病生期中重點

1、腦死亡的判斷標準是什么？腦死亡的判斷標準是什么？不可逆的昏迷、呼吸停止且進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。試述低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。試述低容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。.①.失鈉＞失水，細胞外液減少并處于低滲狀態(tài)，水分從細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使細胞外液量進一步減少，易發(fā)生低容量性休克。②.血漿滲透壓降低，無口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血

2、容量顯著降低時，ADH釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。③.細胞外液低滲，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內(nèi)，產(chǎn)生明顯的失水體征。④.經(jīng)腎失鈉過多的患者，尿鈉含量增加（＞20mmolL），腎外原因所致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs，尿鈉含量減少（＜10mmolL）。試述高容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。試述高容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。①.水潴留使細胞外液量增加，血液稀釋。②.細胞外液低滲，水分向

3、細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水腫③.細胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴重時引起腦疝。④.細胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重降低。試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制。試述低容量性高鈉血癥對機體的影響及其機制。①.失水＞失鈉，細胞外液高滲，通過滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。②.細胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。③.細胞外液高滲，致使細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，使細胞脫水、

4、皺縮，嚴重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加大，可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。④.由于細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠比低容量性低鈉血癥為輕。為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？①.等容量性低鈉血癥雖名為等容，實際上其體液容量可以擴張。容量的擴張引起ANP釋放，后者使GFR升高，并抑制腎小管對Na的重吸收。②.容量的

5、擴張可減少近曲小管對Na的重吸收。③.細胞外液容量的擴張使醛固酮分泌減少，故遠曲小管對Na的重吸收減少。長期使用長期使用β受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥β受體阻滯劑通過抑制NaKATP酶活性，使細胞攝鉀減少。長期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？長期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？①.利尿劑引起遠端流速增加。②.利尿后血容量減

6、少引起的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使遠端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機制試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機制①.T波低平：T波反映心室肌的3相復極化，低K血癥時膜對K的通透性降低，使3期復極化過程延緩，故T波低平。②.出現(xiàn)u波：低鉀血癥時對Purkinje纖維的影響大于對心室肌的影響，使Purkinje纖維的復極化過程延長大于心室肌的復極化過程，故出現(xiàn)u波③.ST段下移：低鉀血癥使膜

7、對K的通透性降低，平臺期出現(xiàn)Ca2內(nèi)向電流的相對增大ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。④.QRS波增寬：低鉀血癥時，傳導性降低使心室肌去極化過程減慢，故QRS波增寬。低鉀血癥和嚴重高鉀血癥均可導致骨骼肌弛緩性麻痹，其機制有何異同？低鉀血癥和嚴重高鉀血癥均可導致骨骼肌弛緩性麻痹，其機制有何異同？①.同――均使骨骼肌興奮性降低。②.異――低鉀血癥為超極化阻滯；嚴重高鉀血癥為去極化阻滯低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導致心肌興奮性升高的機制是什么？

8、低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導致心肌興奮性升高的機制是什么？低鉀血癥時，心肌細胞膜對鉀通透性降低，使膜電位負值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時鉀外流減少，膜電位負值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如在緊急處理高鉀血癥時，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHCO3）？）？其目的是為了對抗高K的心肌毒

9、性作用。①.鈣制劑：細胞外Ca2濃度升高，使心肌細胞閾電位上移，有利于恢復心肌細胞的興奮性；增加細胞膜內(nèi)外Ca2濃度差，進入細胞內(nèi)Ca2量增多，增強心肌收縮性。②.高張堿性含鈉溶液：增加細胞膜內(nèi)外Na濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導性；堿性溶液注入后，促進K轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)；此外高張溶液可起到暫時稀釋作用。.簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制簡述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制肺通過調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度改變CO2的排出量來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃

10、度，以維持血漿pH相對恒定。PaCO2升高刺激中樞化學感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化學感受器，均使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿H2CO3濃度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，COz排出減少，血漿H2CO3濃度增高2.簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制簡述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制①腎小管泌H和重吸收NaHCO3：近曲小管通過H―Na交換泌H、遠曲小管和

11、集合管通過HATP酶提供能量泌H，同時重吸收腎小管濾液中的NaHCO3。②磷酸鹽的酸化：遠曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌H，將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4隨尿排出體外，同時重吸收NaHCO3。③NH4的排泄：腎小管上皮細胞泌NH3泌H，NH3與H結(jié)合生成NH4，NH4與C1結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸收NaHCO3。3.簡述反映血漿簡述反映血漿H2CO3含量的指標、其正常范圍及臨床意義。含量的

12、指標、其正常范圍及臨床意義。反映血漿H2CO3濃度的指標是PaCO2，其正常范圍為4.39～6.25kPa(33~47mmHg)，平均為5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原發(fā)性升高表示有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過度，見于呼吸性堿中毒。在代謝性酸中毒或代謝性堿中毒時，由于呼吸的代償，PaCO2可繼發(fā)性降低或升高。鉀血癥可以互為因果3.在判斷酸堿平衡紊亂時，除作血氣檢測外，一般應同步檢測哪些電解質(zhì)

