可達龍產(chǎn)品培訓-welcometonginx!

1、仁濟醫(yī)院心內(nèi)科卜 軍,高 血 壓 (Hypertension),仁濟醫(yī)院心內(nèi)科卜 軍,,,高血壓仍是心血管疾病死亡的主要原因之一,■腦卒中約50％，心肌梗死約50％發(fā)生與血壓升高有關。■我國每年死于心腦血管病者300萬人，每年用于高血壓的醫(yī)療費達366億元,高血壓的防治是一項艱巨的任務,■三高：患病率、死亡率、致殘率高■三低：知曉率、治療率、控制率低■三個誤區(qū)：不愿意服藥、不難受不服藥、不按醫(yī)囑服藥,1.原

2、發(fā)性高血壓 (Primary Hypertension),■定義：以血壓↑為主要臨床表現(xiàn)的綜合征■主要影響的臟器為心、腦、腎■原發(fā)性高血壓 95% ，繼發(fā)性高血壓5%,,■HBP 定義：SBP≥140mmHg 和（或) DBP ≥90mmHg 1999年WHO／ISH統(tǒng)一制定ISH：International Society of Hypertension,血壓的定義及分類,當收縮壓和舒張壓分屬于

3、不同分級時，以較高級別作為標準,亞組：臨界HBP 140~149 或 90~94,亞組：臨界S-HBP 140~149 和 <90,■類別收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）理想血壓<120和<80正常血壓<130和<85

4、正常高值130~139或85~89高血壓 1級（輕度）140~159或90~99 2級（中度）160~179或100~109 3級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和<90,亞組：臨界HBP 140~149 或 90~94,亞組：臨界S-HBP 140~149

5、 和 <90,,病因：多因素疾病,■遺傳因素： 主要基因顯性遺傳和多基因關聯(lián)遺傳。 家族性：父＋母 HBP，46％發(fā)病率 60%患者家族史■環(huán)境因素： 1. 飲食：升壓－鈉鹽、酒精攝入、蛋白質及脂肪 降壓－高鉀、高鈣飲食 2. 精神應激：精神緊張可使血壓升高,病因：其

6、他因素,病因：其他因素,■1. 體重：超重或肥胖是血壓升高的重要危險因素 BMI：kg/m2 ； 正常 20-24；超重：≥25為切割點；肥胖：30，35，40腹型肥胖：,發(fā)病機制: 尚未完全清楚,■特征：總外周血管阻力相對/絕對↑■MBP＝CO×PR,病因：其他因素,■ 2. 避孕藥： 多為輕度，且可逆轉,病因：其他因素,■ 3. 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）Obstructiv

7、e sleep apnea syndrome ： 50%有高血壓特點：打鼾機制：夜間反復低氧,發(fā)病機制: 尚未完全清楚,■不同個體間的發(fā)病機制不盡相同■不同階段有不同的機制參與■血壓正常生理調(diào)節(jié)的機制不等于高血壓的發(fā)病機制■高血壓始動機制很難確定,發(fā)病機制,■1.交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進：各種原因→交感系統(tǒng)活性亢進→血漿兒茶酚胺濃度升高→阻力小動脈收縮增強,藥物: β-受體阻滯劑,,發(fā)病機制,■2.腎性水鈉潴留：血容量增加→

8、為避免組織過度灌注，全身阻力小動脈收縮→使外周血管阻力增高。引起水鈉潴留的原因：交感活性增加，排鈉、潴鈉激素釋放改變，腎小球病變,藥物: 利尿劑,發(fā)病機制,■3.腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）系統(tǒng)：,,,,,,,,,,,藥物: ACE抑制劑 (ACEI),藥物：血管緊張素受體劑(ARB),發(fā)病機制,■ 4. 細胞膜離子轉運異常：鈉泵活性降低，鈣泵活性降低 →細胞內(nèi)鈉、鈣濃度升高 →血管收縮反應性增強 平

9、滑肌細胞增生肥大,藥物:鈣通道阻滯劑,發(fā)病機制,■ 5 胰島素抵抗（Insulin Resistance，IR）高于正常的血胰島素釋放水平 → 維持正常的糖耐量提示肌體組織對胰島素處理葡萄糖的能力減退約50%的原發(fā)性高血壓患者存在IR：交感↑IR者常伴有四聯(lián)癥：肥胖、高TG血癥、高血壓及糖耐量減退,發(fā)病機制,■ 6 單純性收縮期高血壓（SBP）：大動脈彈性↓ →SBP↑；DBP↓ →脈壓↓

