機(jī)械通氣與呼吸生理和病理生理

1、機(jī)械通氣技術(shù)臨床應(yīng)用學(xué)習(xí)班授課內(nèi)容機(jī)械通氣與呼吸生理和病理生理 上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬新華醫(yī)院內(nèi)科ICU宋志芳,主要內(nèi)容提綱,機(jī)械通氣呼吸生理病理生理：氧、二氧化碳運(yùn)輸 組織呼吸 缺氧與二氧化碳潴留病理生理,一、機(jī)械通氣（人工呼吸）,定義分類特點(diǎn)與呼吸生理與病理生理之間關(guān)系。,（一）定義,借助人工或機(jī)械作用產(chǎn)生或輔助呼吸功能。,（二）分類,人工呼吸-口對口、胸

2、腹擠壓、鼻面罩、氣管切開或插管；機(jī)械呼吸-呼吸機(jī)（鼻面罩、氣管切開或插管）。,（三）特點(diǎn),1、能糾正各種原因引起缺氧與二氧化碳潴留；2、糾正呼吸功能不全或衰竭能力有限；3、不能完全替代呼吸功能（毀損肺、巨大腫瘤壓迫肺組織、肺不張、間質(zhì)性肺纖維化等）。,巨大腫瘤壓迫肺組織,,毀損肺,,間質(zhì)性肺纖維化,,（四）與呼吸生理與病理生理之間關(guān)系,機(jī)械通氣治療有利有弊；了解呼吸生理與各種疾病時呼吸病理生理改變特點(diǎn)是合理使用機(jī)械通氣

3、的可靠保障；最大限度發(fā)揮機(jī)械通氣治療作用；將機(jī)械通氣治療的不利因素降低至最低限度。,全面掌握呼吸生理與病理生理,對合理使用機(jī)械通氣至關(guān)重要,二、呼吸生理,（一）肺容量：靜態(tài)與動態(tài)；（二）通氣：通氣量、氣體分布、通氣功能評價；（三）血流：（四）肺內(nèi)氣體交換；（五）肺的力學(xué)；（六）呼吸調(diào)節(jié)。,（一）肺容量,1、靜態(tài)：平靜呼吸或不受時間限制時肺的容量變化；2、動態(tài)：受時間限制時呼吸容量變化（最大程度用力呼吸過程中肺的容量

4、變化）。,1、靜態(tài)肺容量,肺活量 (vital capacity，VC)殘氣量 (Residual Volume，RV)肺總量 (total lung capacity，TLC) TLC＝VC＋RV。 4個容量 (volume)：補(bǔ)吸氣量(IRV)

5、 潮氣量（TV） 補(bǔ)呼氣量(ERV) 殘氣量(RV)4個總量(capacity)：深吸氣量(IC)、 VC、FRC、TLC (圖2-1-1)。,2、動態(tài)肺容量,呼氣流速；動態(tài)肺容量（略）時間肺活量

6、(time vital capacity)、用力肺活量(forced vital capacity， FVC)；200~1200mlVC水平的最大呼氣流速(maximal expiratory flow rate， MEFR200~1200)；最大呼氣中段流速(maximal mid-expiratory flow rate，MMEF25~75%、MMEF50~75%)；流量-容積(flow-volume，F(xiàn)-V)曲線；最大吸氣

7、流速(maximal inspiratory flow rate，MIFR)；呼吸肌力量(Pmus)或強(qiáng)度；最大吸氣壓力(maximal inspiratory pressure，MIP)和最大呼氣壓力(maximal expiratory pressure，MEP)；,影響呼氣流速的三個因素,呼氣肌的力量(muscular pressure，Pmus)；肺的彈性回縮力(elastic recoil pressure，Pel)；

8、氣道阻力(Airway Resistance，Raw)。,用力與呼氣流速,一般情況下： (圖2-1-2)Pmus與Pel與呼氣流速成正比： 呼氣用力愈大，彈性回縮力愈大，呼氣流速愈快；Raw與呼氣流速成反比： Raw愈高，呼氣流速愈慢。,正常人呼氣流速受限(圖2-1-3),在深吸氣末用力呼氣，以VC水平為橫軸，呼氣流速為縱軸，記錄流速-容量(F-V)曲線；25%VC以上：用力依賴(effort dependent)；

