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文檔簡(jiǎn)介
1、充血性心力衰竭新進(jìn)展,上海市北站醫(yī)院心內(nèi)科 楊榮平,前 言,心力衰竭是各種嚴(yán)重心臟疾病終末階段所 表現(xiàn)出來(lái)的一種臨床綜合征。其病情復(fù)雜,預(yù) 后不良。病情嚴(yán)重者一年內(nèi)病死率高達(dá)50%以 上,病死者中約有一半為心律失常所致的猝死, 另一半死于進(jìn)行性泵功能衰竭。因此,如何防 治心衰,提高心衰病人的生存率和生活質(zhì)量, 乃是擺在我們當(dāng)前的新課題。,內(nèi) 容,心衰的發(fā)病情況、病因及病機(jī)心衰的分類、分
2、期與程度判斷心衰的治療新進(jìn)展 ?。ㄋ幬镏委熂胺撬幬镏委煟?心衰的當(dāng)代四大特點(diǎn)(四高),發(fā)病率高住院率高--------癥狀反復(fù),難以控制(難治性心衰)醫(yī)療費(fèi)用高-----反復(fù)住院死亡率高,心衰的發(fā)病率,發(fā)生率:高血壓從20世紀(jì)60年代的3000萬(wàn)上升至1億6千萬(wàn) 50歲-60歲:1% 80歲以上:10% 基礎(chǔ)心臟病以高血壓、冠心病為主。原因:人口老齡化 冠心?。ㄓ绕涫切墓#?/p>
3、治療方法的進(jìn)步 使許多病人得以存活,心衰增多。,心衰的死亡率,死亡率:與腫瘤相仿。 一旦出現(xiàn)心衰--- 1年死亡率達(dá)43% 5年達(dá)75% 心衰死亡率是同齡4-8倍,住院費(fèi)是腫瘤的2倍,心衰的死亡原因與存活情況,心衰死亡常見原因 功能衰竭(59%) 心律失常(13%) 心源性猝死(13%)心衰猝死原因: 惡性室性心律失?! 〖毙孕墓! 》嗡ㄈ ⌒呐K破裂,心
4、衰的死亡原因與存活情況,存活率:25%男性患者及38%女性存活<5年 (低于某些腫瘤)住院年死亡率:30-50%,病 因,原發(fā)心肌損害 缺血性 心肌炎、心肌病 心肌代謝障礙:維生素B1缺乏 糖尿病性心肌病心肌負(fù)荷過(guò)重 壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過(guò)重:高血壓、主狹、肺狹 容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過(guò)重:瓣膜反流、心內(nèi)分流,病 理 生
5、理,原發(fā)性心肌損害,壓力負(fù)荷過(guò)重,容量負(fù)荷過(guò)重,,,代償機(jī)制,,心輸出量降低,心力衰竭,心功代償,,,,充分,不充分,是臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ),是心力衰竭的結(jié)果。,血流動(dòng)力學(xué)異常,肺淤血←PWP >18mmHg體循環(huán) ←CVP 瘀血 >12cm水柱,外周循環(huán)阻力↑終末器官異常,,,,中心弱泵,CO↓,LVEDP↑,RVEDP↑,病 理 生 理,十大誘發(fā)因素,感染:以呼吸道感染為最多
6、,其次為風(fēng)濕熱,十大誘發(fā)因素,心肌缺血或原心臟病加重及合并癥: 如冠心病并發(fā)心梗、甲亢心等,PCI,,十大誘發(fā)因素,高血壓,十大誘發(fā)因素,過(guò)度體力活動(dòng),十大誘發(fā)因素,心律失常:如心房纖顫、心動(dòng)過(guò)速等,十大誘發(fā)因素,妊娠分娩,十大誘發(fā)因素,攝入鈉鹽過(guò)多,十大誘發(fā)因素,輸液過(guò)多、過(guò)快,十大誘發(fā)因素,電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),十大誘發(fā)因素,治療不當(dāng):洋地黃過(guò)量或不足,降壓藥不當(dāng),,心衰的分類、分期與程度判斷,心衰的分類,新發(fā)的心力衰竭
7、 首次發(fā)作的心力衰竭 急性或慢性發(fā)作一過(guò)性的心力衰竭 反復(fù)發(fā)作或間斷發(fā)作 慢性心力衰竭 持續(xù)性 可以穩(wěn)定性、惡化或急性失代償,2019 ESC 指南,,心衰的分類,按發(fā)生部位分: 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭按發(fā)病緩急分: 急性 慢性按血液動(dòng)力學(xué)方向來(lái)分: 前向性心衰 后向性心衰 雙向性心衰按病情嚴(yán)重程度分: 輕度
8、心衰 中度心衰 重度心衰,心衰的分類,按心肌舒縮功能來(lái)分: 收縮功能不全性心衰 有心衰表現(xiàn)、心腔擴(kuò)大、LVEF<40% 舒張功能不全性心衰 有心衰表現(xiàn)、左室肥厚不擴(kuò)大、 LVEF = 40% - 50%或正?!』旌闲托乃ァ 烧呔?
