應(yīng)內(nèi)容。3.機械通氣護理。見《急救護理學(xué)》。4.觀察病情。觀察生命體征、意識、瞳孔、肌張力、心悸、結(jié)膜、皮膚粘膜、肺部啰音情況。了解血氣分析、血尿常規(guī)、血電解質(zhì)檢查結(jié)果。有條件進行床旁血氣分析、血氧飽和度、心電監(jiān)測。注意飲食、大小便、睡眠等情況。,5.配合藥物治療 (1)抗生素。同“慢支”護理。(2)呼吸興
12、奮劑:靜滴速度不宜過快,用藥后注意呼吸頻率、幅度及神志的變化,若出現(xiàn)惡心、嘔吐、煩躁、肌肉抽搐要及時通知醫(yī)生,嚴(yán)重者立即停藥。(3)慎用抑制呼吸類藥物。,(1)安全。(2)病情觀察。定期監(jiān)測動脈血氣分析,密切觀察有無頭痛、煩躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神錯亂、嗜睡和昏迷等癥狀。,你怎樣保障意識障礙病人的安全?,6.肺性腦病護理,(3)吸氧護理。(4)用藥護理。遵醫(yī)囑應(yīng)用呼吸興奮劑。,給予多少氧濃度或氧流量?,呼吸興奮劑的
13、不良反應(yīng)有哪些?,7.休息、活動(1)穩(wěn)定期。同肺氣腫護理:適當(dāng)活動,進行呼吸肌功能鍛煉。(2)急性發(fā)作。絕對臥床,協(xié)助舒適臥位,做好皮膚護理。(3)生活護理。,,,,,8.飲食(1)腹水、水腫、尿少時限制鈉水的攝入。(2)高蛋白、高維生素、高纖維素、低糖飲食。(3)少食多餐。,,,,,9.健康指導(dǎo) 指導(dǎo)病人如何飲食、呼吸功能鍛煉、提高體質(zhì)、避免呼吸道感染等誘因、進行家庭氧療。發(fā)現(xiàn)病情加重立即就診。,,,,,,病例分
14、析,,1.診斷分析 該病人咳嗽、咳痰伴氣喘15年,桶狀胸,符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn),動脈血氣分析提示PaO2降低、PaCO2增高,符合慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)的診斷。有神志改變,符合肺腦診斷。初步診斷為:COPD、慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)、肺性腦病。,2、護理分析 咳嗽、咳痰伴氣喘——保持氣道通暢、半臥位或端坐位、吸氧。咳嗽、咳黃色、發(fā)熱——應(yīng)用抗生素、霧化、飲水、濕化空氣、叩背、協(xié)助排痰。發(fā)紺、球結(jié)膜水腫——氧療護理、
15、呼吸興奮劑應(yīng)用護理、必要時機械通氣護理。意識障礙——密切觀察神志等病情變化情況。,病例分析,課堂小結(jié),▲慢性呼吸衰竭是在慢性肺部病變基 礎(chǔ)上合并PaO2﹤60mmHg,PaCO2﹥50mmHg。▲臨床主要表現(xiàn)為缺氧、CO2潴留?!敉瑫r有精神神經(jīng)癥狀,即肺性腦病,常由CO2潴留所致?!?I型呼吸衰竭治療護理關(guān)鍵是短時間內(nèi)高濃度、高流量吸氧;II型呼吸衰竭治療護理關(guān)鍵是持續(xù)低流量吸氧,增加通氣量。,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS
16、),急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)指病人心肺功能正常情況下,由于肺外或肺的嚴(yán)重疾病而繼發(fā)的急性、進行性呼吸窘迫和難以糾正的低氧血癥性呼吸衰竭。ARDS是一種典型急性呼吸衰竭,死亡率較高。,概 述,一、病因與發(fā)病機制,(一)病因,嚴(yán)重休克、嚴(yán)重創(chuàng)傷、嚴(yán)重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒氣體、誤吸胃內(nèi)容物、溺水、氧中毒、大量輸血、DIC、急性胰腺炎、藥物中毒、妊娠高血壓綜合征等。,(二)發(fā)病機制,缺氧行性加重,難以糾正,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的
17、損傷、通透性增加和肺表面活性物質(zhì)減少,肺含水量增多,肺廣泛充血、水腫和肺泡內(nèi)透明膜形成,肺容量減少,順應(yīng)性降低,以及氣體交換和彌散功能障礙,,,,在基礎(chǔ)疾病救治過程中(常在 發(fā)病1~3天內(nèi))出現(xiàn)進行性呼吸窘迫、氣促(呼吸頻率大于35次/分鐘)、發(fā)紺,常伴煩躁、焦慮、出汗。(二)體征 早期兩肺多無陽性體征,中期可聞濕啰音,晚期除廣泛濕啰音外,可出現(xiàn)濁音及實變體征。,(一)癥狀,三、檢查及診斷,(一)檢查,1.X線胸
18、片表現(xiàn) 早期:ARDS發(fā)病24小時內(nèi),無異常。中期:發(fā)病l~5天。以肺實變?yōu)橹饕卣?。晚期:發(fā)病多在5天以上。兩肺野密度增加,肺紋理呈網(wǎng)狀或多發(fā)性肺膿腫、空洞形成及縱隔氣腫、氣胸等。,2.血氣分析。頑固性低氧血癥仍是臨床常用的診斷依據(jù)。3.呼吸功能測定。動態(tài)測定肺容量、肺活量、殘氣、功能殘氣隨病情加重均減少。肺順應(yīng)性降低。4.血流動力學(xué)測定。肺動脈壓增高,肺動脈壓與肺毛細(xì)血管楔壓差增加。,急性起病,有致病的高危因素,呼吸窘迫
19、,PaO2在氧療的條件下進行性下降,氧和指數(shù)在300或以下。,X胸片顯示兩肺浸潤陰影。臨床排除左心衰或PCWP≤18mmHg。,(二)診斷要點,四、治療與護理,1.氧療。高濃度(>50%)氧療。氧療 無效時,應(yīng)輔以機械通氣。2.消除肺水腫 (1)控制液體入量。一般以每日不超過1.5~2L為宜。 (2)使用利尿劑。促進水腫消退。 (3)輸入血漿白蛋白。在ARDS后期進行,以提高膠體滲透壓。,(一
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