9、75%VC以下：非用力依賴(effort independent)；有肺和胸部疾患時，這種流速受限會更加明顯。,用力呼氣流速受限機(jī)制,等壓點(diǎn)(equal pressure point，EPP)學(xué)說,等壓點(diǎn)(EPP)學(xué)說,趨使氣體呼出的驅(qū)動壓(driving pressure)=肺泡壓(alveolar pressure，Pal)=Ppl+Pel；用力呼氣時：Ppl正壓（20cmH2O），Pel（10cmH2O），

10、 Pal= Ppl+Pel=30cmH2O。氣道外壓力為Ppl；呼氣后,氣流速度增加,氣道阻力增加，Ppl不斷被衰減；當(dāng)衰減至某一點(diǎn),此點(diǎn)氣道內(nèi)、外相等時就被稱為等壓點(diǎn)(EPP)；,等壓點(diǎn)(EPP)形成后,等壓點(diǎn)上端靠近肺泡側(cè)，為上游段(upstream segment，US)，等壓點(diǎn)下端，靠近口腔側(cè)為下游段(downstream segment，DS)。上游段氣道內(nèi)壓(Pin)＞Pout，氣道不會被壓迫而變

11、窄；下游段，驅(qū)動壓(Pal)衰減，Pin＜Pout，氣道不同程度受壓縮；氣道被動態(tài)壓縮，氣道阻力繼續(xù)增加，呼氣流速進(jìn)一步減慢。繼續(xù)用力，只能增加氣道外壓(Ppl = Pin)，使內(nèi)外壓力差更大，氣道受壓更加明顯，流速受限亦愈明顯，由此即形成了正常人在75%VC以下水平的流速受限。,呼氣用力與等壓點(diǎn)(EPP),一旦氣道動態(tài)壓縮形成，呼氣愈用力，氣道壓縮愈明顯： Pin＞Pout。,COPD與等壓點(diǎn)(EPP)

12、,氣道阻力增加患者：習(xí)慣于慢呼氣；（氣道阻力與氣流速度成正比，氣流速度愈快，阻力愈大，等壓點(diǎn)形成愈早，氣道動態(tài)壓縮亦愈明顯，呼氣流速更加受限；減慢呼氣，能減慢氣流速度，有助于EPP向口腔方向移動，使氣道動態(tài)壓縮減少，呼氣流速受限可得減輕）肺氣腫病人：肺泡彈性回縮力下降，Pal下降，EPP更靠近肺泡側(cè)，氣道動態(tài)壓縮同樣增加。COPD習(xí)慣噘嘴樣呼氣，原因在于通過口腔增加阻力，限制呼氣流速，減少氣道動態(tài)壓縮，氣體容易呼出。,（二

13、）肺的通氣,通氣量氣體分布通氣功能評價。,1、通氣量,分鐘通氣量：靜息、最大分鐘通氣量；肺泡通氣量：有效通氣量；死腔通氣量：解剖與肺泡死腔通氣量。 VD/VT 增加，肺泡通氣/血流比率失調(diào)，無效通氣量增加。,2、氣體分布,生理性氣體分布不均：重力與體位；病理性氣體分布不均：肺不張； 肺水腫； 支氣管阻塞或痙攣,時間常數(shù)

14、（TC）,時間常數(shù)(TC)＝氣道阻力(R)×順應(yīng)性(C),3、通氣功能評價,(1)限制性通氣功能障礙；(2)阻塞性通氣功能障礙；,(1)限制性通氣功能障礙,肺間質(zhì)性疾患：間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、塵肺、肺水腫；肺占位性病變：肺腫瘤和肺囊腫；胸膜疾患：氣胸、血胸、胸腔積液、纖維胸；胸壁疾患：外傷、脊柱后側(cè)突、脊椎炎、神經(jīng)肌肉疾患；胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。,(2)阻塞性通氣功能障礙,上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部

