缺氧-醫(yī)學(xué)課件

1、缺氧（hypoxia）,第一節(jié) 概述一.氧的攝取、輸送和利用,缺氧：供氧↓或用氧異常→代謝、功能、甚至形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化的病理過程。,一.常用的血氧指標(biāo)：1.血氧分壓（partial pressure of oxygen, PO2）： 定義:溶解于血液的氧所產(chǎn)生的張力,正常值：PaO2:100mmHg (13.3kPa) PvO2:40mmHg (5.33kPa),影響因素 ：,

2、PaO2:吸入氣氧分壓和肺呼吸功能PvO2: 可反映內(nèi)呼吸狀態(tài),2.血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max） 定義：100ml血液中Hb為氧充分飽和時的最大帶氧量。正常值:CO2max=1.34(ml/g)×Hb(15g/dl) ≈ 20 ml/dl,影響因素： Hb的質(zhì)和量,3.血氧含量（oxygen content, CO2）

3、 定義:100ml血液實際帶O2量 Hb結(jié)合的氧(主要) 溶解于血漿的氧(極小，0.3ml/dl),,,正常值：CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl,影響因素：PO2和CO2max,,4.血氧飽和度（SO2）：定義：Hb的氧飽和度。CO2-溶解的氧量 CO2SO2= CO2max ×

4、100% = CO2max ×100%,,,正常值： SaO2 95% SvO2 70%,影響因素：PO2,,氧離曲線 (ODC）： SO2隨PO2的變化而改變，二者間呈一特殊“S”形曲線函數(shù)關(guān)系，稱氧離曲線。,影響因素：2,3–DPG 、[H+]、 PCO2、 血溫,↑：Hb與O2的親和力↓，曲線右移↓：Hb與O2的親和力

5、↑，曲線左移,5. 動-靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2）：定義：組織從100血液中攝取并利用的氧量。正常值：約為5ml/dl。,影響因素： a.血液與組織細(xì)胞處氧分壓差 b.彌散時間c.組織細(xì)胞利用氧的能力,組織的供氧量= CaO2×組織血流量組織的耗氧量= CaO2－CvO2× 組織血流量,第二節(jié) 缺氧的類型及血氧變化特點,一、低張

6、性缺氧（乏氧性缺氧，低張性低氧血癥 ） — O2攝取障礙概念：由于PaO2↓→ CaO2↓→供O2不足。(組織的供氧量= CaO2×組織血流量),原因：,(1)吸入氣氧分壓過低：高原或高空﹑礦井或坑道等(大氣性缺氧）(2)外呼吸功能障礙：肺通氣或換氣障礙(呼吸性缺氧）(3)靜脈血分流入動脈↑：心內(nèi)右–左分流（如法四）,血氧變化特點與組織缺氧的機制PaO2 CO2max CaO2 S

7、aO2 CaO2–CvO2 ↓ N ↓ ↓ ↓ CaO2–CvO2 : N(慢性缺氧代償時),,,,膚色：發(fā)紺（紫紺） (cyanosis),發(fā)紺：毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白>50g/L,可使皮膚﹑粘膜呈青紫色,發(fā)紺≠缺氧,二、血液性缺氧— 血液攜氧障礙 (等張性低氧血癥）,概念：由于Hb量↓或質(zhì)的異常，CO2m

8、ax↓→CaO2↓→供O2不足。 (組織的供氧量= CaO2×組織血流量),(1)貧血(2)碳氧血紅蛋白血癥：CO中毒,a.CO + HbFe2+→HbFe2+–CO,失去攜氧能力;,b.CO與Hb的親和力是O2的210倍,故CO在較低濃度時即可充分與Hb結(jié)合，使血液攜氧能力↓;,c.CO抑制紅細(xì)胞中糖酵解→2,3–DPG↓,氧離曲線左移，即HbO2釋放氧能力↓;,,HbCO + O2 HbO2+ CO,,,(3)高

9、鐵血紅蛋白血癥：亞硝酸鹽等 氧化劑中毒 氧化劑Hb–Fe2+ HbFe3+OH 還原劑,,,a.MHb中的Fe3+ 因與合OH–牢固結(jié)合而失去攜氧能力,b.別構(gòu)效應(yīng)→氧離曲線左移,“腸源性紫紺”： 腸道細(xì)菌 腌菜(硝酸鹽 )

10、 亞硝酸鹽→MHb，使病人皮膚﹑粘膜呈青紫色，類似紫紺。,,(4)Hb與氧的親和力異?！?a.輸入大量的庫存血：2,3–DPG↓b.輸入大量的堿性液體：pH↑c.Hb病,血氧變化特點與組織缺氧的機制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N ↓ ↓ N ↓,,,,膚色：,貧血—蒼白色,CO中

11、毒—櫻桃紅色(常見)or蒼白色,MHb—咖啡色or青石板色,三、循環(huán)性缺氧—O2輸送障礙 (低動力性缺氧，低血流性缺氧) 概念：由于組織血流量↓而導(dǎo)致 供O2不足。,原因：(1)全身性循環(huán)性缺氧：休克﹑心衰(2)局部性循環(huán)性缺氧：如血管栓塞 動脈管腔狹窄缺血性缺氧 淤血性缺氧,,血氧變化特點與組

12、織缺氧的機制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2 N N N N ↑膚色：發(fā)紺,,,,四、組織性缺氧（氧利用障礙性缺氧） —O2利用異常概念：組織﹑細(xì)胞利用O2異常所引 起的缺氧。,原因：(1)組織中毒(線粒體功能受毒物抑制): 氰化物(CN–),

