機(jī)體氧供需平衡監(jiān)測及臨床意義

1、機(jī)體氧供需平衡監(jiān)測及臨床意義,北京大學(xué)第一醫(yī)院麻醉科許 幸,一，氧供需平衡是,1，麻醉管理的基本目標(biāo)2，危重病人治療中的重要問題之一,無論何時(shí),要滿足機(jī)體的氧供需平衡,,,氧供DO2,氧消耗VO2,機(jī)體缺氧原因,缺氧低灌流低血壓低血紅蛋白低心排低血容量細(xì)胞呼吸障礙,,,,,QCa,QCv,器官的氧代謝,動(dòng)脈端,靜脈端,機(jī)體或器官,二，有關(guān)氧供氧耗的概念,1，氧供（DO2）：流量×動(dòng)脈氧含量DO2＝C

2、O×CaO2×10CaO2=(Hb×1.38×SaO2+0.0031×PaO2)可簡化：DO2＝CO×1.38Hb×SaO2×10正常值：600ml/minDO2與四個(gè)因素有關(guān)：CO、Hb、SaO2、PaO2,2，氧耗（VO2）,VO2=動(dòng)脈端氧供－靜脈端氧供不考慮物理性溶解在血中的氧，可簡化為：VO2＝CO×1.38Hb×(

3、SaO2-SvO2)×10正常值：250ml/min,3，灌流：心輸出量、器官血流量4，氧攝取率（oxygen extraction ratio,OER）OER=VO2/DO2=CO×1.38Hb×(SaO2-SvO2)×10/CO×1.38Hb×SaO2×10=(SaO2-SvO2)/SaO2正常值：23－32％,5，混合靜脈氧飽和度（SvO2）反映

4、整個(gè)機(jī)體的氧利用程度正常值：68－77％增高：氧利用低下、奢侈灌注降低：氧利用過度、灌注不足,三，氧供與氧耗的關(guān)系,1，生理性：非依賴關(guān)系2，病理性：依賴性關(guān)系3，DO2critical 的概念乳酸水平開始升高時(shí)的DO2值動(dòng)物實(shí)驗(yàn)DO2crit：8－10ml/kg/min或300-380ml/m2/min,四，機(jī)體氧合（灌流）的監(jiān)測指標(biāo),1，尿量2，血乳酸濃度（<2mEq/L）3，胃粘膜內(nèi)pHi4，P

5、vCO25，pH(a-v)差值6，混合靜脈氧飽和度7，近紅外譜儀監(jiān)測肌肉、腦組織的氧合、還原血紅蛋白8，EtCO2,,,,五，氧債與臨床預(yù)后,1，氧債（oxygen debt）DO2不能滿足機(jī)體氧耗的需要，產(chǎn)生負(fù)氧平衡，其積累稱為氧債。2，氧債的發(fā)生因素（1）代謝增加（2）DO2下降：心衰、貧血、脫水、創(chuàng)傷等,3，氧債的測定,氧債＝實(shí)際（測定）耗氧量－所需耗氧量所需耗氧量受溫度和麻醉因素影響，應(yīng)進(jìn)行校正V

6、O2(溫度校正)=VO2×10-0.036667×(98.6-T)T為病人的中心溫度（Fahrenheit）麻醉校正：VO2＝10×kg0.72,,,,,,,,,正常者,乳酸增高,乳酸正常 ARDS, 敗血癥,VO2,DO2critical,DO2,,機(jī)體的在正常時(shí)和異常時(shí)的氧供需關(guān)系（非）依賴性,使VO2 意味改善,,,,,,,,,,,氧供,氧耗,L/min/m2VO2,L/min/m2

7、VO2,L/m2氧債,0,0,時(shí)間,氧債的發(fā)生：實(shí)際氧供<所需氧耗,＝氧供－氧耗,失血性休克犬,氧債140 ml/kg: 全部死亡,253名高危手術(shù)病人觀察48小時(shí)的預(yù)后,CIDO2VO2氧債存活無器官功能障礙 高高高最少，短存活有器官功能障礙中中中次少，中死亡低低低多，持續(xù),,,,6，氧債的病理機(jī)制,觸發(fā)瀑布效應(yīng),花生四烯酸前列腺素白三烯組胺5-HT補(bǔ)體TNF細(xì)

8、胞胺氧自由基,毛細(xì)血管通透性增高、器官衰竭,氧債,,,六，指導(dǎo)臨床治療,輸血：>9g% Hb輸液：PCWP=4.5L/min/m2DO2>=600ml/min/m2VO2>=170ml/min/m2,提高氧供的方法,HbSaO2PaO2CO＝HR ? SV 50-100bpm心肌收縮力前負(fù)荷后負(fù)荷,,,,,,12 mmHgPCWP,

9、2.5,Cardiac Index,,血管活性藥物對心功能曲線的影響,1,2,3,4,5,6,,,,,,1—2強(qiáng)心藥1—3擴(kuò)管藥1—4擴(kuò)管藥過量1—5強(qiáng)心+擴(kuò)管1—6利尿藥,,,,,,,,,0,20%,40%,60%,80%,100%,,,,,,,0-8.5,9.0-12.9,13.0-16.9,17.0-20.9,21.0-24.9,25.0+,Oxygen Delivery (mL/min/kg),% Morta

10、lity,Tuchsmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. 提高心排量和氧供可以改善感染性休克的預(yù)后.Chest 1992; 102: 216-220.,血管活性藥物的作用受體特異性,Agent ? 1 ? 2? 1 ? 2Dopa,,Dobutamine + +++++ ++ 0Dopamine++/+++

