心肌梗死心臟內科

1、心肌梗死（myocardial infarction，MI）,南京軍區(qū)總醫(yī)院 心臟內科 李 建 華,心電圖系列講座,1,一、概述,發(fā)病率高、病情嚴重，成為在心電圖學中除了心律失常外最重要的一個部分。較易識別：約40-50%的急性或陳舊性MI可以通過ECG中典型的ST段抬高和（或）病理性Q波來識別，包括各種MI或合并右束支阻滯的病例。較難識別：約20%MI如合并束支或分支阻滯的復雜心電圖或特殊ECG圖形（如所謂的“非Q波性MI”或

2、不顯著的Q波，NSTEMI等）常較難識別隨著經皮腔內冠狀動脈血管成形術（PTCA）和溶栓治療的引入，準確診斷AMI變得比以前更重要，同樣對于心電圖Q波、ST-T異常的鑒別至關重要。,2,二、病因學,超過90%的MI是源于冠狀動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成，后者常因斑塊破裂引起。另外許多情況是由于冠狀動脈痙攣而引起的壞死。少數MI是其他疾病的并發(fā)癥，包括主動脈夾層、結締組織病、心臟外傷、腫瘤、濫用可卡因等。先天性MI（冠狀動脈異常所致）

3、及其罕見。,3,三、分期,電生理分期國際分期法組織病理學分期臨床表現和一般臨床經過說明：這四種分類方法在時間經過上不完全一致，通常會令人產生疑惑，但每種方法側重MI的不同方面。,主要有四種方法從不同角度描述了MI的時相,4,四種分期方法比較：,5,（一）電生理分期,急性期：ST段顯著抬高（一般＞3mm，最高達12mm），其反映了一種透壁的損傷。持續(xù)幾小時。亞急性期：ST段中度抬高+Q波或QS波，提示有較小的損傷和壞死。T波一般

4、對稱倒置，提示有缺血。持續(xù)數天，最多至1周。陳舊性期（慢性期）：異常Q波或QS型，ST段位于等電位線。T波保持倒置或已經正常。,6,缺血性改變：（T波改變）,機制：缺血心肌首先表現為復極時間的延長，在全部心肌復極過程中，缺血部位的心肌完成復極時間延后。,7,缺血性改變：（T波改變）,8,“經典的”MI圖形鑒別之T波異常,,9,損傷性改變：（ST段改變）,10,“經典的”MI圖形鑒別之ST段抬高,1.急性MI：ST段↑常起始于R波形成單

5、向曲線形或弓背向上形且常合并病理性Q波的動態(tài)演變；2.心包炎：ST↑≤3mm，凹面向上形，無病理性Q波的動態(tài)演變；3.早期復極：J波明顯，ST段↑起始于J波，一般年輕人多見，無基礎心臟病史；4.Brugada綜合征：不完右+ST↑（呈馬鞍形），藥物誘發(fā)后具有特征性改變；5.變異性心絞痛：6.正常變異：STV2-V3↑，與T波連續(xù)，形態(tài)呈上升支緩下降支陡即為正常變異；7.左心室超負荷或LBBB所致ST↓的鏡像改變等。,11,壞

6、死性改變：（Q波形成）,12,,Q≥1/4 R,Q≥0.04sec,異常Q波特征1). 在R波向量本來就偏小的導聯（V1、 V2、V3），呈QS波；2). 在原來呈負向波Q的導聯，Q波增寬（>0.04sec）;3). R波減小，Q波增深(Q ≥ 1/4R)。,13,“經典的”MI圖形鑒別之病理性Q波,病理性Q波的鑒別診斷廣泛，包括：肥厚梗阻性心肌病肺栓塞正常變異（Q Ⅲ ）肢導極性錯誤所致的偽差，即Ⅰ導聯的Q波預激

7、綜合征（WPW）,14,（二）國際分期法,其與電生理分期法不同，其無法區(qū)分急性和亞急性期。急性期：任何有ST段抬高的時期 ，無論有或沒有Q/QS波，（相當于電學的急性+亞急性）。亞急性期：當ST段回落至等電位線時單靠ECG不能區(qū)分亞急性和陳舊性期。,15,（三）組織病理學分期,基于組織病理學演變過程所進行的分期，不考慮ECG改變。急性期：持續(xù)數天；亞急性期：持續(xù)約6周，直至組織病理上所說的MI愈合（纖維瘢痕形成）；陳舊性期：