9、 2019 ESC 指南,心衰新的分期概念,A期--心衰易患期 有高危因素(高血壓、心絞痛、代謝綜合癥等) 無(wú)心臟結(jié)構(gòu)+無(wú)心衰表現(xiàn)。B期--無(wú)癥狀心衰期 有心臟病(結(jié)構(gòu)異常 )+無(wú)心衰表現(xiàn) C期--心力衰竭期 有心臟?。乃グY狀D期--難治性心衰期 常規(guī)治療后仍有心衰
10、 NYHA1994年:客觀評(píng)估(ECG、負(fù)荷試驗(yàn)、X線、 心臟超聲),心衰的程度判斷,一、NYHA(紐約心臟病學(xué)會(huì))心功能分級(jí)(1928) 一般將心功能分為四級(jí),心衰分為三度。Ⅰ級(jí):日?;顒?dòng)不受限,不引起心力衰竭病狀(呼吸 困難、乏力等);即心功能代償期Ⅱ級(jí):日?;顒?dòng)出現(xiàn)心力衰竭病狀;Ⅰ度或輕度心衰Ⅲ級(jí):低于日?;顒?dòng)出現(xiàn)心力衰竭病狀;Ⅱ級(jí)或中度衰Ⅳ級(jí):休息時(shí)也出現(xiàn)心力衰竭病狀?!、蠖然蛑囟刃乃?心衰的程度判斷,二、6
11、分鐘步行試驗(yàn):適用于慢性心衰 方法: 6分鐘步行試驗(yàn)是一種運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),方法簡(jiǎn)單易行 在平坦的地面劃出一段長(zhǎng)達(dá) 30.5 米的直線距離,兩端各置一椅作為標(biāo)志。患者在其間往返走動(dòng),步履緩急由患者根據(jù)自己的體能決定。在旁監(jiān)測(cè)的人員每 2 分鐘報(bào)時(shí)一 次,并記錄患者可能發(fā)生的氣促、胸痛等不適。如患者體力難支可暫時(shí)休息或中止試驗(yàn)。 6 分鐘后試驗(yàn)結(jié)束,監(jiān)護(hù)人員統(tǒng)計(jì)患者步行距離進(jìn)行結(jié)果評(píng)估。,心衰的程度判斷,6分
12、鐘步行試驗(yàn)判定 : <150m-----重度心功能不全 150~425m--- 中度心功能不全 426~550m--- 輕度心功能不全 本試驗(yàn)除用以評(píng)價(jià)心臟的儲(chǔ)備功能外,常用以評(píng)價(jià)心衰治療的療效。,心衰的程度判斷,三、急性心衰嚴(yán)重程度(指左心)分級(jí) ?。↘illip分級(jí))一般用于心梗Ⅰ級(jí):無(wú)心衰 病死率0-5%Ⅱ級(jí):有心衰 病死率10-20%?! ⌒乃?度Ⅲ級(jí):急性肺水腫 病死率35-40% 心衰2
13、度Ⅳ級(jí):心原性休克 病死率85-95%。心衰3度(泵衰竭=心原性休克+急性肺水腫),心衰的程度判斷,四、腦鈉肽前體(NT-proBNP): 年齡與急性心衰的參考值(2019年國(guó)際共識(shí)) : 小于50歲>450ng/L, 50-75歲>900 ng/L, 大于75歲>1800ng/L?! ∨懦乃ィ盒∮?00 ng/L,不依賴年齡?! T-pro-BNP 與BNP的檢測(cè)主要用于
14、急性心衰及呼吸 困難的鑒別。,腦鈉肽(BNP),BNP pg/ml NT-proBNP pg/ml 非 HF 100 400 >2000,,2019 ESC 指南,心衰四大重癥,急性肺水腫心源性休克暈厥心跳驟停 心臟停搏:4s—一過(guò)性黑朦 5-10s暈厥 ?。?5s抽搐(阿斯),心功能不全呼吸困難表現(xiàn)形式,呼吸困難
