2005esc急性心衰診斷和治療

1、急性心力衰竭的診斷和治療,Eur Heart J 2005;26:384-416,2005-歐洲心臟學會指南,四川大學華西醫(yī)院急診科 周毅武,循證醫(yī)學建議的分類,第Ⅰ類：循證醫(yī)學證據(jù)和/或大多數(shù)人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的； 第Ⅱ類：對于治療的作用和/或功效有相反的循證醫(yī)學證據(jù)和/或分歧； Ⅱa 類：大量循證醫(yī)學證據(jù)/觀點認為治療有效； Ⅱb 類：循證醫(yī)學證據(jù)/觀點很少能證實治療有效； 第Ⅲ

2、類：循證醫(yī)學證據(jù)或大多數(shù)觀點認為治療無效且在有些情況下是有害的*ESC不推薦使用第Ⅲ類,循證醫(yī)學證據(jù)的分級,A級：從大量隨機臨床試驗或其后的分析中得出的數(shù)據(jù) B級：從一個單獨的隨機臨床試驗或大的非隨機研究中得出的數(shù)據(jù) C級：專家得出的一致意見和/或小的研究得出的結論；回歸性研究,病因,先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌病） 急性冠脈綜合征 心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流動力學合并癥

3、 右室梗死,病因,高血壓危象 急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動過速） 瓣膜反流(心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重) 重度主動脈瓣狹窄 重癥急性心肌炎 心包填賽 主動脈夾層 產(chǎn)后心肌病,病因,非心血管因素 對治療缺少依從性 容量負荷過重 感染，特別是肺炎或敗血癥 嚴重的肺部感染 大手術后 腎功能減退 哮喘 藥物濫用 酒精濫用 嗜鉻細胞瘤,病因,高心輸出量綜合征 敗血癥 甲狀

4、腺危象 貧血 動靜脈分流綜合征,定義,急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的心臟疾病同時發(fā)生或不伴有基礎心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不全，心臟節(jié)律異常，或前、后負荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。 急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。,臨床表現(xiàn),心力衰竭急性失代償（新發(fā)或慢性心力衰竭失代償）具有急性

5、心力衰竭的癥狀和體征，但較輕微，無心源性休克、肺水腫或高血壓危象。 高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征并伴有高血壓和相關的左室功能不全，胸片示急性肺水腫。,臨床表現(xiàn),肺水腫（通過胸片證實）伴有嚴重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于90%。 心源性休克：心源性休克是糾正前負荷后由心衰引起的組織低灌注。心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓60bpm,有或沒有器官充血的證據(jù)。低心輸出量綜

6、合征可以發(fā)展為心源性休克。,臨床表現(xiàn),高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快（由心率失常、甲亢、貧血、Paget病、醫(yī)源性或其它機制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時在感染性休克中伴有低血壓。 右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。,急性心衰的KILLIP分級,Ⅰ級：無心力衰竭。沒有心功能失代償?shù)陌Y狀。Ⅱ級：心力衰竭。診斷標準包括啰音、奔馬律和 肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野可聞及濕啰音。

7、Ⅲ級：嚴重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕 啰音。Ⅳ級：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBP≤90mmHg），外周血管收縮的證據(jù)如少尿、發(fā)紺和出汗。,臨床嚴重性分級：,Ⅰ級 （皮膚干、溫暖）， Ⅱ級 （皮膚濕、溫暖）， Ⅲ級 （皮膚干冷） Ⅳ級 （皮膚濕冷）。 此分級已經(jīng)被心肌病研究證實有效，并同樣適用于接受住院治療或院外的慢性心力衰竭病人。,病理生

8、理,急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰的最后的共同點是重度心肌收縮無力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進行合理治療，將導致惡性循環(huán)，從而導致慢性心力衰竭和死亡。,病理生理,心肌頓抑心肌頓抑是在較長時間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使在血流正常時亦可存在。心肌頓抑的長度和持續(xù)時間取決于先前心肌缺血損傷的嚴重性和持續(xù)時間。,病理生理,心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脈血流嚴重減少引

