肺栓塞心電圖表現(xiàn)

1、肺栓塞心電圖肺栓塞心電圖一、肺栓塞的定義（pulmonaryembolism，PE）:以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的臨床綜合征的總稱.包括肺血栓栓塞（pulmonarythromboembolism，PTE）、脂肪栓塞，羊水栓塞、空氣栓塞等。臨床上以PTE最為常見。二、肺栓塞的臨床表現(xiàn)：缺乏特異性。典型的胸痛、咯血、呼吸困難三聯(lián)征僅存在于很少數(shù)患者中。1.呼吸困難和胸痛：發(fā)生率達80％以上，與心肌梗塞非常類似。2.咯血：見于慢性

2、肺栓塞患者。3.暈厥：常常是肺栓塞的征兆。三、心電圖改變的病理生理學(xué)基礎(chǔ)由于栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度不同，所產(chǎn)生的病理生理學(xué)、血流動力學(xué)改變千變?nèi)f化。小到無任何改變，大至全肺無血流，無心輸出致患者猝死。心電圖變化亦隨之表現(xiàn)多樣化。病理生理改變與心電圖的關(guān)系：右室負荷增加肺循環(huán)阻力增高，右心室、右心房壓力增高、擴張，導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)右室負荷增加的表現(xiàn)。右心室擴張，使左室相對受壓，右心輸出量下降，使左心容量負荷下降，使左室心輸出量下

3、降，血壓下降、休克；冠狀動脈灌注壓下降，心肌缺血，造成心電圖STT改變；右室擴張、壓力升高，出現(xiàn)下壁、右室缺血性STT改變。四：心電圖改變（一）胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置：急性肺栓塞后較早出現(xiàn)、且發(fā)生頻率最高的一種心電圖改變。發(fā)生機制：由于快速增加的右室壓力負荷使右室膨脹和游離壁伸展及心內(nèi)膜缺血。據(jù)許多臨床研究分析，其發(fā)生率高于SⅠQⅢTⅢ。胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的特點：發(fā)生的導(dǎo)聯(lián)：V1V4最常見，且TV1TV3倒置深度TV4常見。形態(tài)：T波呈尖銳對稱

4、性倒置，深度可達1.7mV。時間：多在急性肺栓塞后1～2h內(nèi)開始出現(xiàn)，24h內(nèi)最多見，并有動態(tài)多見于大塊肺栓塞，如肺動脈主干栓塞或多發(fā)栓塞，嚴重肺動脈高壓，機制為右心擴張壓力負荷增大。完全性或不完全性RBBB特點：出現(xiàn)時間晚于SⅠQⅢTⅢ；發(fā)生率：肺動脈主干栓塞時新出現(xiàn)RBBB可達80%，高于SⅠQⅢTⅢ（60%）；臨床意義：發(fā)生時提示大塊肺栓塞，病情嚴重，可在溶栓后血流動力學(xué)參數(shù)恢復(fù)正常后消失。（五）ST段改變急性肺栓塞時，由于右室壓

5、力改變，兒茶酚胺、組胺、內(nèi)皮素的增高及左室心輸出量的減少，出現(xiàn)心肌缺血改變，尤其多見是右室心肌缺血。ST段改變的特點：出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：ST段改變多見于Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1～V4導(dǎo)聯(lián)，亦可見于V4RV6R；形態(tài)改變：ST段壓低相對多見，多為輕度壓低，可作為心肌缺血及預(yù)后較差的指標。ST段抬高亦可見到，但抬高的幅度較少超過0.1mV，多與SⅠQⅢTⅢ并存。（六）肺性P波肺性P波較少見，約2%～30%，提示肺動脈主干栓塞或多支同時栓塞，肺動脈高壓