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1、1120130367生命科學(xué)學(xué)院生物化學(xué)與分子生物學(xué)高靖辰13820218053g13820218053@炎癥的雙面性炎癥的雙面性所謂炎癥,也就是我們平時(shí)所說(shuō)的“發(fā)炎”,主要表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛。一提到“發(fā)炎”,大家總會(huì)下意識(shí)的想到傷口發(fā)炎、扁桃體發(fā)炎、咽炎、肺炎等疾病。一般都會(huì)認(rèn)為炎癥是一種危害人體健康的病癥,需要吃抗炎藥消炎之類(lèi)的進(jìn)行抵御。但是實(shí)際上從理論上講,炎癥是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對(duì)損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng),是人體針對(duì)刺激
2、的一種正常反應(yīng)。盡管炎癥現(xiàn)象具有多樣性,但是從根本上講,炎癥還是一種對(duì)有害條件的適應(yīng)性反應(yīng)。從這個(gè)角度看,從有益的和有害的方面都可以用來(lái)解釋炎癥。炎癥在適當(dāng)情況下是有益的,但是當(dāng)組織損傷過(guò)度時(shí),炎癥很容易成為有害的。為了更好地理解炎癥和炎性疾病,我們需要考慮在人體中,炎癥的發(fā)生機(jī)理和反應(yīng)過(guò)程。一、炎癥的發(fā)生機(jī)理首先,我們需要了解一下炎癥的發(fā)生機(jī)理。炎癥到底是怎么發(fā)生的呢?一般來(lái)說(shuō),引發(fā)炎癥的因素可能是多種原因,例如理化因素,包括高溫、低
3、溫、射線、激光、微波、機(jī)械性損傷以及氧化氮、二氧化硫等有毒化學(xué)物質(zhì)都可能引發(fā)炎癥;生物因素就是那些侵入人體的病原微生物,包括各種細(xì)菌、病毒、立克次體、霉菌、螺旋體、寄生蟲(chóng)等病原體,都可能引發(fā)炎癥;另外還有異常的免疫反應(yīng),例如過(guò)敏性鼻炎、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。當(dāng)人體受到上述傷害性刺激后,會(huì)產(chǎn)生生物信號(hào)傳遞給附近的細(xì)胞,引導(dǎo)機(jī)體進(jìn)行刺激性反應(yīng),也就是炎癥反應(yīng)。1絕大多數(shù)炎癥以滲出性病變?yōu)橹?,其表現(xiàn)為炎癥局部血管明顯擴(kuò)張充血、組織水腫、大量細(xì)胞滲
4、出、其中以白細(xì)胞滲出為主。炎癥過(guò)程中白細(xì)胞起著至關(guān)重要的作用,因?yàn)闊o(wú)論是對(duì)感染源的直接殺傷,還是對(duì)壞死細(xì)胞的吞噬、清除,都是依靠白細(xì)胞來(lái)完成的。白細(xì)胞從血管內(nèi)滲出進(jìn)入炎癥局部的現(xiàn)象稱(chēng)為白細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出作用中最重要的就是將血流中的白細(xì)胞輸送到炎癥所在之處。以血管反應(yīng)為核心的滲出現(xiàn)象是炎癥的重要標(biāo)志,也是機(jī)體抵抗感染原的主要防御性手段。二、炎癥的反應(yīng)過(guò)程在炎癥中首先發(fā)生反應(yīng)的是一種叫做肥大細(xì)胞的免疫細(xì)胞,這種細(xì)胞會(huì)分泌組織胺、趨化因子等炎性
5、介質(zhì),這就會(huì)導(dǎo)致小動(dòng)脈血管擴(kuò)張,激活其他白細(xì)胞,并且可以血管壁的通透性增強(qiáng),有利于新激活的白細(xì)胞從血管壁中透過(guò),移動(dòng)到受傷的組織細(xì)胞附近。1孫茹骨骼肌損傷與修復(fù)過(guò)程中炎癥反應(yīng)與肌衛(wèi)星細(xì)胞再生關(guān)系的研究2009東北師范大學(xué).第83頁(yè).macrophagepopulations.三、炎癥反應(yīng)的益處與害處炎癥在適度的情況下是有益的,具有殺滅病原體、限制感染以及修復(fù)損傷的作用。殺滅病原體、限制感染的作用通過(guò)炎癥的作用機(jī)制就可以看出,畢竟炎癥反應(yīng)