15、的腫瘤、水腫與感染，異物阻塞；氣管和周圍氣道阻塞疾患：氣管腫瘤、萎縮和狹窄，支氣管炎，支氣管擴(kuò)張、支氣管哮喘，阻塞性肺氣腫。,通氣功能評價,限制性：肺擴(kuò)張受限-肺活量、深吸氣量和肺總量減少， 殘氣量可正?；蛴捎诜卫w維性收縮而減少； RV/TLC可以正常、增加或減少； 呼吸頻率常增加。阻塞性：用力呼氣量、最大通氣量減低； RV、FRC和TLC增加； V

16、C早期變化不明顯。,通氣功能評價,肺功能測定：肺容量、通氣功能、彌散、力學(xué)； 輕、中、重度通氣功能障礙；活動后氣喘程度：輕- 上三樓氣喘； 中- 上二樓氣喘； 重度-走平路氣喘。,（三）肺的血流,1、肺血管床解剖學(xué)特點(diǎn)；2、肺循環(huán)壓力；3、肺循環(huán)阻力；4、肺血容量；5、肺血流分布；6、影響肺循環(huán)因素；7、肺循環(huán)功能。,1、肺血管床解剖

17、學(xué)特點(diǎn),（1）兩套供血系統(tǒng)： 體循環(huán)：支氣管動、靜脈； 肺循環(huán)：供給肺泡進(jìn)行氣體交換。（2）高容量和可擴(kuò)張性：（3）肺循環(huán)壓力低：僅為體循環(huán)的1/10。,2、肺循環(huán)壓力,肺動脈壓（缺氧）肺靜脈壓（左心功能）肺毛細(xì)血管壓（左心功能）肺毛細(xì)血管嵌壓（左心功能）,3、肺血流分布,低壓系統(tǒng)，血流分布受重力、體位、肺泡內(nèi)壓等多種因素的影響。Ⅰ區(qū)(上區(qū))-肺尖部：PA＞Pa＞PV

18、，即肺血流的流入壓低于肺泡內(nèi)壓，血管被壓，肺血流量少。Ⅱ區(qū)(中區(qū))-相當(dāng)于心臟水平的肺組織：Pa＞PA＞PV。肺動脈壓升高，大于肺泡內(nèi)壓和肺靜脈壓，肺血流逐漸增加。Ⅲ區(qū)(下區(qū))：Pa＞PV＞PA，肺血流壓力差決定肺血流量。,4、影響肺循環(huán)因素,心臟的收縮和舒張呼吸：正壓呼吸時，肺血流量減少；負(fù)壓呼吸時，肺血容量增加。體位血管擴(kuò)張藥：其他：運(yùn)動、發(fā)熱、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、動靜脈瘺等均可使肺血流量增高。肺靜脈壓升高：左心衰竭、二尖

19、瓣狹窄、肺靜脈栓塞、低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化、肺血管血栓栓塞、血液粘滯性增高以及使肺血管痙攣的物質(zhì)如組胺、血管緊張素等，均可使肺血管阻力增高，減少肺血流俊,5、肺循環(huán)功能,呼吸功能與非呼吸功能呼吸功能：氣體交換；非呼吸功能：濾過、代謝、左心貯藏庫（肺循環(huán)壓力低、阻力小，肺毛細(xì)血管床可膨脹性大，左心房壓力稍微改變，即可使肺血容量改變）、細(xì)胞、體液免疫和肺的防御機(jī)制。,（四）肺的換氣功能,1、通氣／血流(

20、VA/Q)2、彌散,1、通氣／血流(VA/Q),(1)正常VA/Q：VA/Q ≈0.8 體位與重力引起差異；（2）VA/Q失調(diào)： 靜脈血摻雜，VA/Q＜0.8 無效通氣，VA/Q＞0.8,2、彌散,氧和二氧化碳在肺泡內(nèi)通過呼吸膜進(jìn)行氣體交換的過程?？亢粑蓚?cè)氣體分壓差造成，是生理?xiàng)l件下的物理現(xiàn)象。,影響彌散的因素,氧和二氧化碳的物理特性：彌散屏障的厚度和

