病生期中重點(diǎn)

1、腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？不可逆的昏迷、呼吸停止且進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無(wú)自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。試述低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。試述低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。.①.失鈉＞失水，細(xì)胞外液減少并處于低滲狀態(tài)，水分從細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，致使細(xì)胞外液量進(jìn)一步減少，易發(fā)生低容量性休克。②.血漿滲透壓降低，無(wú)口渴感，早期ADH分泌減少，形成多尿和低比重尿，晚期血

2、容量顯著降低時(shí)，ADH釋放增多，出現(xiàn)少尿和尿比重升高。③.細(xì)胞外液低滲，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，血漿滲透壓升高，組織間隙移入血管內(nèi)，產(chǎn)生明顯的失水體征。④.經(jīng)腎失鈉過(guò)多的患者，尿鈉含量增加（＞20mmolL），腎外原因所致者，因低血容量致腎血流量減少而激活RAAs，尿鈉含量減少（＜10mmolL）。試述高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。試述高容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。①.水潴留使細(xì)胞外液量增加，血液稀釋。②.細(xì)胞外液低滲，水分向

3、細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細(xì)胞內(nèi)水腫③.細(xì)胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重時(shí)引起腦疝。④.細(xì)胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重降低。試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。試述低容量性高鈉血癥對(duì)機(jī)體的影響及其機(jī)制。①.失水＞失鈉，細(xì)胞外液高滲，通過(guò)滲透壓感受器刺激中樞，引起口渴。②.細(xì)胞外液容量減少，滲透壓升高，ADH分泌增加，因而尿量減少，尿比重增高。③.細(xì)胞外液高滲，致使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞脫水、

4、皺縮，嚴(yán)重患者因顱骨與腦皮質(zhì)間的血管張力加大，可導(dǎo)致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。④.由于細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢復(fù)，故血液濃縮及外周循環(huán)衰竭遠(yuǎn)比低容量性低鈉血癥為輕。為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？為什么等容量性低鈉血癥患者仍有尿鈉排出增加？①.等容量性低鈉血癥雖名為等容，實(shí)際上其體液容量可以擴(kuò)張。容量的擴(kuò)張引起ANP釋放，后者使GFR升高，并抑制腎小管對(duì)Na的重吸收。②.容量的

5、擴(kuò)張可減少近曲小管對(duì)Na的重吸收。③.細(xì)胞外液容量的擴(kuò)張使醛固酮分泌減少，故遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na的重吸收減少。長(zhǎng)期使用長(zhǎng)期使用β受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥受體阻滯劑的患者，為什么易發(fā)生高鉀血癥β受體阻滯劑通過(guò)抑制NaKATP酶活性，使細(xì)胞攝鉀減少。長(zhǎng)期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？長(zhǎng)期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？①.利尿劑引起遠(yuǎn)端流速增加。②.利尿后血容量減

6、少引起的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使遠(yuǎn)端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機(jī)制試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機(jī)制①.T波低平：T波反映心室肌的3相復(fù)極化，低K血癥時(shí)膜對(duì)K的通透性降低，使3期復(fù)極化過(guò)程延緩，故T波低平。②.出現(xiàn)u波：低鉀血癥時(shí)對(duì)Purkinje纖維的影響大于對(duì)心室肌的影響，使Purkinje纖維的復(fù)極化過(guò)程延長(zhǎng)大于心室肌的復(fù)極化過(guò)程，故出現(xiàn)u波③.ST段下移：低鉀血癥使膜

7、對(duì)K的通透性降低，平臺(tái)期出現(xiàn)Ca2內(nèi)向電流的相對(duì)增大ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。④.QRS波增寬：低鉀血癥時(shí)，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過(guò)程減慢，故QRS波增寬。低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥均可導(dǎo)致骨骼肌弛緩性麻痹，其機(jī)制有何異同？低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥均可導(dǎo)致骨骼肌弛緩性麻痹，其機(jī)制有何異同？①.同――均使骨骼肌興奮性降低。②.異――低鉀血癥為超極化阻滯；嚴(yán)重高鉀血癥為去極化阻滯低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機(jī)制是什么？

8、低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心肌興奮性升高的機(jī)制是什么？低鉀血癥時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性降低，使膜電位負(fù)值減小，膜電位與閾電位距離減小，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時(shí)，膜內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息時(shí)鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。在緊急處理高鉀血癥時(shí)，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如在緊急處理高鉀血癥時(shí)，為什么常靜注鈣制劑和高張堿性含鈉溶液（如5%NaHCO3）？）？其目的是為了對(duì)抗高K的心肌毒