10、 ↑血管內(nèi)皮細胞 →血管活性物質 (NO,PGI2,ET-1,EDCF) ↑血脂異常、血糖升高、吸煙、高同型半胱氨酸血癥等,病理,病理,■ ——高血壓—— 全身小動脈病變—— 管腔狹窄—— 缺血—— 重要靶臟器缺血性損害 （以心、腦、腎顯著）,病理,■長

11、期HBP→全身小動脈病變：小動脈中層平滑肌細胞增殖和纖維化 長期HBP→促進中、大動脈As形成和發(fā)展,病理,■心臟：HBP→左心室肥厚、擴大（高心） →最終心力衰竭 可合并冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變,病理,■冠狀動脈粥樣硬化,大醫(yī)醫(yī)未病,,,斑塊破裂,,,冠狀動脈粥樣硬化,■冠狀動脈粥樣硬化,病理,■腦：腦血管缺血與變性，形成微動脈瘤，出血性卒中 腦動脈粥樣硬化，缺血性卒中（腦血栓形成；腔隙性腦梗）

12、,病理,■腎臟：腎小球囊內(nèi)壓↑腎小球纖維化、萎縮，最終腎功能衰竭 惡性高血壓: 入球小動脈和小葉間動脈 →增殖性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死→腎功能急劇惡化,病理,■視網(wǎng)膜：小動脈痙攣、硬化→視網(wǎng)膜滲出、出血，視乳頭水腫,臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,一、癥狀：缺乏特殊的臨床表現(xiàn)常見癥狀：頭暈、頭痛、頸項板緊、疲勞、心悸等，一般癥狀較輕嚴重癥狀有視力模糊、鼻出血等約1/5患者無癥狀，僅在檢查時或出現(xiàn)并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)二、體征：血壓隨季節(jié)、晝夜、

13、情緒變化而波動A2亢進，收縮期雜音，偶在頸部或腹部可聽到收縮期雜音,臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,■三、惡性或急進性高血壓：起病急驟舒張壓持續(xù)≥130mmHg有眼底出血、滲出、視乳頭水腫腎臟損害突出，腎功能迅速減退預后差，死于腎衰、腦卒中或心衰■特征性病理：腎小動脈纖維樣壞死,并發(fā)癥,■高血壓危象：各種原因（緊張、寒冷等）→小動脈強烈痙攣，血壓急劇上升→伴有累及靶器官缺血的危急癥狀： 腦：頭痛、煩躁、眩暈 心：心悸，氣

14、急 眼：視模 腹：嘔惡 以及痙攣動脈（椎基底、頸內(nèi)、冠脈、視網(wǎng)膜）缺血癥狀,并發(fā)癥,■高血壓腦?。褐匕YHBP→血壓過高→腦血流灌注過多→腦水 腫 以腦病的癥狀與體征為特點： 頭痛、嘔吐、意識障礙→昏迷，全身抽搐,并發(fā)癥,■腦血管病：卒中：出血性卒中 缺血性卒中■心力衰竭■慢性腎功能不全■主動脈夾層：卒死的病因之一,并發(fā)癥,■主動脈夾層：卒

15、死的病因之一,診斷與鑒別診斷,■診斷：①未服用降壓藥物情況下②2次或2次以上③非同日多次測定所得的平均值。■鑒別診斷：原發(fā)性、繼發(fā)性■相關實驗室檢查：評估靶器官損傷和相關危險因素。 ■血、尿生化，心電圖，超聲心動圖 ■ ABPM，頸動脈內(nèi)膜中層厚度，踝/臂血壓比值等,診斷與鑒別診斷,■高血壓患者心血管危險分層：低危： 10年內(nèi)發(fā)生心、腦血管病事件的概率30%,診斷與鑒別診斷,■危險分層標準的依據(jù)：血壓