6、本質(zhì)上就是人體針對(duì)損傷的防御反應(yīng)。炎癥主要依靠滲出液來(lái)發(fā)揮這些作用,局部炎性水腫可稀釋毒素,減輕對(duì)局部的損傷作用;并且為局部浸潤(rùn)的白細(xì)胞帶來(lái)葡萄糖、氧等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),并帶走有毒的代謝產(chǎn)物;滲出物所含的抗體和補(bǔ)體等物質(zhì),有利于消滅病原體;滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素交織成網(wǎng),能夠限制病原微生物的擴(kuò)散,使病灶局限化;最后滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴液被攜帶到局部淋巴結(jié),可刺激機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫,進(jìn)一步對(duì)病原體進(jìn)行殺傷,限制感染。除
7、此之外,炎癥反應(yīng)其實(shí)也有利于損傷組織的修復(fù)。在炎癥的后期,滲出物中的纖維蛋白原所形成的纖維素網(wǎng)架可以成為修復(fù)的支架,有利于纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原纖維。不過(guò)在后期修復(fù)過(guò)程中,起著主要作用的還是巨噬細(xì)胞。當(dāng)修復(fù)階段開(kāi)始后,巨噬細(xì)胞會(huì)大量分泌多種生物活性物質(zhì)以及多種酶類(lèi)物質(zhì),包括多肽轉(zhuǎn)換生長(zhǎng)因子、白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、血小板衍生生長(zhǎng)因子以及一氧化氮等生物活性物質(zhì);以及膠原酶、彈性蛋白酶、纖溶酶原激活劑等酶類(lèi)物質(zhì);這些物質(zhì)對(duì)創(chuàng)傷愈合過(guò)程都有重要
8、的調(diào)控作用,直接引導(dǎo)著機(jī)體修復(fù)的整個(gè)進(jìn)程。另外,巨噬細(xì)胞通過(guò)吞噬壞死細(xì)胞并將其消化分解,為新細(xì)胞的增殖同時(shí)提供了足夠的空間和營(yíng)養(yǎng)?,F(xiàn)在許多研究都在探討炎癥的修復(fù)作用對(duì)機(jī)體的有益影響,并試圖將其應(yīng)用到創(chuàng)傷治愈、組織修復(fù)等方面。研究發(fā)現(xiàn),人工誘導(dǎo)炎癥發(fā)生在一定程度上確實(shí)有利于組織的修復(fù)再生。4然而,很遺憾的是,炎癥很容易被認(rèn)為是有害的。第一個(gè)原因是因?yàn)檠装Y是以正常的功能為代價(jià)來(lái)應(yīng)對(duì)有害條件的適應(yīng)性結(jié)果。例如,各種類(lèi)型的有害環(huán)境都可能誘導(dǎo)細(xì)胞
9、產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng),確保細(xì)胞面對(duì)異常的環(huán)境能夠適應(yīng)和生存。熱休克、缺氧、高濃度的活性氧、葡萄糖和氨基酸不足會(huì)被機(jī)體所感應(yīng)到,從而產(chǎn)生細(xì)胞生理變化,使細(xì)胞能夠適應(yīng)異常條件。這些適應(yīng)是以正常的功能為代價(jià)的,如果持續(xù)下去,可能會(huì)產(chǎn)生不利的影響。以生物體的水平而言,不利的環(huán)境條件,如低溫、營(yíng)養(yǎng)不足或脫水會(huì)影響機(jī)體健康,從而誘導(dǎo)某些轉(zhuǎn)變。在一些動(dòng)物中,通過(guò)觸發(fā)相應(yīng)條件,采取這種轉(zhuǎn)變進(jìn)入假死狀態(tài),如線蟲(chóng)的多爾狀態(tài)或是某些哺乳動(dòng)物冬眠。然而,這種轉(zhuǎn)變是以正
10、常功能為代價(jià)的。同樣的,炎癥反應(yīng)過(guò)度與否是以正常組織的臨時(shí)功能為代價(jià)的,因此炎癥反應(yīng)總是伴隨著機(jī)能喪失。但是正是因?yàn)檠装Y是伴隨著這些負(fù)面條件而來(lái)的,所以人們有時(shí)會(huì)下意識(shí)的將炎癥和負(fù)面反應(yīng)劃為一類(lèi)。5此外,認(rèn)為炎癥不利的第二個(gè)原因在于許多炎癥確實(shí)會(huì)損傷到組織器官。如果炎癥程度過(guò)高,會(huì)直接破壞組織器官的功能,使機(jī)體受損。我們平常面對(duì)的各種炎癥疾病,比如鼻炎、咽炎、支氣管炎、關(guān)節(jié)炎等都是由于炎癥過(guò)強(qiáng),損傷了器官所導(dǎo)致的。還有就是各種手術(shù)也都需
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