9、性作用。①.鈣制劑：細(xì)胞外Ca2濃度升高，使心肌細(xì)胞閾電位上移，有利于恢復(fù)心肌細(xì)胞的興奮性；增加細(xì)胞膜內(nèi)外Ca2濃度差，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)Ca2量增多，增強(qiáng)心肌收縮性。②.高張堿性含鈉溶液：增加細(xì)胞膜內(nèi)外Na濃度差，0期除極速度和幅度增加，有利于改善心肌傳導(dǎo)性；堿性溶液注入后，促進(jìn)K轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)；此外高張溶液可起到暫時(shí)稀釋作用。.簡(jiǎn)述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制簡(jiǎn)述肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制肺通過(guò)調(diào)節(jié)呼吸的頻率和深度改變CO2的排出量來(lái)調(diào)節(jié)血漿H2CO3的濃

10、度，以維持血漿pH相對(duì)恒定。PaCO2升高刺激中樞化學(xué)感受器、PaCO2升高及血pH降低刺激外周化學(xué)感受器，均使呼吸中樞興奮，引起呼吸加深加快，肺通氣量增大，CO2排出增加，血漿H2CO3濃度降低。反之，PaC02降低和血pH升高，使呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，肺通氣量減少，COz排出減少，血漿H2CO3濃度增高2.簡(jiǎn)述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制簡(jiǎn)述腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制①腎小管泌H和重吸收NaHCO3：近曲小管通過(guò)H―Na交換泌H、遠(yuǎn)曲小管和

11、集合管通過(guò)HATP酶提供能量泌H，同時(shí)重吸收腎小管濾液中的NaHCO3。②磷酸鹽的酸化：遠(yuǎn)曲小管和集合管向管腔內(nèi)分泌H，將堿性的NaHPO4轉(zhuǎn)變成酸性的NaH2PO4，使H2PO4隨尿排出體外，同時(shí)重吸收NaHCO3。③NH4的排泄：腎小管上皮細(xì)胞泌NH3泌H，NH3與H結(jié)合生成NH4，NH4與C1結(jié)合生成NH4Cl隨尿排出體外，從而排酸并重吸收NaHCO3。3.簡(jiǎn)述反映血漿簡(jiǎn)述反映血漿H2CO3含量的指標(biāo)、其正常范圍及臨床意義。含量的

12、指標(biāo)、其正常范圍及臨床意義。反映血漿H2CO3濃度的指標(biāo)是PaCO2，其正常范圍為4.39～6.25kPa(33~47mmHg)，平均為5.32kPa(40mmHg)。PaCO2原發(fā)性升高表示有CO2潴留，見(jiàn)于呼吸性酸中毒；PaCO2原發(fā)性降低表示肺通氣過(guò)度，見(jiàn)于呼吸性堿中毒。在代謝性酸中毒或代謝性堿中毒時(shí)，由于呼吸的代償，PaCO2可繼發(fā)性降低或升高。鉀血癥可以互為因果3.在判斷酸堿平衡紊亂時(shí)，除作血?dú)鈾z測(cè)外，一般應(yīng)同步檢測(cè)哪些電解質(zhì)

13、？為什么？在判斷酸堿平衡紊亂時(shí)，除作血?dú)鈾z測(cè)外，一般應(yīng)同步檢測(cè)哪些電解質(zhì)？為什么？一般應(yīng)同步檢測(cè)Na、K、C1。因?yàn)椋孩儆?jì)算AG值的需要，AG=Na－(HCO3C1)。②酸堿平衡紊亂可引起血C1濃度的變化，如AG正常型代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒時(shí)血C1濃度升高，代謝性堿中毒和呼吸性酸中毒時(shí)血C1濃度降低。③酸堿平衡紊亂和血鉀變化關(guān)系密切，酸中毒與高鉀血癥、堿中毒與低鉀血癥均可互為因果。4.為什么嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、為什么嚴(yán)重

14、代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、D1C、心力衰竭和心律失常、心力衰竭和心律失常①酸中毒可使毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而松馳，但小靜脈依然收縮，結(jié)果毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，回心血量減少，嚴(yán)重時(shí)可引起休克；酸中毒可使心肌收縮力減弱和心律失常，使心排出量減少，也可引起休克。②酸中毒可使微血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活內(nèi)凝系統(tǒng)；還可使組織細(xì)胞受損，釋放出組織因子，激活外凝系統(tǒng)；加上休克時(shí)血液濃縮、血流減慢，故易并發(fā)DlC。③酸中毒時(shí)，H競(jìng)爭(zhēng)性抑制C