16、升高水平心血管危險因素糖尿病靶器官損害并發(fā)癥,診斷與鑒別診斷,■靶器官損害：左心室肥厚（心電圖或超聲心動圖）蛋白尿和血肌酐輕度升高（1.2-2.0mg/dl)動脈粥樣斑塊（超聲或X線證實）視網(wǎng)膜動脈局灶或廣泛狹窄,診斷與鑒別診斷,■并發(fā)癥心臟疾?。盒慕g痛、心肌梗死、冠狀動脈血運重建術、心力衰竭腎臟疾?。禾悄虿∧I病，血肌酐升高超過 177umol/L或2mg/L血管疾?。褐鲃用}夾層，外周血管病重度高血壓性視網(wǎng)膜病變

17、：出血或滲出，視乳頭水腫,診斷與鑒別診斷,■高血壓患者心血管危險分層標準,治療,■目的與原則：目前尚無根治的方法目的:降壓；↓危險因素 最終目的：↓心腦腎事件的發(fā)生/死亡,治療,■原則：1. 改善生活行為： 減輕體重：BMI 25 低鈉飲食：6g 補充鈣鉀：果蔬，牛奶 低脂飲食：25%總熱量 限制飲酒：50g乙醇 增加運動：中低強度等

18、張,治療,■原則：2. 降壓治療的對象：高血壓2級或以上，合并糖尿病，或已有靶器官損傷和并發(fā)癥者，高危和極高危者，凡血壓持續(xù)升高6個月以上改善生活行為后血壓仍未控制者3. 血壓控制目標：<140/90mmHg， 合并糖尿病或腎臟疾病 130/80mmHg 老年收縮性高血壓：SBP <150mmHg， DBP 65~70mmHg,

19、治療,■二、降壓藥物治療：1、一線降壓藥物的種類（P253)： 利尿劑:噻嗪類，袢利尿劑，保鉀利尿劑 β-阻:選擇性(β1),非選擇性(β2)和兼α阻滯 CCB:二氫吡啶類和非二氫吡啶類 ACEI:巰基、羧基、磷?；?ARB,■其他降壓藥物(P256) 交感神經(jīng)抑制劑：利血平，可樂定 直接血管擴張劑：肼屈嗪 α1受體阻滯劑：哌唑嗪，特拉唑嗪,治療,利尿劑,■分類：噻嗪類，袢利尿劑，保鉀利尿劑噻嗪類

20、 機理：通過排鈉、減少細胞外容量、降低外周血管阻力降壓 特點：服藥2~3周后作用達高峰。 適用：輕、中度高血壓，能增強其它降壓藥的療效。 副作用：噻嗪類：低鉀，影響血脂、血糖、血尿酸代謝，痛風者禁用袢利尿劑：主要用于腎功能不全者保鉀利尿劑可致高血鉀，腎功能不全者禁用,β-受體阻滯劑,■分類：選擇性(β1)、非選擇性(β2)和兼有α受體阻滯■機理：通過抑制中樞和周圍的RAAS，以及血流動力學自動調(diào)節(jié)機制降壓

21、■特點：起效較迅速、強力■適用：各種不同嚴重程度高血壓，尤其是中、青年患者合并心絞痛患者，對老年人高血壓療效相對較差 不僅能降低靜息血壓，而且能抑制應激和運動狀態(tài)下的血壓急劇升高,β-受體阻滯劑,■不良反應： 心動過緩，乏力，四肢發(fā)冷，增加胰島素抵抗，抑制心肌收縮力、房室傳導及竇性心率，加重氣道阻力■禁忌征：急性心力衰竭，支氣管哮喘，病態(tài)竇房結綜合征，房室傳導阻滯，外周血管疾病,鈣通道阻滯劑,■

22、分類：二氫吡啶類和非二氫吡啶類■ 機理：鈣通道阻滯■特點：起效迅速、強力，降壓療效和降壓幅度較強 對血糖、血脂代謝無明顯影響■適用： 合并糖尿病、冠心病或外周血管疾病者，高鈉飲食不影響療效； 在老年患者有較好的降壓效果■副作用：頭痛、潮紅、心率增快、下肢水腫 非二氫吡啶類在心衰、緩慢性心律失常者禁用,血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,■分類：巰基、羧基、磷?；悺鰴C理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素II生成

