缺氧daben

1、,,,,,,,,,,,,,低張性,,,血液性,,循環(huán)性,,組織性,,,,供氧↓,用氧↓,缺氧,,,概 述(1),缺氧的概念,由于組織供氧不足或組織利用氧障礙時，所引起的組織代謝、功能，甚至形態(tài)結構發(fā)生異常變化的一種病理過程。,概 述(2),血氧指標,1.血氧分壓（PO2）,2.血氧容量（CO2 max）,3.血氧含量（CO2 ）,4.血氧飽和度（ SO2 ）,1、血氧分壓(Partial Pressure of Oxygen, P

2、O2),PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg,定義： 溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。,影響因素：,Hb的質(zhì)和量,定義：體外標準條件下，100 ml血液中Hb被氧充分飽和時的最大帶氧量（20ml/dl）。,2、血氧容量(Oxygen Capacity),PO2：150 mmHg，PCO2：40 mmHg，38℃,CaO2 : 19ml/dl CvO2 :14ml/dl,3、血氧

3、含量(Oxygen Content，CO2),定義：體內(nèi)100ml血液的實際帶氧量。 溶解氧（0.3ml/dl)+結合氧,,,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,,A,V,CaO2 - CvO2 ：反映組織攝氧量,影響因素：取決于PaO2，受PH、T、PaCO2和2，3-DPG的影響,定義：指Hb結合氧的百分數(shù),4、血氧飽和度(Oxygen Saturation, SO2),氧分壓與氧飽和度的關系—— 氧離曲線

4、,,氧飽和度%,氧分壓 (mmHg),pH↓2,3DPG↑T↑CO2 ↑,P50,,,,,缺氧,概述缺氧的原因與機制乏氧性缺氧血液性缺氧 循環(huán)性缺氧組織性缺氧,（一）定義： PaO2↓導致血氧含量下降， 動脈血供應組織的O2不足。（又稱低張性缺氧或低張性低氧血癥）,一、乏氧性缺氧Hypotonic Hypoxia,（二）原因,,海拔高度 大氣壓

5、 大氣PO2 肺泡內(nèi)PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000

6、 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366

7、 74 408000 270 56 30,,,,,（三）血氧變化特點:,,,,,HbO2,HHb,2.6g/dl,正常,紫紺 (cyanosis),紫紺 (cyanosis) 毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5 g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色.,定義 ：Hb數(shù)量↓或性質(zhì)改變導致的

8、供 氧不足.,PaO2不變，又稱等張性低氧血癥,二、 血液性缺氧,（二）原因：,Hb性質(zhì)改變：,Hb數(shù)量減少： 貧血最常見,碳氧血紅蛋白血癥,高鐵血紅蛋白血癥,?碳氧血紅蛋白血癥 Hb+CO → HbCO (櫻桃紅色)親和力高抑制糖酵解 → 2,3-DPG ↓，氧離曲線左移， HbO2中氧不易釋出。,?高鐵血紅蛋白血癥,腸源性紫紺,（咖啡色）,HbFe3+OH無攜氧能力 氧離曲線左移,（三）血氧變化特點:,

9、(一）定義： 血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血 不足引起的缺氧.又稱低動力性缺氧。,三、循環(huán)性缺氧,（二）原因:,全身性或局部性血液循環(huán)發(fā)生障礙缺血:ischemic hypoxia休克、心衰→心輸出量↓ →全身供血↓動脈血栓、動脈炎和動脈粥樣硬化→動脈狹窄、阻塞→ 局部組織和器官供血↓,淤血:stagnant hypoxia右心衰竭→ 右心房壓? →靜脈回流受阻→全身廣泛毛細血管床淤血性缺氧靜脈栓塞或

10、靜脈炎→支靜脈回流障礙→局部組織淤血性缺氧,（三）血氧變化特點:,19ml/dl,12ml/dl,7ml/dl,,A,V,,缺血性缺氧?組織供血? ?皮膚可蒼白淤血性缺氧?脫氧血紅蛋白? ?紫紺,（一）定義：組織供氧正常，細胞利用氧障礙所引起的缺氧（又稱氧利用障礙性缺氧）。,四、 組織性缺氧,（二）原因：,1. 組織中毒 細胞內(nèi)80%-90%的氧在線粒體內(nèi)通過氧化磷酸化過程還原成水，而細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原