9、起的心功能損傷，但心肌細胞仍是完好的。通過增加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復它的正常功能。 心肌冬眠和心肌頓抑可以同時存在。當頓抑心肌保留收縮能力并對收縮刺激有反應時，冬眠心肌可以通過血流的再通和組織攝氧的恢復及時恢復。因為這些機制取決于心肌損傷的持續(xù)時間，要逆轉這些病理生理學改變必須盡快恢復組織攝氧和血流。,診斷,臨床評估對末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進行系統(tǒng)的臨床評估是重要的。 在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加

10、。當不能從頸總靜脈評估時（如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。,診斷,評估心室功能左室射血分數(shù),LVEF下降,LVEF仍保持正常,左室收縮功能不全,評估錯誤 其它引起心力衰竭的原因 診斷錯誤（沒有心力衰竭）,舒張功能 不全,短暫的 收縮功能不全,,,,,,,,,,,,診斷,通過肺部聽診可以估算左心室充盈壓肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片可見肺充血和胸腔積液，從而證實左心室充盈壓增加并對其嚴重性進行分級Ⅰ類建議，C級證

11、據(jù),診斷,心電圖（ECG） 在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評估心臟的負荷狀態(tài)。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴張型心肌病。12 導聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護可以發(fā)現(xiàn)心律失常。,診斷,胸部X 線和影像技術 評估心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲Ｔ\斷、疾病進展的隨訪或確定對治療的反應不穩(wěn)定性。鑒別心力衰竭來源于炎癥還是肺部感染

12、。肺部CT 同時進行或不進行對比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT 或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動脈夾層的診斷。,診斷-實驗室檢查(住院病人),應在進行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時進行其它特殊的實驗室檢查。 INR=血栓形成時間國際標準化率 TnI=肌鈣蛋白I TnT=肌鈣蛋白T,診斷,心臟超聲 對于評估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結構的改變，尤其是在急性冠脈綜合征中，心臟超聲是重要的檢查工

13、具多普勒-心臟超聲可以用以評估局部或左室和右室功能、瓣膜結構和功能、可能存在的心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及在很少情況下觀察占位性病變評估心輸出量評估肺動脈壓和測量左室前負荷在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導管檢查有效Ⅰ類建議，C級證據(jù),診斷,其它研究 血管造影是重要的，在血管造影基礎上進行血管重建治療可以促進預后Ⅰ類建議，B級證據(jù) 通過其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心衰，可以進行冠脈造影肺動脈導管（PAC

14、）插入可以幫助診斷急性心衰,鑒別診斷,心原性哮喘與支氣管哮喘的鑒別 項 目 心原性哮喘 支氣管哮喘 病 史 有引起急性 部分病人有家 肺淤血的基礎 族史或過敏史 心臟病，病程 長期反復發(fā)作 較短。 史 ，病程長。,項目 心原性哮喘 支氣管哮喘病,癥狀 多見于中老

15、 多從青少年起病 年人，有極 為呼氣性呼吸困 度呼吸困難， 難,持續(xù)時間長， 咳白色或粉 達數(shù)小時或數(shù)天。 紅色泡沫狀 痰，持續(xù)時 間短。,項目 心原性哮喘 支氣管哮喘,體征 有基礎心臟病 兩肺滿布哮鳴 的體征心尖部 音，可有肺氣 可聞及舒張期 腫征濕羅音少 奔馬

16、律，兩肺 或無。 可聞及濕羅音 或哮鳴音，以 濕羅音為主。,項目 心原性哮喘 支氣管哮喘,治療 快速利尿、 氨茶堿、腎上反應 血管擴張 腺皮質(zhì)激素有 劑、洋地 效。 黃、嗎啡 等有效。,急性心源性肺水腫與非心源性肺水腫的鑒別 項目