23、減少，抑制激肽酶使緩激肽降解減少，起降壓作用■特點：起效緩慢，在3~4周時達最大作用 限鹽或合用利尿劑使起效迅速和作用加強 能改善胰島素抵抗，減少尿蛋白■適用：伴心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量減退或糖尿病腎病患者,血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）,■不良反應： 刺激性干咳，血管性水腫 干咳發(fā)生率10~20% 禁忌征： 高血鉀癥，妊娠婦女，雙側腎動脈狹窄， 血肌酐超過3mg者使用時需謹慎,血管緊張

24、素II受體阻滯劑（ARB）,■機理：通過阻滯組織的血管緊張素II受體亞型AT1，有效阻斷血管緊張素II的血管收縮、水鈉潴留作用?！鎏攸c：降壓起效緩慢，作用持久而平穩(wěn)，6~8周達最大作用，劑量窗較寬限鹽或合用利尿劑使起效迅速和作用加強■治療對象與禁忌證與ACEI相同■不良反應很少,降壓治療方案,■合理的治療方案和良好的依從性，一般在治療3~6個月內(nèi)血壓可達到目標控制值■降壓治療是長期的治療，不要隨意停止治療或頻繁更改治療方案■

25、血壓控制平穩(wěn)1~2年后，可根據(jù)需要逐漸減少降壓藥物的品種和劑量,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,■腦血管?。夯颊卟荒苣褪苎獕哼^快過大下降，易發(fā)生體位性低血壓，宜選用降壓緩慢平穩(wěn)的藥物，如ARB、長效CCB、ACEI或利尿劑■冠心?。罕M可能選用長效制劑 心絞痛者：?受體阻滯劑和長效CCB 心梗者：ACEI和?受體阻滯劑,有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,■心力衰竭：從小劑量開始 合并無癥狀性左室功能不全：ACEI和?受體阻滯劑

26、 有心力衰竭癥狀者：ACEI/ARB、利尿劑和?受體阻滯劑聯(lián)合治療■慢性腎功能衰竭：通常需要3種或以上的降壓藥才能達到控制目標水平 ACEI/ARB在早、中期能延緩腎功能惡化 血肌酐超過265umol/L或肌酐清除率<30ml/min者慎用,頑固性高血壓,■使用了三種以上合適劑量的降壓藥物聯(lián)合治療，血壓仍未能達到目標水平; 可能的原因：血壓測量錯誤降壓治療方案不合理藥物干擾降壓作用容量超負荷

27、胰島素抵抗繼發(fā)性高血壓; OSAS、酗酒、重度吸煙,診所血壓測量規(guī)范,■測量時快速充氣，以恒定速率緩慢放氣 (2~6mmHg/秒)收縮壓讀數(shù)取柯氏音第I 時相（第一音），舒張壓讀數(shù)取柯氏音第Ⅴ時相(消失音)血壓單位用毫米汞柱(mmHg)應間隔1-2分鐘重復測量，一般取2次血壓讀數(shù)的平均值記錄,高血壓急癥,■在短時期內(nèi)血壓重度升高，舒張壓>130mmHg和/或收縮壓>200mmHg，伴有重要臟器的嚴重功能障礙或不可逆損

28、害表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病,高血壓急癥,■治療原則：1.迅速降低血壓，靜脈給藥，及早開始口服藥治療2.控制性降壓：為避免急驟降壓導致的重要臟器血流灌注不足，應控制降壓速度。開始的24小時血壓降低20~25%，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg3.合理選擇降壓藥：起效快、持續(xù)時間短、不良反應小，硝普鈉首選4.避免使用的藥物：利血平，強力利尿,高血壓急癥,■降壓藥物的選擇和應用：1/硝普鈉： 機理：直接擴動脈和靜

29、脈。 適用：各種HBP急癥2/ 硝甘： 機理：擴張靜脈和選擇性擴冠脈和大動脈， 適用： 用于伴急性心衰或ACS的HBP急癥3/尼卡地平：機理：二氫吡啶類CCB 適用：HBP危象或急性腦血管病時的HBP急癥4/地爾硫卓：機理：非二氫吡啶類CCB 適用

30、：HBP危象或ACS5/拉貝洛爾：機理： ?,?-受體阻滯劑 適用：妊娠或腎功能衰竭時的HBP急癥,幾種高血壓急癥的處理原則,■腦出血：原則上急性期不實施降壓治療，只有當血壓>200/130mmHg時才考慮降壓治療，目標水平不<160/100mmHg■腦梗死：不作高血壓急癥處理■急性冠脈綜合征（ACS）：硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，口服?-受體阻滯劑和ACEI。目標：疼痛消失，D

31、BP<100mmHg■急性左心衰竭：硝普鈉或硝酸甘油，袢利尿劑,繼發(fā)性高血壓,■約占所以高血壓的5%■下列情況需排除繼發(fā)性高血壓 1.中、重度血壓升高的年輕患者 2.癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索 3.降壓藥聯(lián)合治療效果差或有反復 4.急進性和惡性高血壓患者,繼發(fā)性高血壓,■腎臟疾病：腎實質性高血壓 腎血管性高血壓■內(nèi)分泌疾?。涸?