13、硫化物等,CN– + Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+CN–,后者由于不能轉(zhuǎn)化為還原型而失去傳遞電子的能力，使呼吸鏈中斷。,Cytaa3Fe3+ → Cytaa3Fe2+,(2)細(xì)胞損傷：如放射線/內(nèi)毒素 →線粒體損傷(3)線粒體呼吸酶合成障礙： 如VitB1、B2、PP缺乏,血氧變化特點與組織

14、缺氧的機制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2–CvO2N N N N ↓ 膚色：玫瑰紅色(HbO2↑),,,,缺氧常為混合性,心力衰竭: 循環(huán)性缺氧; 低張性缺氧,失血性休克：？性缺氧,低氧血癥： CaO2↓低張性缺氧血液性缺氧,第三節(jié) 缺氧時機體的功能代謝變化一.代償性反應(yīng)(一)呼吸系統(tǒng)

15、PaO2(<60mmHg) →刺激外周化學(xué)感受器→呼吸運動↑→通氣量↑﹑換氣量↑→攝氧量↑,何型缺氧呼吸系統(tǒng)代償最明顯？,*低張性缺氧,（二）.循環(huán)系統(tǒng) 1.心輸出量↑ 2.血流重分布↑ 3.肺血管收縮 4.毛細(xì)血管增生,1.心輸出量↑(1)心率↑：缺氧(通氣↑→肺膨脹→刺激肺牽張感受器)→交感神經(jīng)興奮(2)心肌收縮性↑：交感神經(jīng)興奮，作用于心臟β腎上腺素能受體(3)靜脈回流↑：胸廓呼吸運動

16、及心臟活動↑,2.血流重分布：,(2) 皮膚﹑腹腔(尤其是腎)血流量↓,(1)心﹑腦血流量↑,3.肺血管收縮 機制： (1)交感神經(jīng)作用：交感神經(jīng)興奮→肺血管平滑肌α受體→血管收縮(2)體液因素作用：缺氧→局部血管活性物質(zhì)失平衡→縮血管物質(zhì)（如LTs,TXA2,ET）(3)缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+、Na+↑→肺血管收縮,肺血管收縮為什么具有代償意義 ?,4.毛細(xì)血管增生：

17、 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）,(三)血液系統(tǒng),(1)急性缺氧:容量血管收縮→貯血釋放,1.紅細(xì)胞↑,(2)慢性缺氧： EPO↑ →骨髓造血↑,2. 2,3-DPG↑→氧離曲線右移,(2)2,3-DPG是一種不能透出紅細(xì)胞的有機酸，增多時可使紅細(xì)胞內(nèi)pH↓，通過Bohr效應(yīng)可使血紅蛋白與氧的親和力↓。,(1)2,3-DPG與脫氧血紅蛋白結(jié)合,可穩(wěn)定后者的空間構(gòu)型,使之不易與氧結(jié)合；,紅細(xì)胞↑及氧離曲線右移?,可增加氧的運輸和Hb釋

18、放氧。,氧離曲線右移有何意義？,（四）組織細(xì)胞的適應(yīng)1.組織、細(xì)胞利用氧能力↑:線粒體數(shù)目↑,呼吸鏈中酶的活性↑2.無氧酵解↑：在一定程度上可補償能量3.肌紅蛋白↑：骨骼肌氧儲備↑4.低代謝狀態(tài)：細(xì)胞內(nèi)酸中毒→細(xì)胞和耗能過程減弱→低代謝狀態(tài)，有利于在缺氧下生存。,急性缺氧：以？的代償反應(yīng)為主慢性缺氧：以？的代償反應(yīng)為主,急性缺氧：以呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)為主,慢性缺氧：主要靠增加組織利用氧和血液運輸氧的能力,二.功能代謝

19、障礙(一)缺氧性細(xì)胞損傷,Na+、Ca2+內(nèi)流； K+外流,2.線粒體的變化,1.細(xì)胞膜的變化：,3.溶酶體的變化,(二)CNS功能障礙：,2% of body weight 15% CO 23% of total O2 consumption,對缺氧非常敏感,(三)外呼吸功能障礙,(四)循環(huán)系統(tǒng)功能障礙1.肺動脈高壓2.心肌的收縮與舒張功能↓3

20、.心律失常4.靜脈回流↓,第四節(jié) 影響機體對缺氧耐受性的因素1.代謝耗氧率：CNS機能狀態(tài); 機體代謝情況2.機體的代償能力：器官功能﹑年齡 鍛煉﹑缺氧程度/時間,第五節(jié) 氧療及氧中毒氧療:吸氧→PiO2↑→PaO2↑→物理溶解的氧量↑，SaO2↑→CaO2↑。,氧療對低張性缺氧（異常分流除外）效果最好；

21、,對CO中毒效果也較好;,氧療對其它類型的缺氧也有一定作用。,氧中毒概念：吸入氣氧分壓過高（>0.5個大氣壓）引起的臨床綜合征。機制：與活性氧有關(guān)。分型：肺型和腦型氧中毒,(1)肺型氧中毒：慢性 (1 個大氣壓，8小時后)(2)腦型氧中毒：急性 （2~3個大氣壓，短時間）,參 考 書1.金惠銘主編.病理生理學(xué)（5版）.人 民衛(wèi)生出版社2.陳主初主編