17、 心源性 非心源性,病史 近期有急性心臟事件 有 通常無臨床癥狀 末梢充盈 不佳四肢發(fā)涼 好四肢溫 奔馬律

18、 有S3奔馬律 無 脈搏 細弱 有力 勁靜脈充盈 有

19、 無 肺部羅音 濕羅音 干羅音檢查 ECG 缺血/梗塞史 無特殊改變 胸片

20、 肺淤血或水腫 不典型 心肌標志物 CK-MB/InT/I 增高 無變化 PCWP >18mmHg

21、 <18mmHg,治療目標,臨床 癥狀(呼吸困難和/或乏力)減輕 臨床體征減少 體重減輕 尿量增多 組織攝氧量增多 實驗室檢查 血清電解質(zhì)正常 BUN和/或肌酐↓ s-膽紅素↓ 血漿BNP↓ 血糖正常,血流動力學 肺毛細血管楔壓↓<18mmHg 心輸出量和/或每搏輸出量↑

22、 結局 重癥監(jiān)護室治療時間縮短 住院時間減少 再次住院間隔時間延長 死亡率下降 耐受度 治療措施撤換發(fā)生率低 副作用減少,急性心力衰竭,最終診斷,診斷步驟,確定治療,緊急復蘇,病人痛苦或疼痛,動脈血氧飽和度>95%,正常心率和節(jié)律,平均動脈壓>70mmHg,足夠的前負荷,足夠的心輸出量：逆轉 代謝性酸中毒，SvO2>65%器官灌注充足的表現(xiàn)

23、,若為瀕死的BLS,ALS,止痛鎮(zhèn)靜,增加FiO2確定CPAP IPPV,起搏、抗心律失常治療,血管擴張劑，若容量負荷過重則利尿,補充液體,應用正性肌力藥或進一步處理后負荷,重新判斷,,,,,,,,Y,,N,,N,,Y,,,Y,N,,Y,,N,,N,,Y,,,N,Y,需要性介入性檢查 如PAC,,評價,,治療目標,急性心衰的治療團隊 專家小組的緊急治療是最好的結果急性心衰病人應由有經(jīng)驗的心血管病醫(yī)生和/或其它適合的、經(jīng)過訓練

24、的人員進行救治診斷應盡早，并應接近診斷程序如果需要可進行心臟超聲或冠脈造影檢查在醫(yī)療系統(tǒng)里治療急性心衰病人需要治療計劃Ⅰ類建議，B 級證據(jù),非侵入性檢查,例行測量血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是必須測量的一些實驗室檢查應重復測量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標志物或其它代謝異常的標志物。應治療低鉀或高鉀如果病人病情惡化，這些檢測都應頻繁監(jiān)測。 在急性失代償階段，尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常，必須做心電圖（觀察心律

25、失常和ST 段）Ⅰ類建議，C 級證據(jù),非侵入性檢查,在治療的開始應保持血壓正常，并應頻繁監(jiān)測（如每5 分鐘監(jiān)測一次），直到血管擴張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后在不存在血管強烈收縮和心率較快情況下，非侵入性檢查、自動血壓計測量血壓是可靠的Ⅰ類建議，C 級證據(jù),非侵入性檢查,血氧檢測儀的應用Ⅰ類建議，C 級證據(jù)多普勒技術非侵入性地測量心輸出量和前負荷Ⅱb 類建議，C 級證據(jù),侵入性檢查,動脈插管動脈插管的指征是由于血流

26、動力學不穩(wěn)定或需要多個動脈血分析，需要持續(xù)動脈壓分析插入一個直徑為20 標尺2 英寸的動脈導管的并發(fā)癥發(fā)生率很低Ⅱb 類建議，C 級證據(jù),侵入性檢查,中心靜脈插管中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體測定CVP 和上腔靜脈（SVC）或右房的靜脈血氧飽和度（SvO2），以評估氧氣的運輸情況Ⅱb 類建議，C 級證據(jù),侵入性檢查,應避免過分關注右房壓測定，因為右房壓測定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室充盈相關。C

27、VP測定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響Ⅰ類建議，C級證據(jù),侵入性檢查,肺動脈導管(PAC)上腔靜脈壓 右房壓 右室壓 肺動脈壓 心輸出量 半連續(xù)測定心輸出量及混合靜脈血氧飽和度 右室舒張末容積和射血分數(shù)應用PAC 區(qū)別心源性或非心源性原因重度三尖瓣反流，通過熱稀釋法檢測可能對心輸出量做出過高或過低估計插入PAC 以保證心室最佳的液體負荷，并指導血管活性治療和應用正性肌力藥當利尿劑和血管擴張劑已達到效果時就盡