32、 嗜鉻細胞瘤 皮質醇增多癥■心血管病變：主動脈縮窄,腎臟相關高血壓,■ 1.腎實質性高血壓■ 2.腎血管性高血壓,一、腎實質性高血壓：最常見,機理1.水、鈉潴留,大量腎單位喪失了排水、排鈉能力，導致鈉、水潴留，血容量增加。,機理 2.腎臟RAAS激活,機理3. 排鈉激素生成減少,腎髓質破壞或間質細胞產(chǎn)生減壓物質減少。,腎實質性高血壓,腎實質性高血壓與高血壓性腎損害■原發(fā)性高血

33、壓：腎小管濃縮功能減退，早期蛋白尿/血尿少■腎實質性高血壓：腎小球濾過功能減退，早期蛋白尿/血尿/貧血,腎實質性高血壓,■治療：低鈉飲食：﹤3g降壓目標：130/80mmHg聯(lián)合用藥：≥3種（ACEI；ARB）,二、腎血管性高血壓：,1.常見病因為多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化2.進展迅速或突然加重的高血壓應懷疑本病3.上腹部或背部肋脊角處可及血管雜音4.快速靜脈腎盂造影、多普勒超聲、同位素腎圖、腎

34、靜脈腎素活性測定有助于診斷5.治療：經(jīng)皮腎動脈成形、手術或藥物 禁用ACEI及ARB：降腎小球囊內(nèi)壓,腎上腺相關高血壓,■ 1.原發(fā)性醛固酮增多癥■ 2.嗜鉻細胞瘤■ 3.皮質醇增多癥,三、原發(fā)性醛固酮增多癥,■ 1.腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致■ 2. 臨床表現(xiàn)：長期高血壓伴低血鉀 癥狀：肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿 約1/3表現(xiàn)為頑固性高血壓■ 3.實驗室檢查：低血鉀、高血鈉、代

35、謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血漿及尿醛固酮增多(定性) ，超聲、CT(定位)■4.治療：腫瘤手術切除，藥物治療（螺內(nèi)酯、長效CCB）,四、嗜鉻細胞瘤：,■起源于腎上腺髓質、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜鉻組織，腫瘤間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺，10%為惡性■臨床表現(xiàn)：陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白■診斷：定性：血、尿兒茶酚胺或其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高定性：超聲、CT、磁共振■治療：手術切除。

36、?、?-受體阻滯劑聯(lián)合治療,5、皮質醇增多癥：Cushing綜合征,■多為垂體微腺瘤所致腎上腺皮質增生或腺瘤，糖皮質激素分泌過多■臨床表現(xiàn)：向心性肥胖，滿月臉，水牛背，毛發(fā)增多，血糖增高等■診斷：定性： 24h尿17-羥；17-酮；Dx抑制試驗/腎上腺皮激興奮試驗 定位：蝶鞍X線、腎上腺CT、放射性核素■治療：手術，藥物,6、主動脈縮窄,■多為先天性，少數(shù)為多發(fā)性大動脈炎所致■臨床表現(xiàn)：上肢血壓

37、升高，下肢血壓不高或降低；有側枝循環(huán)的部位可有動脈搏動和血管雜音■診斷：主動脈造影■治療：手術,重點回顧：,■血壓的定義及分類■病理■臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥（惡性或急進性高血壓，高血壓危象，高血壓腦病）■危險分層■治療原則 一線降壓藥物■高血壓急癥■繼發(fā)性高血壓（鑒別診斷）,,？,患者男，71歲,■發(fā)作性胸痛15年，加重5小時，血壓高■伴喘憋、不能平臥1小時， 血壓高■伴血肌酐≥265umol/L ， 血壓高,患者