11、?++++ ++++++Epinephrine ++++ ++++++++ +++ 0Norepinephrine +++ ++++/++ 0 0Phenylephrine++/+++ + ? 0 0,,,,,,心臟受體,主要有 ?1 受體，激動(dòng)后 正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)?2 激動(dòng)

12、 心率、心肌收縮力增加激動(dòng)突觸后?1 受體 心肌收縮力增加心率不變突觸前? 2 受體因交感神經(jīng)末梢釋放的Ne 激動(dòng)，抑制進(jìn)一步的交感釋放,,,Dopamine,增加心肌收縮力和SVR有利于內(nèi)臟灌流、利尿（激動(dòng)dopa受體）1-3 ? g/kg/min- dopa 受體3-10 ? g/kg/min B 受體>10 ? g/kg/min a 受體增加心率，心動(dòng)過速增加Pcwp（收縮肺血

13、管）,Dobutamine,與多巴胺比較，有更強(qiáng)的正性肌力作用（增加心排血量）和較少引起心律失常有較弱的 ?2擴(kuò)張血管作用用藥超過72 hrs 會(huì)產(chǎn)生藥物耐受性,Dobutamine vs Dopamine,Vincent et al., 1987, 比較dobutamine 和 dopamine ，在6 ? g/kg/minin， 24 dogs 內(nèi)毒素休克.dobutamine 有明顯提高心排血量的作用當(dāng)以輸液量使 Pc

14、wp 保持恒定時(shí)， dobutamine所需液量多(109/kg vs 71 ml/kg)Dobutamine使 SV提高較多 (39.6 vs 21 ml) 以及 VO2 (194 vs 144 ml/min).Anesth & Analg 87; 66:565-71.在心源性休克病人、嚴(yán)重的 CHF病人也得到同樣結(jié)果,Phenylephrine,? 1受體激動(dòng)藥，增加 SVR & BP.可以

15、增加心肌收縮力 & C.O.Yamazaki (1982) 觀察了7個(gè)高動(dòng)力休克病人，以 8個(gè)心臟病人為對照.以輸注70 ? g/min升高SBP30 mm Hg. 在休克病人 CI, SI, BP, CVP & HR 皆增加在心臟病人, BP, HR, & SVR增加，但 CI & SI下降Dasta (1993) 治療了7名高動(dòng)力非休克SICU病人(0.5-8 ? g/kg/min)，3

16、 h。 DO2 and hemodynamics降低15%, VO2除在1名病人外也都下降。,,,Norepinephrine,發(fā)現(xiàn)對多巴胺或多巴酚丁胺無反應(yīng)的病人可以改善血流動(dòng)力學(xué)所有研究發(fā)現(xiàn)MAP升高而 HR不變，或略增加CI 增高或不變, Pcwp不增加.有7個(gè)研究觀察了尿量4個(gè)發(fā)現(xiàn)增加1個(gè)沒有變化2個(gè)發(fā)現(xiàn)效應(yīng)變異較大沒有研究發(fā)現(xiàn)尿量減少或引起 ARF.,Martin et al., 比較NE和dopamin

17、e在 32 高動(dòng)力休克病人在液體治療中的作用，為前瞻性、雙盲、隨機(jī)分組研究病人接受 DOPA (2.5-25 ? g/kg/min)或NE (0.5-5 ? g/min) 以達(dá)到下面的目標(biāo):SVRI > 1100 dynes/m2/cm5DO2 > 550 ml/min/m2MAP > 80 mm HgVO2 > 150 mL/min/m2CI > 4 L/min/m2Dopa

18、mine 僅在 5/16 patients (31%) 而NE是15/16 (93%) ,10 of 11 病人對DOPA沒有反應(yīng)而對NE治療有反應(yīng).沒有發(fā)現(xiàn)NE對尿量的明顯影響，但研究只持續(xù)6 h.Chest 1993; 103: 1826-31.,Epinephrine,通常當(dāng) dopamine/dobutamine無效時(shí)使用Miran et al., 觀察了18個(gè)感染性休克病人, 平均年齡 64. 劑量3

19、-18 ? g/min, HR, MAP, CI, LVSWI, SVI, VO2, and DO2增加. Pcwp, mean PAP, and SVRI 沒有明顯變化 Crit Care Med 1993; 21(1): 70-77.McKenzie et al., 治療13名低容量感染性休克病人，劑量為 0.005 - 0.42 (mean 0.16) ? g/kg/min，使 C.I. > 4.5, and

20、 DO2 > 600 ml/min/m2. 結(jié)果MAP, CI, LVSWI, 和 DO2皆增加。 SVR, VO2 不變, O2ER下降。54% 的病人死亡。 Intensive Care Med 1991; 17:36-39.在14名對dopamine、dobutamine、輸液沒有反應(yīng)的病人, 以 PAC 診斷 RV衰竭, epinephrine (0.1 to 1 ? g/kg/min) 可以改善 RV 收縮

21、性. MAP, CI, SVI 增加。 Pcwp, SVR, & HR沒有變化。死亡率為 64%。,Intensive Care Med 1997; 23: 664-670.,強(qiáng)心治療,目標(biāo)：增加心肌收縮力，但沒有明顯的心率增快和心律失常。措施：1）擴(kuò)容-Frank-Starling2）dobutamine+dopamime(1-5 ? g/kg/min) Ne或Epi3）硝普鈉或硝酸甘油4）磷酸二