11、反應進行電子傳遞是細胞氧化磷酸化的關鍵步驟。 氰化物:CN-與氧化型細胞色素氧化酶的Fe3+結合成氰化高鐵細胞色素氧化酶，阻礙其還原為Fe2+的還原型型細胞色素氧化酶，呼吸鏈電子傳遞（-）。,砷化物：三氧化二砷（砒霜）、五氧化二砷等可抑制細胞色素氧化酶等蛋白質(zhì)的巰基使細胞利用氧障礙。甲醇：通過其氧化產(chǎn)物甲醛與細胞色素氧化酶的結合，導致呼吸鏈中斷。,2.維生素缺乏 某些維生素缺乏，如維B1維B2維PP缺乏，酶合

12、成障礙，抑制細胞生物氧化，引起氧利用障礙。,3.線粒體損傷 細菌毒素、嚴重缺氧、鈣超載、大劑量放射線照射和高壓氧?線粒體功能抑制或損傷?細胞生物氧化障礙,毛細血管內(nèi)氧合血紅蛋白↑→皮膚玫瑰紅色,（三）血氧變化特點:,混合性缺氧,第三節(jié) 缺氧對機體的影響Effects of Hypoxia,一、對細胞代謝的影響,(Effects on the cellular metabolism),(一) 代償變化,細胞利用氧能力↑: 線

13、粒體數(shù)量↑ ； 呼吸酶活性↑ 糖酵解↑ 肌紅蛋白↑：與氧的親和力高 低代謝,(二) 損傷性變化,細胞膜、線粒體、溶酶體損傷,有氧氧化↓，ATP↓,乳酸酸中毒,,,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,(Effects on respiratory system),(一) 代償性變化,意義： ?提高PaO2 ?增加回心血量,PaO2↓(<60mmHg),(

14、二) 損傷性變化,1.急性低張性缺氧? 高原肺水腫 進入4000m高空后1-4天內(nèi)，出現(xiàn)頭痛、胸悶、咳嗽、發(fā)紺、呼吸困難、血性泡沫痰，甚至神志不清,發(fā)病率5.7%-17.7%。,機制：,外周血管收縮→回心血量和肺血流量?肺血管收縮→肺循環(huán)阻力? →肺A高壓肺泡-cap膜通透性?,2.中樞性呼吸衰竭當PaO2<30mmHg→抑制呼吸中樞→中樞性呼吸衰竭,,三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響,(Effects on the

15、 cardiovascular system),(一) 代償性變化,心率加快： 肺通氣?，刺激牽張感受器 ?交感N+ 心肌收縮性增強 兒茶酚胺? ?正性肌力作用 靜脈回流量增加,1.心輸出量增加,2. 血流重新分布,?交感興奮?皮膚、骨骼肌、內(nèi)臟血管收縮；?乳酸、腺苷、PGI2等使心、腦血管擴張,4. 組織毛細血管增生,3. 肺血管收縮,?缺氧的直接作用?體液因素：TXA2、ET ? ?

16、 PGI2、NO ??交感神經(jīng)的作用,Hypoxia inducible factor-1誘導促血管內(nèi)皮生長因子等基因表達,心肌舒縮功能障礙,肺動脈高壓,外周血管擴張 呼吸幅度降低,(二) 損傷性變化,回心血量??Bp ?,,,四、對血液系統(tǒng)的影響,(Effects on hematological system),1. RBC↑ Hb ↑,急性缺氧：交感神經(jīng)興奮，血液重分布→肝、脾儲血釋放慢性缺氧：腎

17、臟→ EPO?→骨髓造血加強,(一) 代償性因素,Rbc過多 → 血液粘滯度? → 血流阻力? → 心臟后負荷? → 心衰,2.氧離曲線右移→Hb釋放O2↑ 2，3-DPG ↑,,PaO2?80mmHg ,氧離曲線平坦，血紅蛋白與氧親和力降低有代償意義； PaO2<60mmHg ,氧離曲線陡直，親和力降低使血液在肺部結合O2減少，失去代償意義。,,輕度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保證腦的血流供應重度缺氧