門脈高壓性胃病的診治吳云林、呂嬋

1、門脈高壓性胃病診治,定義,門脈高壓性胃病(portal ypertensive gastropathy,PHG)——門脈高壓患者鏡下胃粘膜出現(xiàn)特殊病變并伴有粘膜和粘膜下血管擴張，而組織學上并無明顯炎癥表現(xiàn)。1991年,smart和triger首次命名該病1992年意大利米蘭PHG共識會,發(fā)病率,肝硬化門脈高壓癥的常見并發(fā)癥之一：患病率平均為63％；上消化道出血的發(fā)病率僅次于食道胃底靜脈曲張破裂出血，占10%～30%；引

2、起非靜脈曲張破裂出血的較常見原因,臨床表現(xiàn),,胃鏡下特殊病變,PHG分類方法多樣，以McCormack分類法及NIEC法臨床應用最為廣泛McCormack法：輕型 重型 NIEC法：MLP-馬賽克樣改變 RPL-黏膜表面細小紅點灶 CRS-散在的櫻桃紅樣斑點 BBS-黑棕色斑,McCorma

3、ck分類,黏膜表面細小紅點灶或猩紅熱樣疹,條紋狀外觀黏膜皺褶表面表淺紅斑,蛇皮樣或馬賽克樣改變,櫻桃紅樣斑點或彌漫性出血性胃炎,組織學特點,門脈高壓等致胃黏膜毛細血管、小靜脈擴張及黏膜水腫粘膜下靜脈管壁不規(guī)則局灶性增厚無炎癥性或只有輕度炎癥細胞浸潤, 可有顯性或非顯性出血,NICE分級,,,,,,,馬賽克樣改變(mosaic-like pattern）,PHG 的診斷,,1,,影像學：超聲內鏡見胃壁增厚

4、 門靜脈、脾靜脈增寬 門脈側枝循環(huán)建立的證據CT增強: 胃壁內層延遲期強化 胃底黏膜呈結節(jié)樣肥厚胃腸道造影：胃底黏膜呈結節(jié)樣肥厚,2,PHG 的診斷,1,,內鏡下見發(fā)生于胃底、胃體部位的特殊病變,3,,組織學：黏膜層和黏膜下層毛細血管和小靜脈擴張而不伴有糜爛、炎癥和纖維性血栓。,4,治療,,治療方法,藥物治療,,,,β受體阻滯劑,阻滯β腎上腺素受體減少心輸出量,反射性內臟

5、血管收縮門靜脈血流減少降低門靜脈壓力,改善局部黏膜血循環(huán)降低胃黏膜高容量，低循環(huán),藥物治療,,,,生長抑素,最近的研究表明，生長抑素及其類似物對門脈壓的降低是暫時的對于合并慢性出血的患者可能需要長效緩釋生長抑素來控制門脈壓力,藥物治療,,,,藥物治療,,,,特利加壓素,三甘氨?；嚢彼峒訅核?Terlipressin，t-GLVP),是一種新型人工合成的血管加壓素（VP）類似物。目前臨床主要用于肝硬化靜脈曲張出血的止血和門脈

6、高壓性胃病PHG的治療。商品名：可利新、翰唯，規(guī)格: 1mg/支。,特利加壓素作用機理,降低門脈壓力增加腎灌注量，改善腎臟功能減輕胃粘膜水腫，減輕炎癥反應促進鈉、水排泄，減少腹水形成,內鏡下治療,,,,反復EST及EVL治療食管曲張靜脈消失門靜脈經食管靜脈至奇靜脈的側支循環(huán)關閉門靜脈壓力更加升高,近段胃靜血流受阻，占胃血流80％的胃粘膜血流淤血加重胃粘膜與粘膜下毛細血管網增多，擴張動靜脈短路開放,胃粘膜病變發(fā)生或加重,食

7、管曲張靜脈套扎術(EVL)和硬化劑注射(EST)有加重的PHG的趨勢,內鏡下治療,氬離子氣體凝固法(argon plasma coagulation ， APC)治療PHG,操作簡單、較安全，即時止血效果好急性出血，可使用硬化劑或探頭燒灼止血,門腔靜脈分流術是外科控制PHG出血的有效方法能夠有效降低門靜脈壓力，達到控制出血，術后肝性腦病的發(fā)生率較低，術后遠期效果比較滿意Orloff等發(fā)現(xiàn)12例患者進行門腔靜脈分流術后6年隨訪發(fā)現(xiàn)

8、PHG均已消失，無外科手術導致的死亡，僅l例發(fā)生肝性腦病,外科手術干預——脾腎分流,TIPS最早的適應證為一般情況不適合于行外科分流術者。目前適應證已擴展至急慢性食管、胃底靜脈曲張出血、嚴重或難治性腹水、肝腎綜合征。 TIPSS在1990年末被引進到PHG治療領域,經頸靜脈肝內門體支架分流術（TIPSS）,小 結,PHG是在肝硬化或非肝硬化基礎上發(fā)生消化道出血的重要原因之一。PHG分類方法多樣，以McCormack分類及NI

9、EC分級臨床應用最為廣泛。提高對門脈高壓性胃病的內鏡下識別能力及選擇正確的治療方案在一定程度上能有效預防及控制門脈高壓出血的發(fā)生。,小 結,β受體阻滯劑能收縮內臟血管，降低門脈壓力，改善胃粘膜循環(huán)，是治療PHG和預防再出血的有效方法之一。H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑對門脈高壓性胃病的治療作用不明顯。在PHG的治療中，減壓分流是控制和預防PHG出血的有效方法。,小 結,生長抑素及其類似物對門脈壓的降低是暫時的。血管加壓素能