28、快拔出在心源性休克和持續(xù)的嚴重低心輸出量綜合征中，建議測定混合靜脈氧飽和度保持65%以上,合并癥,感染如有指征應用抗生素糖尿病使用胰島素來控制血糖，在病情嚴重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活率。 代謝情況采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似，可以幫助監(jiān)測代謝情況腎衰竭急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。對于這類病人在選擇治療方案時應首先考慮保護腎功能。,血液動力學監(jiān)測指導

29、治療,吸氧-正面影響,保證SaO2 在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧灌注，從而預防終末器官功能不全和多器官衰竭 Ⅰ類建議，C 級證據(jù)首先保證氣道通暢，其次應給予高的FiO2。如果這些措施不能保證組織氧灌注則應進行氣管插管 Ⅱa 類建議，C級證據(jù),吸氧-負面影響,盡管吸氧是較直接的方法，但沒有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預后研究已表明高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血

30、管阻力并有增加死亡率的趨勢。 無低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應增加吸氧濃度Ⅱa 類建議，C級證據(jù) 在有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭論。,非侵入性通氣,在急性心源性肺水腫時應用CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機械通氣Ⅱa 類建議，A 級證據(jù)沒有足夠的證據(jù)表明應用CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率和改善遠期功能,氣管插管與機械通氣,侵入性機械通氣（通過氣管插管）不應用于逆轉低氧血癥（可以通過吸氧治療、CP

31、AP 或NIPPV恢復），而是應用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機械通氣死亡最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關。 侵入性機械通氣只在急性呼吸衰竭對血管擴張劑、氧療和/或應用CPAP 或NIPPV 無反應時應用另一個適應癥是ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫,嗎 啡,是治療急性肺水腫的有效藥物。它減弱中樞交感沖動，擴張外周靜脈和小動脈，其鎮(zhèn)靜作又可減輕 病人的煩躁不安。用

32、藥注意事項：嚴密觀察療效（肺水腫是否緩解）和不良反應（有否呼吸抑制），有顱內(nèi)出血、神志障礙、慢性肺部疾病時禁用。 老年體弱者減量。,嗎啡,在嚴重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應用嗎啡 Ⅱb 類建議，B 級證據(jù) 嗎啡可以引起靜脈擴張和微弱的動脈擴張并減慢心率。大多數(shù)研究認為當靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg。如果需要

33、可以重復此劑量。,抗凝,急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應抗凝。同樣適用于房顫時有很少的證據(jù)支持在急性心衰時使用普通肝素或低分子肝素（LMWH)一個大規(guī)模的安慰劑對照試驗表明：在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無臨床改善，但減少靜脈血栓形成沒有大規(guī)模的對照試驗對比LMWH 和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）在急性心衰中必須仔細檢測凝血系統(tǒng)，因為經(jīng)常伴有肝功能不全肌酐清除低于30ml/min

34、為使用LMWH 的禁忌癥，或在使用LMWH 時嚴密監(jiān)測抗Ⅹa 因子的水平,血管擴張劑的指征和劑量,硝普鈉,用于各種原因引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應首選。伴心原性休克者應與多巴胺或多巴酚丁胺合用。注意事項：從小劑量開始，直至達到所需效果。避光；每6小時更換一次新配液體，減少氰化物產(chǎn)生，嚴密監(jiān)測血壓，根據(jù)血壓調(diào)整滴用量,停藥時宜逐漸減,硝酸甘油,用于各種原因尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarc

35、tion AMI）所致的急性左心衰竭和肺水腫。 注意事項：從小劑量開始，逐漸增加劑量。根據(jù)血壓心率調(diào)整滴速；間歇給藥，每天要有8-12小時無硝酸酯期，以免產(chǎn)生耐藥性。,重組人B型利鈉肽：,具有擴張靜脈、動脈和冠狀動脈，利尿利鈉作用，有效降低心臟前后負荷，抑制腎素—血管緊張系統(tǒng)（RAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)作用，可以有效改善急性心力衰竭患者的急性血液動力障礙。 用法：0.01-0.03ug/kg.min，持續(xù)靜脈滴注。,鈣離子拮抗