15、可表現(xiàn)4種形式:勞力性呼吸困難陣發(fā)性夜間呼吸困難端坐呼吸困難急性肺水腫。,,心臟大小正常的肺水腫,,,心梗后二尖瓣破裂所致急性 左心衰(肺水腫),4小時(shí)后心衰、肺水腫加重,心衰的研究歷程,30年前研究的主要方向?yàn)椋骸 ⊙簞?dòng)力學(xué)變化 ?。蚨醚軘U(kuò)張劑。80年代后期: 神經(jīng)-內(nèi)分泌激素的激活、自主N紊亂 ?。龑?duì)血液動(dòng)力學(xué)變化有惡化作用外有, ?。€對(duì)心肌有直接的危害作用。,心衰的研究歷程,90年
16、代中期以后: 明確了心室重構(gòu)是心衰發(fā)生和發(fā)展的基本機(jī)制?! ⌒募≈貥?gòu)=心肌肥厚+心腔擴(kuò)大 而神經(jīng)內(nèi)分泌激素、細(xì)胞因子的長(zhǎng)期、慢性激活以及細(xì)胞凋亡(細(xì)胞的自然死亡),可促進(jìn)心肌重塑,加重心肌損傷和功能惡化。,心衰的研究歷程,目前研究方向: 心臟損傷后的修復(fù),并認(rèn)為: 1,心室重構(gòu)可使左室順應(yīng)性下降,并使心衰預(yù)后不觀。 2,心肌細(xì)胞外基質(zhì)的改變可導(dǎo)致心肌硬化,改變心室腔 的幾何構(gòu)型。
17、3,長(zhǎng)期使用正性肌力藥物可能會(huì)產(chǎn)生不良后果。,,心衰的治療新進(jìn)展 藥物治療新理念 非藥物治療,心衰的治療目標(biāo)與方法,治療目標(biāo): 短期:糾正血液動(dòng)力學(xué)異常、改善癥狀、提高運(yùn)動(dòng)耐量 改善生活質(zhì)量?。ㄖ螛?biāo)--改善癥狀) 長(zhǎng)期: 延緩、阻斷心室重構(gòu)或逆轉(zhuǎn)病程,提高存活率 (治本--抑制神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活 )治療方法: 病因治療 消除誘因 藥物治療 非藥物治療,心衰治療決策的改變,過(guò)去認(rèn)為:慢性
18、心衰是一不可逆、終未期過(guò)程目前觀點(diǎn):慢性心衰是心臟結(jié)構(gòu)和功能上缺陷, 需用生物學(xué)來(lái)改善。治療概念轉(zhuǎn)變: 1,從改善短期的血液動(dòng)力學(xué)(癥狀)轉(zhuǎn)為長(zhǎng)期修復(fù)。 強(qiáng)心利尿擴(kuò)血管 → ACEI+利尿劑+B阻滯劑 ±地高辛 (經(jīng)典心衰常規(guī)) 轉(zhuǎn)變?yōu)椤 。ㄐ碌闹委煶R?guī)) 2,藥物: 1,強(qiáng)心甙地位? 2,利尿劑、轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β-阻滯劑地位?,心衰治療的歷史回顧,第一階段:
19、60年代主要是洋地黃和利尿劑第二階段:70年代血管擴(kuò)張劑減輕心臟負(fù)荷第三階段:80年代新型非洋地黃正性肌力藥物第四階段:1990-2019年血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 B-受體阻滯劑 醛固酮拮抗劑第五階段:基因治療,心衰的治療新標(biāo)準(zhǔn),新的標(biāo)準(zhǔn)常規(guī)治療:Ⅰ-Ⅳ級(jí)心衰患者:全用ACEI(ACEI是基石) 心衰病情穩(wěn)定者: ±利尿劑 心功能Ⅱ-Ⅲ級(jí):+B阻
20、滯劑 重度心衰:醛固酮拮抗劑(安體舒通) 癥狀不能控制:+地高辛,I II III IV,,,,,,,心臟移植,輔助裝置多巴酚丁胺,血管擴(kuò)張劑利尿劑地高辛?-受體阻滯劑ACEI,,,,(NYHA),心衰的治療新理念,心衰治療方式的選擇,第一步:應(yīng)用利尿劑,最早。第二步:盡早加用ACEI、β受體阻滯劑 ,早用早受益第三步:聯(lián)合應(yīng)用ACEI、β受體阻滯劑 ,經(jīng)典