13、？為什么？在判斷酸堿平衡紊亂時，除作血氣檢測外，一般應同步檢測哪些電解質(zhì)？為什么？一般應同步檢測Na、K、C1。因為：①計算AG值的需要，AG=Na－(HCO3C1)。②酸堿平衡紊亂可引起血C1濃度的變化，如AG正常型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒時血C1濃度升高，代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒時血C1濃度降低。③酸堿平衡紊亂和血鉀變化關(guān)系密切，酸中毒與高鉀血癥、堿中毒與低鉀血癥均可互為因果。4.為什么嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、為什么嚴重

14、代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、D1C、心力衰竭和心律失常、心力衰竭和心律失常①酸中毒可使毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應性降低而松馳，但小靜脈依然收縮，結(jié)果毛細血管網(wǎng)大量開放，回心血量減少，嚴重時可引起休克；酸中毒可使心肌收縮力減弱和心律失常，使心排出量減少，也可引起休克。②酸中毒可使微血管內(nèi)皮細胞受損，激活內(nèi)凝系統(tǒng)；還可使組織細胞受損，釋放出組織因子，激活外凝系統(tǒng)；加上休克時血液濃縮、血流減慢，故易并發(fā)DlC。③酸中毒時，H競爭性抑制C

15、a2與肌鈣蛋白結(jié)合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成減??；血鉀升高，抑制Ca2內(nèi)流；H升高時，Ca2與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固；誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等，故易致心衰。④酸中毒時，細胞內(nèi)K和細胞外H交換，加上腎小管排H↑而排K↓，引起高鉀血癥，高鉀血癥可引起心肌傳導性降低而發(fā)生包括心室纖顫在內(nèi)的心律失常缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點是什么？根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點，一般將缺氧分為乏氧性、血

16、液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點分別為：乏氧性缺氧：動脈血氧分壓降低，血氧含量降低，血氧飽和度降低，血氧容量正常，動－靜脈血氧含量差減小（慢性缺氧可正常）；血液性缺氧：動脈血氧分壓正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧飽和度降低，動－靜脈血氧含量差減?。谎h(huán)性缺氧：動脈血氧分壓正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧飽和度正常，動－靜脈血氧含量差增大；組織性缺氧：動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度正常，動－靜脈血氧含

17、量差減小試述試述CO中毒引起缺氧的發(fā)生機制。中毒引起缺氧的發(fā)生機制。CO中毒引起缺氧的機制為：CO與Hb的親和力比氧大210倍，Hb與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運氧功能；CO抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合Hb中的氧不易釋出，加重組織缺氧簡述循環(huán)性缺氧的機制及血氧變化的特點簡述循環(huán)性缺氧的機制及血氧變化的特點.單純性循環(huán)性缺氧時，動脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成

18、的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細血管的時間延長，細胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量降低，動靜脈血氧含量差增大但由于供應組織的血液總量降低，彌散到組織細胞的總氧量仍不能滿足細胞的需要而發(fā)生缺氧乏氧性缺氧時呼吸系統(tǒng)有何代償反應？其機制和代償意義是什么？乏氧性缺氧時呼吸系統(tǒng)有何代償反應？其機制和代償意義是什么？肺通氣量增加是乏氧性缺氧最重要的代償反應。其機制是：PaO2低于8.0kPa（60mmHg）時刺激頸動脈竇和主動脈體化學

19、感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加。意義：呼吸運動增強，增加肺泡通氣量和肺泡氣PO2，進而增加PaO2；胸廓運動增強使胸腔負壓增大，可增加回心血量，進而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧；增加CO2的排出，降低PaCO2各型缺氧的血氧變化特點是什么？各型缺氧的血氧變化特點是什么？缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2AVO2低張性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性

20、缺氧NNNN↓試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償反應。試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償反應。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應主要表現(xiàn)在以下幾個方面：①心輸出量增加：由心率加快、心收縮力增強、靜脈回流量增加所致；②血流分布改變：皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張；③肺血管收縮：由交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加及缺氧對血管平滑肌的直接作用所致；④毛細血管增生：長期缺氧使腦、心、骨骼肌毛細血管增生，有利于血氧的彌散。缺氧時組織細胞有哪些變化？缺氧時組織細胞有哪

21、些變化？代償性反應：⑴細胞利用氧的能力增強：慢性缺氧時線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細胞利用氧的能力增強；⑵無氧酵解增強：ATPADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強，有助于補償能量不足；⑶肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進一步降低時，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細胞利用；⑷低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：⑴細胞膜的損傷：因

22、細胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低.⑵線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴重時可見結(jié)構(gòu)損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）.⑶溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細胞損傷。缺氧引起肺血管收縮的機制是什么？缺氧引起肺血管收縮的機制是什么？①交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的α－腎