36、劑,急性心衰的治療中并不建議應用鈣離子拮抗劑地而硫卓、維拉帕米和二氫吡啶類應禁用,血管緊張素轉化酶（ACE）抑制劑,在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應用（ACE）抑制劑Ⅱb類建議，C 級證據(jù) 關于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時間尚有爭論ACE抑制劑的最初劑量應較低，在48小時內(nèi)待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時監(jiān)測血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù)6周,利尿劑,指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時，有液體潴留的癥狀即可

37、應用利尿劑Ⅰ類建議，B 級證據(jù) 機理：利尿劑通過增加水、氯化鈉和其他離子的排泄增加尿量，使血漿量、細胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減輕袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴張作用，表現(xiàn)為在早期（5-30 分鐘）減少右房和肺楔壓及肺阻力。大劑量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。,利尿劑,持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應

38、用。小劑量聯(lián)合應用比單獨大劑量應用一種藥物更有效，并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達到治療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產(chǎn)生較少的副作用Ⅱb類建議，C 級證據(jù),利尿劑,引起利尿劑抵抗的原因,血管內(nèi)容量減少 神經(jīng)激素作用 容量減少后Na+吸收反彈 遠端腎單位肥大 腎小管分泌減少（腎衰，NSAIDs） 腎灌注減少（低心輸出量） 口服利尿劑腸道吸收減少 與藥物或飲食無關（高鈉吸收）,

39、限制Na+/水吸收及遵從電解質(zhì)檢查 低血容量時補充血容量 增加利尿劑劑量和/或頻繁給予利尿劑 靜脈大劑量給藥（比口服更有效），或靜脈滴注（比靜脈大劑量給藥更有效） 聯(lián)合利尿劑治療 呋噻咪+HCTZ 呋噻咪+螺內(nèi)酯 Metalozone+呋噻咪（此聯(lián)合在腎衰時同樣有效） 利尿劑與多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)合應用 減少ACE 抑制劑的劑量或應用極低劑量的ACE 抑制劑 若上述治療措施無效考慮超濾過或透析,利尿劑抵抗治療,β受體

40、阻滯劑,在明顯的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如果存在心肌缺血和心動過速，則可以靜脈應用美托洛爾Ⅱb 類建議，C級證據(jù) 在急性心衰已穩(wěn)定的急性心梗病人，應早期應用β受體阻滯劑Ⅱb 類建議，B級證據(jù)由于心衰加重而住院的病人，若正使用β受體阻滯劑，應繼續(xù)使用，如心動過緩和低血壓則應減量,正性肌力藥,有外周低灌注的表現(xiàn)（低血壓，腎功減退）伴或不伴充血或肺水腫（在利尿劑和血管擴張劑劑量合理時無效）的病人，可以應用正性肌力藥Ⅱa 類建議

41、，C 級證據(jù) 正性肌力藥可以增加心肌需氧量和鈣負荷，故有潛在的危害性,急性心衰伴收縮功能不全,吸氧/CPAP呋噻咪±血管擴張劑 臨床評估（可致機械治療）,SBP>100mmHg,SBP85-100mmHg,SBP<85mmHg,血管擴張劑（NTG、硝普納、BNP）,血管擴張劑和/或正性肌力藥 （多巴酚丁胺、PDEI或levosimendan）,容量負荷？ 正性肌力藥 和/或 多巴胺>

42、;5μg/kg/min 和/或 norepinephrine,無反應： 再次確認機械治療正性肌力藥,反應良好：口服呋噻咪，ACEI,,,,,,,,,,,,,正性肌力藥的劑量,一定大劑量給藥 滴注頻率,多巴酚丁胺 否 2-20μg/kg/min（β+）,多巴胺 否

43、 <3μg/kg/min:腎臟作用（δ+）,3-5μg/kg/min：正性肌力作用（β+）,〉5μg/kg/min：（β+），血管升壓劑,米力農(nóng) 25-75μg/kg/min，>10-20min 0.375-0.75μg/kg/min,Enoximone 0.25-0.75μg/kg 1.25-7.5μg/kg/min,Levosime