8、纖維瘢痕形成以后。,16,（四）臨床表現和實踐經驗,急性期：持續(xù)數天亞急性期：持續(xù)2--3周，一般認為過了這段時間，可允許病人重返工作；陳舊性期：需要說明的是：選擇何種ECG分期方法很大程度上依賴于病人具體的病程和治療方法。如一般公認MI6周后（梗死愈合后）才能夠進行大的手術介入操作，而溶栓或急診PTCA一般縮短到急性期。,17,四、定位,,18,（一）前間壁MI,19,前間壁MI,如上圖，由于V2和V3導聯位置在室間隔上方（V4

9、在心尖上方），不同階段前間壁MI的典型圖形可出現在這幾個導聯（包括V1導聯）對應的病變血管：,20,（二）廣泛前壁MI（前側壁MI）,21,廣泛前壁MI,前側壁包括左室室間隔、心尖部及側壁部分；ECG異常導聯分布：ST（V1）V2—V5/V6、Ⅰ、aVL↑；ST Ⅱ、 Ⅲ、aVF↓；病變的冠脈血管：前降支近端閉塞指南建議：如果I,aVL,V1-V4，甚至V5-V6導聯ST段抬高，II,III,aVF導聯ST段壓低，應該診斷為“由

10、于前降支近端閉塞導致的 廣泛前壁或前壁基底部的心肌缺血/梗死,22,廣泛前壁MI一例,,23,（三）側壁MI（孤立性側壁MI）,24,側壁MI,孤立的側壁MI罕見，通常V5、V6導聯直接探查側壁，這些導聯可見到典型圖形；Ⅰ、aVL導聯也可見到典型圖形，這取決于梗死的大小，而高側壁MI最佳、最直接（有時是唯一）的探測導聯是aVL；病變的冠脈血管：前降支中段或遠端閉塞指南建議：如果ST段僅在V3-V6導聯抬高，II,III,aVF導聯

11、ST段沒有壓低，應該診斷為“由于前降支中段或遠段閉塞導致的心肌缺血/梗死”,25,（四）下壁MI,26,下壁MI,根據Einthoven三角，Ⅱ、Ⅲ、aVF直接反映下壁的原始向量，并且Ⅲ、aVF最能反映這種變化， Ⅱ導聯次之。但Ⅱ導聯出現病理性Q波支持下壁MI診斷，而肺栓塞時Ⅱ導聯無病理性Q波；病變的冠脈血管：右冠或左冠回旋支，這取決于哪支為左室后降支；若右冠閉塞，III導聯ST段抬高較II導聯明顯，I和aVL導聯ST段壓低；而回旋

12、支閉塞時，ST段II導聯抬高較III導聯明顯，I,aVL導聯等電位或抬高；右冠近端閉塞可出現右室心肌缺血或心肌梗死，見后文。,27,（五）下壁合并右室MI,28,右室MI,單純右室MI極為罕見，但急性下壁MI合并右室MI所占比例相當高，可達40%，一般為右冠近端閉塞所致；與后壁MI相比，右室MI在任何標準導聯都不產生鏡像改變，其只見于附加的右室導聯Ｖ3R-V6R；指南建議：若右冠近端閉塞，出現右室心肌缺血或心梗，導致V3R-V4R

13、導聯，甚至V1導聯ST段抬高。其中V4R導聯最為關鍵。V4R導聯對于區(qū)分右冠和左回旋支閉塞，或右冠近端vs遠端閉塞有特殊的價值值得注意的是右室心梗時，右胸導聯ST段抬高的持續(xù)時間明顯短于肢體導聯ST段抬高的持續(xù)時間，因此只要胸痛發(fā)生，V3R-V4R應該盡快記錄。,29,右室MI,作為常規(guī)，每個急性下壁MI的病人必須加做右室導聯V3R-V6R；因為右室MI常引起右心功能不全的表現，有無右室MI其臨床處理是不同的。而且在首發(fā)癥狀48h后

14、50%的病例右室MI的典型ECG表現可以消失，一周后ECG上再沒有右室MI的典型表現，右室收縮力一般已恢復正常，這也證明了“右室MI”不是真正的MI，而是代表了右心室一種嚴重但可逆的缺血，與冬眠心肌有關。,30,下壁合并右室MI一例同時前壁鏡像改變,,31,下壁合并右室MI一例同時前壁鏡像改變,,前壁鏡像改變提示后壁MI可能,下壁MI常需加做右室,32,（六）后壁MI,33,后壁MI,附加的后壁導聯V7-V9能直接反映后壁MI，而常規(guī)十