15、a2與肌鈣蛋白結(jié)合；生物氧化酶活性受抑制，ATP生成減?。谎浬?，抑制Ca2內(nèi)流；H升高時(shí)，Ca2與肌漿網(wǎng)的結(jié)合較牢固；誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等，故易致心衰。④酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)K和細(xì)胞外H交換，加上腎小管排H↑而排K↓，引起高鉀血癥，高鉀血癥可引起心肌傳導(dǎo)性降低而發(fā)生包括心室纖顫在內(nèi)的心律失常缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？缺氧可分為幾種類型？各型的血氧變化特點(diǎn)是什么？根據(jù)缺氧的原因和血氧變化特點(diǎn)，一般將缺氧分為乏氧性、血

16、液性、循環(huán)性和組織性四種類型，其血氧變化特點(diǎn)分別為：乏氧性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓降低，血氧含量降低，血氧飽和度降低，血氧容量正常，動(dòng)－靜脈血氧含量差減小（慢性缺氧可正常）；血液性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，血氧容量降低，血氧含量降低，血氧飽和度降低，動(dòng)－靜脈血氧含量差減??；循環(huán)性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓正常，血氧容量正常，血氧含量正常，血氧飽和度正常，動(dòng)－靜脈血氧含量差增大；組織性缺氧：動(dòng)脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量和血氧飽和度正常，動(dòng)－靜脈血氧含

17、量差減小試述試述CO中毒引起缺氧的發(fā)生機(jī)制。中毒引起缺氧的發(fā)生機(jī)制。CO中毒引起缺氧的機(jī)制為：CO與Hb的親和力比氧大210倍，Hb與CO結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），從而失去運(yùn)氧功能；CO抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使2，3－DPG生成減少，氧離曲線左移，氧合Hb中的氧不易釋出，加重組織缺氧簡(jiǎn)述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn)簡(jiǎn)述循環(huán)性缺氧的機(jī)制及血氧變化的特點(diǎn).單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的.由缺血或淤血造成

18、的血流緩慢，使血液流經(jīng)組織毛細(xì)血管的時(shí)間延長(zhǎng)，細(xì)胞從單位容量血液中攝取的氧量增多，致靜脈血氧含量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差增大但由于供應(yīng)組織的血液總量降低，彌散到組織細(xì)胞的總氧量仍不能滿足細(xì)胞的需要而發(fā)生缺氧乏氧性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)有何代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？乏氧性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)有何代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？肺通氣量增加是乏氧性缺氧最重要的代償反應(yīng)。其機(jī)制是：PaO2低于8.0kPa（60mmHg）時(shí)刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)

19、感受器，反射性引起呼吸加深加快，使肺通氣量增加。意義：呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，增加肺泡通氣量和肺泡氣PO2，進(jìn)而增加PaO2；胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，可增加回心血量，進(jìn)而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧；增加CO2的排出，降低PaCO2各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)是什么？各型缺氧的血氧變化特點(diǎn)是什么？缺氧類型PaO2SaO2CO2maxCaO2AVO2低張性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性

20、缺氧NNNN↓試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)。試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)。缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：①心輸出量增加：由心率加快、心收縮力增強(qiáng)、靜脈回流量增加所致；②血流分布改變：皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；③肺血管收縮：由交感神經(jīng)興奮、縮血管物質(zhì)釋放增加及缺氧對(duì)血管平滑肌的直接作用所致；④毛細(xì)血管增生：長(zhǎng)期缺氧使腦、心、骨骼肌毛細(xì)血管增生，有利于血氧的彌散。缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪些變化？缺氧時(shí)組織細(xì)胞有哪

21、些變化？代償性反應(yīng)：⑴細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)：慢性缺氧時(shí)線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細(xì)胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)；⑵無(wú)氧酵解增強(qiáng)：ATPADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強(qiáng)，有助于補(bǔ)償能量不足；⑶肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進(jìn)一步降低時(shí)，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細(xì)胞利用；⑷低代謝狀態(tài)：代謝耗能過(guò)程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：⑴細(xì)胞膜的損傷：因

22、細(xì)胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動(dòng)性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低.⑵線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時(shí)可見(jiàn)結(jié)構(gòu)損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）.⑶溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細(xì)胞損傷。缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制是什么？缺氧引起肺血管收縮的機(jī)制是什么？①交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的α－腎