21、面積；氣體與血液接觸時間；VA/Q。,（五）肺的力學(xué),呼吸動力胸和肺順應(yīng)性氣道阻力呼吸功,1、呼吸動力,呼吸中樞支配下的胸腔體積變化和肺組織的彈性回縮，構(gòu)成肺泡與大氣壓之間的壓力差，使氣體在吸氣時進(jìn)入肺內(nèi)，呼氣時排出。,影響呼吸動力因素,呼吸中樞；胸腔的完整性；肺組織彈性回縮。,2、胸和肺順應(yīng)性（動態(tài)與靜態(tài)）,容量改變(△V)　　順應(yīng)性(C) ＝ ──────── L/cmH2O

22、 壓力改變(△P),影響胸和肺順應(yīng)性因素,肺容量；呼、吸氣相；　肺泡表面張力與表面活性物質(zhì)；肺組織彈性。,肺泡表面張力與表面活性物質(zhì),Laplace公式：　　　　　　　　　　　　 2T　　　　　　　　　　P ＝─── 　　　　 rP=肺泡內(nèi)縮力，T=表面張力，r=肺泡半徑。,3、氣道阻力（cmH2O/L/sec ）,定義：單位流速所需要的壓力差。一般以每秒鐘內(nèi)通氣量為

23、1L時的壓力差表示： 　 氣道通口壓(Pao)－肺泡壓(Palv)氣道阻力(R)＝──────────────── cmH2O/L/sec 流　　速,氣道阻力分布,大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和氣管。周圍呼吸道（直徑＜2mm），阻力僅占總阻力20%左右。,影響氣道阻力因素,（1）氣流形式和速

24、度；層流或線流：P＝K1V　　湍流或渦流：P＝K2V2 混合型：P＝K1V＋K2 V2(K1、K2常數(shù)同上)（2）氣道管徑和長度： 8nl阻力＝───(n為氣體粘滯度，l為氣道長度，Υ為管道半徑)　　 πr4（3）氣體物理性質(zhì)：,4、呼吸功,指空氣進(jìn)出呼吸道時，用以克服肺、胸壁和腹腔內(nèi)臟器的阻力而消耗的能量。平靜呼吸時，呼吸肌收縮所做的功基本均用于吸氣時，而肺的彈性回縮力足以克服呼氣時空氣與組織

25、的非彈性阻力。,4、呼吸功（WOB）（kg.m/min),物理定律：功＝力×距離；呼吸功＝胸腔壓力差×肺容量的改變。,增加呼吸功因素,缺氧后過度通氣；煩躁、抽搐、高熱等。,（六）呼吸調(diào)節(jié),呼吸中樞大腦皮層神經(jīng)反射化學(xué)調(diào)節(jié),二、呼吸病理生理,氧、二氧化碳運(yùn)輸組織呼吸缺氧與二氧化碳潴留病理生理。,（一）氧、二氧化碳運(yùn)輸,PO2與PCO2 ：氧輸送(DO2)、CO2運(yùn)輸方式：氧-物理溶解與Hb結(jié)合

26、； 二氧化碳-物理溶解 ①與碳酸氫鹽(HCO3－)結(jié)合; ②與Hb結(jié)合。,影響氧、二氧化碳運(yùn)輸因素,1、空氣含量2、肺功能：通氣、換氣（包括彌散）3、血液灌注（循環(huán)狀況）4、物理溶解度5、Hb量、性質(zhì)6、離解曲線特點(diǎn),（二）組織呼吸,呼吸功能重要組成部分。場所：組織與細(xì)胞水平。功能：攝入O2與排除CO2。O2是機(jī)體營養(yǎng)物質(zhì)代謝的基本必備條件，CO2是機(jī)

27、體營養(yǎng)物質(zhì)代謝的產(chǎn)物。在組織與細(xì)胞水平攝取O2與排除CO2，是組織呼吸的重要內(nèi)容。,影響組織呼吸因素（組織灌注、代謝、內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定）,組織呼吸機(jī)制復(fù)雜、涉及內(nèi)容與環(huán)節(jié)多：細(xì)胞形態(tài)與結(jié)構(gòu)物質(zhì)代謝與生物氧化各種代謝酶類活性組織呼吸涉及內(nèi)容均發(fā)生在細(xì)胞水平，人們對組織呼吸的許多機(jī)制和環(huán)節(jié)了解得十分有限。,氧代謝,氧需求(VO2) ： Fick原則,氧耗量(VO2)可表示為血流量(Q)和流入動脈與流出靜脈間的氧含量之差,