44、ndan 12μg/kg/mina >10min 0.1μg/kg/min，最低為0.5μg/kg/min,最高為2μg/kg/min,去甲腎上腺素 否 0.2-1.0μg/kg/min,腎上腺素 蘇醒時可靜注1mg,3-5min 0.05-0.5μg/kg/min,后可重復，氣管內(nèi)給藥不鼓勵,激 素,皮質(zhì)激素

45、可引起水鈉潴留，可觸發(fā)和加重心衰。故不宜在急性左心衰時常規(guī)應用。另外心衰的誘因之一是感染。感染本身可促使炎癥細胞因子水平增高，如腫瘤壞死因子、白介素等均可損害心功能。左心衰伴嚴重感染必要時可使用糖皮質(zhì)激素，是利用其有抗炎、抗?jié)B出作用，減輕感染的中毒癥狀，但必須同時使用有效的抗生素，且短期使用后即應減量或停藥。目前急性左心衰常規(guī)治療中應用糖皮質(zhì)激素尚缺乏理論和實踐依據(jù)。,多巴胺,小劑量多巴胺（2μg/kg/min,i.v.）作用于β腎上腺

46、素受體，可增加外周血管阻力，盡管可用于低血壓病人，但它對急性心衰病人有害，因為它能增加左室后負荷、肺動脈壓和肺阻力。,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺是一種正性肌力藥，主要通過刺激β1和β2受體產(chǎn)生劑量依賴的正性肌力作用和變時作用，反射性降低交感神經(jīng)張力，并因此降低血管阻力。產(chǎn)生的作用依病人而不同。小劑量多巴酚丁胺產(chǎn)生微弱的擴張動脈作用，從而通過降低后負荷增加每搏輸出量。大劑量多巴酚丁胺收縮血管。與其它兒茶酚胺相比，多巴酚丁胺增加心率的劑量依賴

47、性更小。但是，在房顫的病人，由于房室傳導更快，心率增加較大。收縮壓通常輕度升高，但在某些心衰病人可保持穩(wěn)定甚至升高。心衰病人中，多巴酚丁胺增加心輸出量從而使腎血流量增多，可以觀察到利尿作用改善。,磷酸二酯酶抑制劑,米力農(nóng)和enoximone是兩種在臨床中應用的Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）。在急性心衰中，這些藥物具有明顯的正性肌力作用和外周血管擴張作用，從而增加心輸出量和每搏輸出量，同時伴有肺動脈壓、肺楔壓、全身血管阻力和肺血管阻力

48、的下降。他們的血流動力學作用在單純的擴血管作用（如硝普鈉）和明顯的正性肌力作用（如多巴酚丁胺）之間。因為他們的作用部位在β腎上腺素受體遠端，故即使在使用β受體阻滯劑治療時仍保持β腎上腺素受體的作用。,Levosimendan,Levosimendan作用的兩大機制：鈣敏感收縮蛋白的正性肌力作用，平滑肌K+通道開放引起的外周血管擴張。一些數(shù)據(jù)表明Levosimendan還有磷酸二酯酶抑制劑作用。Levosimendan具有潛在的乙?；x

49、作用，這同樣是鈣濃度依賴的Ca2+增敏劑。它的半衰期長達80小時，這解釋了24小時滴注Levosimendan具有持續(xù)的血流動力學效應。應用Levosimendan的指征是繼發(fā)于收縮性心功能不全的有癥狀的低心輸出量心衰而不伴有嚴重的低血壓,激素,激素可以降低毛細血管通透性,減輕肺水腫,緩解支氣管痙攣。但是，其保鈉保水，降低局部免疫，心衰治療難于評定其優(yōu)缺點，心衰治療指南未提及激素的應用。 但我們臨床應用上是以難鑒

50、別肺部嘯鳴音為哮喘或左心衰時選用。,透析治療,難治性充血性心力衰竭尤其是合并腎衰時：主張盡早進行透析治療。（透析前應常規(guī)測出凝血時間、凝血酶原時間、血細胞分析）,透析治療,以患者的干體重為基數(shù),原則上每次脫水不超過4.0kg,必要時2-3次,最終達到干體重.每次透析時間2.0-5.0h.終止透析的指征：一般以體重達到或接近干體重 ,或者臨床癥狀明顯改善為止.,腹膜超濾,主要是利用腹膜對某些溶質(zhì)轉運較慢的特點，應用腹膜超濾液使在腹膜兩