21、常規(guī), 盡早聯(lián)合,均無(wú)須等達(dá)最大量(目標(biāo)量)。第四步:加地高辛或螺內(nèi)酯。第五步:合用地高辛螺內(nèi)酯聯(lián)合多種藥物。,心衰的藥物治療,一、利尿劑:速尿(高效)、雙克(中效)、螺內(nèi)酯(低效) 要求:1,小劑量開始---漸加量 2,水腫消退后以小劑量長(zhǎng)期維持,可隔日口服 以防水電紊亂。 3,重度心衰:加用醛固酮受體拮抗劑: 螺內(nèi)酯依普利酮(新的醛固酮拮抗劑): 50-1
22、00mg 1-2次/日 改善內(nèi)皮功能,抑制重構(gòu),對(duì)心腦腎有保護(hù)作用,心衰的藥物治療,托拉塞米:高效力尿劑,作用機(jī)理與速尿相同 5%GS+托拉塞米10mg-20mg 靜注 片劑:10mg 1/日 比呋塞米強(qiáng)8倍,排鉀少,抑制血管緊張素Ⅱ的收縮 血管和促生長(zhǎng)作用,用于進(jìn)展性心衰。,心衰的藥物治療,利尿劑抵抗: 解決辦法:間斷用藥 2種以上小劑量聯(lián)用
23、 更換 持續(xù)靜脈用藥:呋塞米1-5mg /h 改善腎血流:短期小劑量用 多巴胺或多巴酚酊胺2-5ug/kg/分,心衰的藥物治療,利尿劑不良反應(yīng): 電解質(zhì)紊亂:低鉀、低鎂、低鈉血癥,而誘發(fā)心律紊亂 神經(jīng)內(nèi)分泌激活:可激活RAAS。故利尿劑應(yīng)與ACEI、β受體阻 滯劑聯(lián)合應(yīng)用。 低血壓和氮質(zhì)血癥:可降低血壓,損傷腎功能,但
24、低血壓和氮 質(zhì)血癥也可能是心衰惡化的表現(xiàn)??梢杂?多巴胺。,心衰的藥物治療,二、ACEI:是心衰病人治療的基石 機(jī) 制:主要抑制RAS適應(yīng)癥:左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<40,無(wú)論有無(wú)癥狀,均可使用 主要用于慢性心衰長(zhǎng)期治療要求:1,小劑量開始,1-2周內(nèi)加倍,直達(dá)目標(biāo)劑量。 如:卡托普利6.25mg 3/日 目標(biāo)劑量
25、為25-50mg 3/日 2,且需終身應(yīng)用副作用:低血壓、腎功能一過(guò)性惡化、高血鉀、干咳新觀點(diǎn):因咳嗽副作用,已被ARB替代,如科索亞、代文等,起始劑量 目標(biāo)劑量 卡托普利: 6.25 mg,3次/天; 25-50 mg,3次/天; 依那普利: 2.5 mg,3次/天; 10 mg,2次/天; 福辛普利: 10 mg,1次/天; 20-40 mg,1次
26、/天; 西拉普利: 0.5 mg,1次/天; 1-2.5 mg,1次/天; 賴諾普利: 2.5 mg,1次/天; 5-20 mg,1次/天; 雷米普利: 1.25 mg,1次/天; 2.5-5 mg,1次/天;,常用ACEI的用法和參考劑量,,利尿劑、ACE 抑制劑——好比減輕貨車上的貨物,心衰的藥物治療,ARB--科索亞:能提高心衰患者的存活率?!?,可降低周圍血管阻力或后負(fù)荷,提高
27、心排血量, 改善心力衰竭癥狀?!?,能拮抗血管緊張素 II 刺激生長(zhǎng)的作用,故能減輕 或逆轉(zhuǎn)左室肥厚?!?,增加腎血流量,提高腎小球?yàn)V過(guò)率,減少蛋白尿, 增加尿酸排泄, 故有保護(hù)腎臟功能 4, 開始每日12.5mg,隔7日后調(diào)整每日為25mg 直至每日50mg,,心衰的藥物治療,三、B阻斷劑:機(jī)理:1,B阻斷劑可使B1受體密度上調(diào) 心臟B1受體有