28、 VO2=(a-v)CaO2×Q。氧供給：單位時間血流提供給組織氧的量 DO2= CaO2×Q。氧利用率（攝取率）：ERO2 = VO2與DO2之比,氧供依賴與非依賴,cDO2: CriticalDO2, 臨界點(diǎn)：有氧與無氧代謝的分界點(diǎn)。生理性氧供依賴：VO2隨DO2下降線性降低； 正常狀態(tài)，當(dāng)DO2在一定范圍內(nèi)降低時，組織通過提高ERO2以滿足氧需要，使VO2不依賴于D

29、O2而保持相對不變，此現(xiàn)象稱非氧供依賴; 當(dāng)DO2降低到某一cDO2時，增高的氧攝取功能不能滿足組織需求，出現(xiàn)無氧酵解和產(chǎn)生乳酸，VO2則隨DO2的下降而呈線性降低，這種關(guān)系稱生理性氧供依賴;病理性氧供依賴: “氧債”-缺氧 休克、ARDS、呼吸衰竭、肺動脈高壓、急性肝衰等,cDO2 明顯高于生理時的cDO2 ，此時ERO2卻低于生理時，這種氧供依賴關(guān)系稱病理性氧供依賴。,機(jī)械通氣糾正缺氧,能否糾正組織缺氧？,(三)缺

30、氧與二氧化碳潴留病理生理,,1、缺氧病理生理,（1）中樞（2）循環(huán)（3）呼吸（4）血液（5）代謝,（1）對中樞系統(tǒng)影響,中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂：初期興奮、判斷力降低，以后轉(zhuǎn)為抑制，反應(yīng)遲鈍、表情淡漠、嗜睡，甚至意識喪失，昏迷、驚厥等，最后因呼吸，循環(huán)中樞的麻痹而死亡；EEGα波振幅降低、頻率加快，少數(shù)可出現(xiàn)β波，以后隨缺氧的加重，慢波占優(yōu)勢，并可出現(xiàn)高振幅的δ和θ波。腦水腫-腦疝。,（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響,心臟：早期-心率和

31、心律改變；晚期-組織結(jié)構(gòu)改變（心腔擴(kuò)大或心肌肥厚）；血管：腦、肺、體、冠狀動脈、微循環(huán)等；,（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響,,（3）對呼吸系統(tǒng)影響,呼吸頻率增加肺通氣量增加,（4）對血液系統(tǒng)影響,紅細(xì)胞、血紅蛋白增多；血液粘滯度升高；,（5）對細(xì)胞代謝影響,無氧酵解增加乳酸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外的離子改變肌紅蛋白增加,（6）影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素,代謝耗氧率機(jī)體的代償能力,2、二氧化碳潴留病理生理,（1）中樞（2）循環(huán)（3

32、）呼吸（4）酸堿平衡與血電解質(zhì)（5）腎和胃腸道功能,（1）對中樞系統(tǒng)影響,二氧化碳麻醉(carbon dioxide narcosis),對中樞系統(tǒng)影響機(jī)制,直接對大腦皮層作用腦血管擴(kuò)張腦細(xì)胞酸中毒,（2）對循環(huán)系統(tǒng)影響,血管擴(kuò)張：周圍皮膚血管、腦血管、冠狀血管等。二氧化碳潴留患者出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、面部潮紅，主訴頭痛、頭昏，嚴(yán)重時還可能出現(xiàn)血壓下降，這些均可能是血管擴(kuò)張的結(jié)果。,（3）對呼吸系統(tǒng)影響,CO2對呼吸中樞的興奮作

33、用受吸入氣中CO2濃度的影響。1%-呼吸中樞興奮，通氣量增加；5%-通氣量增加3~4倍；9%-=通氣量顯著增加（靜息狀態(tài)下的10倍或以上）；一旦超過此濃度，通氣量即開始明顯減少；20~30%-通氣量幾乎回到原來水平；40%-進(jìn)一步受到抑制，并很快出現(xiàn)窒息死亡。,（4）對酸堿平衡的影響,呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒：代謝性堿中毒：,（4）對血電解質(zhì)的影響,血鉀增加或正常；血氯減