51、側建立有效的壓力階差，從而構成對流轉運的基礎而實現(xiàn)超濾，以排除體內(nèi)過度的水分和血容量。并發(fā)癥：腹腔炎癥、代謝紊亂、硬化性腹膜炎（臨床應用受限）,血液超濾—血液濾過(Hemofiltration，HF,HF在控制頑固性高血壓、糾正心功能不全、清除過多的液體、治療期間副反應(如低血壓和肌痙攣)少、心血管狀態(tài)穩(wěn)定性、中分子物質(zhì)清除、改變尿毒癥引起的神經(jīng)病變等方面均優(yōu)于血液透析（血透）。,血液超濾—血液濾過,血液濾過是在超濾技術的基礎上發(fā)展起

52、來的。HF模仿腎單位的濾過重吸收原理設計，將患者的動脈血液引入具有良好通透性并與腎小球濾過面積相當?shù)陌胪改み^濾器中，當血液通過過濾器時，血液內(nèi)的水分就被濾過（類似腎小球濾過），以達到清除潴留于血中過多的水分和溶質(zhì)的治療目的。,HF與血透的主要區(qū)別,血透主要是依靠半透膜兩側的溶質(zhì)濃度差所產(chǎn)生的彌散作用進行溶質(zhì)清除，其清除率與分子量成反比。對尿素、肌酐等小分子物質(zhì)有較高的清除率，而對中大分子物質(zhì)清除效能較差。HF與正常腎小球清除溶質(zhì)的原理

53、相仿，清除中、小分子量物質(zhì)的能力相同，對肌酐、菊粉的清除率均為 100—120 ml / min，故HF在清除中分子物質(zhì)方面優(yōu)于血透。,血液濾過在防治心衰中獨特的優(yōu)點,1．高血容量心衰2．HF治療中難治性高血壓發(fā)生率較低3．HF治療時低血壓發(fā)生率低,高血容量心衰,血液濾過能在血壓平穩(wěn)的情況下迅速脫水減輕心臟前負荷，緩解心衰血液濾過的補液一般不使用醋酸鹽，對血管及心肌的副作用明顯減少。血液濾過的過程是等滲濾過,難治性高

54、血壓發(fā)生率較低,血液濾過治療過程中，血漿中的某些加壓因子得到了清除HF時心血管系統(tǒng)及細胞外液量比較平穩(wěn)，明顯地減少了對腎素——血管緊張素系統(tǒng)的刺激,低血壓發(fā)生率低,HF治療時清除的水分主要來自細胞內(nèi)液HF治療時，置換液溫度一般采用35oC血液濾過的補液一般不使用醋酸鹽濾過器大多使用合成高分子材料，它的血液相容性好，一般不會產(chǎn)生補體激活。HF時低氧血癥的發(fā)生率比血透少得多,血液濾過的并發(fā)癥,均由于輸入大量置換液和產(chǎn)生大量超濾液所

55、致。如置換液污染而致的熱源反應和感染敗血癥；置換液中含鋁等微量元素及鈣濃度低等引起的鋁中毒和透析骨??；超濾液中雖僅含微量蛋白，但長期大量的丟失，其量也甚可觀，可引起丟失綜合征；激素的丟失也應予以注意。,急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死）并發(fā)急性心衰,急性冠脈綜合征（不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死）并發(fā)急性心衰應進行冠脈造影 .在急性心梗，再灌注可以顯著地改善或預防急性心衰。在早期即應進行急診PCI或手術，如較長時間后才可進行，則應早期