28、正性肌力用 正常時(shí):心肌B1-B2比值為77:23 心衰時(shí):二者比值可降至60:38 結(jié)論:心衰時(shí)B1受體密度下調(diào) 2,抑制心臟和血管重構(gòu) 3,消除兒茶酚胺對(duì)心肌的毒性作用及血管的損害 4, HR↓,耗氧量↓,抗心律失常,可降低猝死率,?-阻滯劑——限制毛驢速度, 從而 節(jié)約能量,,心衰的藥物治療,B阻斷劑適應(yīng)癥:主要用于慢性心衰
29、 有心衰癥狀(心功能Ⅱ-Ⅲ級(jí)的病情穩(wěn)定者) LVEF<40% 新發(fā)生的和陳舊性心梗(無(wú)論射血分?jǐn)?shù)如何) 禁忌癥:支哮 心動(dòng)過(guò)緩HR<55/分 二度以上AVB,心衰的藥物治療,B阻斷劑使用注意事項(xiàng): 1,小劑量開始: 倍他樂克12.5mg qd 靶劑量為150mg/d 比索洛爾1.25mg qd 靶劑量為10mg/d
30、 卡維地洛3.135mg qd 靶劑量為50-100mg/d 若能耐受,每2-4周劑量加倍。 2,清晨醒靜息HR>55次/分,即為目標(biāo)劑量及最大耐受量之征 3,靶劑量?jī)?yōu)于低劑量,低劑量仍可降低病死率?!?,達(dá)到最大耐受量后長(zhǎng)期維持,避免突然停藥,以防病情惡化,心衰的藥物治療,B阻斷劑與ACEI 聯(lián)用: 心率快、室早多可先用B阻斷劑。 與ACEI低或中等劑量合用時(shí),有協(xié)同作
31、用,死亡率下降36%。治療效應(yīng): 1,治療初期心功能有抑制(初期心衰加重) 長(zhǎng)期治療:>3月心功能可明顯改善 4-12月能逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu) 2, B阻斷劑可掩蓋低血糖癥狀 糖尿病在治療過(guò)程中若出現(xiàn)了低血糖癥狀如心悸,出汗等交感興奮癥狀,使用B阻斷劑后該癥狀可不出現(xiàn)。但目前資料研究表明,應(yīng)用B阻斷劑糖尿病患者獲益更多,所以心衰糖尿病仍可應(yīng)用。,心衰的藥物治療,四、擴(kuò)血
32、管藥: 單獨(dú)用效果不佳,常與強(qiáng)心利尿藥合用 急性心衰--靜脈用藥 慢性心衰--口服用藥 動(dòng)脈---立其丁 靜脈---硝酸鹽類 動(dòng)靜脈--硝普鈉 注:肼苯噠嗪和硝酸鹽類口服治療慢性心衰已很少用,多被 ACEI和B阻滯劑取代,,五、正性肌力藥物洋地黃: 二大作用:治療心衰及室上性快速心律失常 急性或慢性心衰加重:西地蘭 慢性:地高辛 注意
33、: 低鉀---易中毒 肺疾?。舾行栽黾樱视昧繎?yīng)小 心肌疾?。褪苄圆睢 ⌒墓#难踉黾?,擴(kuò)大梗塞面積,24小內(nèi)禁用 腎衰---腎小球?yàn)V過(guò)下降,地高辛濃度增加,心衰的藥物治療,地高辛——就像放在毛驢前面的 蘿卜,吸引毛驢快跑,心衰的藥物治療,擬交感胺藥物 多巴胺:有正性肌力、利尿作用 2-5 ug/kg.min維持?!《喟头佣“罚? 2-5 ug
34、/kg.min開始, 用量可增加到10ug/kg.min?! ¢g斷使用,可減少藥物耐受性 如:可用米力農(nóng)幾天,然后再用此藥。,心衰的藥物治療,磷酸二酯酶抑制劑:心肌細(xì)胞內(nèi)CAMP 米力農(nóng): 50 ug/kg.min負(fù)荷后 0.25-1.0 ug/kg.min持續(xù)靜脈輸注 特點(diǎn):增加心肌收縮力 降低體循環(huán)阻力 作用比安力農(nóng)強(qiáng)10倍 試驗(yàn)表明:接
35、受米力農(nóng)治療的NYHA IV級(jí)的患者,死 亡率增加了53%,故臨床不作為常規(guī)使用。,↑和鈣↑,心衰的藥物治療,六、其它新型抗心衰藥: 腦利鈉肽,促紅素,鈣增敏劑左西孟旦等 正在研究探索之中七、抗凝劑:有栓塞或房顫可長(zhǎng)期用 竇性心率患者不可常規(guī)使用,,心衰的藥物治療,八、心衰與心律失常的治療胺碘酮的臨床應(yīng)用: 70年代初--抗心絞痛藥物問世 70年代中期--發(fā)現(xiàn)其抗心律失常
36、作用 70年代末在歐洲上市 80年代初因副作用,包括肺間質(zhì)纖維化、致心律失常作用 80年代中期,胺碘酮跌入谷底 2000年國(guó)際心肺復(fù)蘇指南,確立了本藥的地位:在心衰時(shí) 作為心律失常的首選藥,,心衰的非藥物治療,心衰的非藥物治療,器械輔助循環(huán)裝置:只是一種過(guò)渡治療方案?!≈鲃?dòng)脈內(nèi)氣囊反搏泵(IABP): 主要用于難治性心衰、難治性心絞痛、心源性休克、心梗 并發(fā)泵衰竭、高危病人心臟介入(低血壓、心功能不
37、全、 左主干、三支病變或左室功能減退冠脈搭橋前預(yù)防性使用 IABP)。左主干阻塞>70% 的搭橋術(shù)、心臟移植。 現(xiàn)代人工左室輔助裝置(人工心臟): 主要用重癥心衰、暴發(fā)性心肌炎、急診心臟復(fù)蘇、等待 心臟移植者、心臟手術(shù)等。,心衰的非藥物治療,手術(shù)---二尖瓣縮小個(gè)補(bǔ)術(shù) 心衰常伴有繼發(fā)性二閉,故給予二尖瓣修復(fù)術(shù)。術(shù)后能產(chǎn)生較好的心室重構(gòu)、心臟縮小和射血分?jǐn)?shù)增加。這被稱為自主性左室縮小療法。,心衰的非藥物治療
38、● 雙室起搏(雙心室再同步化治療)----CRT、CRT+ICD,指征:12345 12--QRS寬>120ms 34--心功能3-4級(jí) 35--射血分?jǐn)?shù)<35% 55--左室舒張內(nèi)徑>55 藥物治療效果不好,仍有癥狀者無(wú)論是缺血性心臟?。ㄈ绻谛牟〉龋┗蛱匕l(fā)性擴(kuò)張性心肌病、 房顫病人均可。最好含有 ICD----防止猝死,CRT植入前后心電圖變化,治療前,治療后,治療后心電圖QRS寬
39、度立即明顯變狹, 說(shuō)明心室收縮不同步得到糾正,心衰的非藥物治療,基因治療:未來(lái)的希望 三大方法: 直接心肌注射(最佳) 冠脈內(nèi)注射(導(dǎo)管) 心包層注射機(jī)制:1,注入正常功能的基因來(lái)取代損害的基因,改變心肌 細(xì)胞生長(zhǎng)過(guò)程,恢復(fù)正常功能?! ∽⑷階TP酶基因可增強(qiáng)心肌收縮力?! ?,基因治療以刺激血管生成,用來(lái)治療缺血性心衰將 來(lái)是可行的。如注入血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子可新生血管。存在問題: 在控制細(xì)
40、胞生長(zhǎng)中一些問題還沒解決,如過(guò)度生長(zhǎng)怎么抑制?,心衰的非藥物治療,細(xì)胞移植治療---干細(xì)胞移植 1,冠脈造影后確定壞死心肌部位 2,取骨髓干細(xì)胞 3,導(dǎo)管垮入主動(dòng)脈瓣從心內(nèi)膜直接注射到 壞死 心肌內(nèi),數(shù)周后在心肌壞死部位重 新分化成心肌細(xì)胞,心衰的非藥物治療心臟移植 人類心臟移植雖然開始于1967年,但僅在80年代初才被接受為終末期心臟病的治療方法。目前已有5-6萬(wàn)例,
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