56、溶栓治療。急性右心衰竭通常與急性冠脈綜合征的急性右室缺血有關。特別是有特征性心電圖和心臟超聲改變的右室梗死。建議早期使右冠及其心室支血管重建。支持治療應集中在補液和正性肌力支持。,急性心衰合并瓣膜病,急性心衰可以與急性冠脈綜合征無關的瓣膜病引起，如急性二尖瓣或主動脈瓣功能不全，心內(nèi)膜炎引起的急性瓣膜功能不全，主動脈瓣或二尖瓣狹窄，修補的瓣膜血栓形成，或主動脈夾層。 在有心內(nèi)膜炎的病人，治療首先應慎重選用抗生素及其他針對急性心衰的藥物

57、治療。但是，在有感染性心內(nèi)膜炎的病人，急性心衰最常見原因是急性瓣膜功能不全。首先應治療心衰?？焖僭\斷和治療決定需要專家協(xié)議。可進行手術治療。在嚴重的急性主動脈瓣或二尖瓣反流（ML）應早期進行手術治療。 在有心內(nèi)膜炎和重度主動脈瓣反流的病人可進行急診手術。,急性心衰合并主動脈夾層,急性主動脈夾層（特別是Ⅰ型）可以表現(xiàn)為心衰的癥狀伴或不伴疼痛。持續(xù)疼痛一段時間后，心衰成為主要的癥狀。急性心衰通常與高血壓危象或急性主動脈瓣功能不全有關

58、。應立刻診斷并手術治療。經(jīng)食道心臟超聲是評估瓣膜形態(tài)和功能的最好的技術。手術治療的速度是關鍵。,急性心衰合并高血壓,伴高血壓的急性肺水腫的治療目標是降低左室前、后負荷，減少心肌缺血、消除水腫，保持足夠的通氣。應立即進行治療。治療步驟：吸氧；CPAP或非侵入性通氣，若需要，進行短期侵入性機械通氣；靜脈應用抗高血壓藥物。,急性心衰合并高血壓,抗高血壓治療應早期、快速（在幾分鐘內(nèi)）使收縮壓或舒張壓降低30mmHg,再逐步使血壓降至高血壓危象評

59、定以下——這需要幾個小時。不應嘗試使血壓降至正常水平，因這樣會使器官灌注減少。早期快速降低血壓應遵照如下處理，如果高血壓持續(xù)，單獨或聯(lián)合應用： （?。╈o脈應用袢利尿劑 （ⅱ）靜脈應用硝酸甘油或硝普鈉以減少前、后負荷并增加冠脈血流； （ⅲ）應用鈣通道阻滯劑（如尼卡地平）,急性心衰合并高血壓,若并發(fā)肺水腫則不應使用β受體阻滯劑。但是，在某些情況下，特別是嗜鉻細胞瘤引起的高血壓危象，低劑量靜推拉貝洛爾10mg,同時監(jiān)測心率和血壓，隨后靜滴5

60、0-200mg/h是有效的。,急性心衰合并腎衰,心衰和腎衰常同時存在，二者可互為原因。心衰可直接或通過神經(jīng)體液因素激活導致腎臟低灌注。同時使用利尿劑、ACE抑制劑和非類固醇抗炎藥可促進腎衰發(fā)展。 在嚴重的腎功能不全和難治性液體潴留的病人需要持續(xù)靜脈血液濾過 .同時應用正性肌力藥可以增加腎血流，改善腎功能并維持利尿作用，從而增加尿量，減少癥狀，降低左室和右室充盈壓，減少交感神經(jīng)刺激，改善肺機械功能和實驗室檢查異常（低

61、鈉血癥），增加對利尿劑治療的反應性。,急性心衰合并肺疾病和氣管痙攣,當急性心衰病人出現(xiàn)氣管痙攣時，應使用氣管擴張劑。此情況常見于病人伴肺部疾病，如哮喘、慢性阻塞性氣管炎及肺部感染。氣管擴張劑可改善心功能，但不應代替相關的急性心衰的治療。最初治療通常包括2.5mg沙丁胺醇 (0.5ml加入2.5ml生理鹽水配成0.5%的溶液)噴霧超過20分鐘。在最初的幾小時，每小時重復一次，以后若需要再重復。,緩慢性心律失常合并急性心衰,急性心衰時發(fā)生緩

62、慢性心律失常常見于急性心梗，尤其是在冠脈阻塞時。 緩慢性心律失常的治療通常開始時給予阿托品0.5-1mg靜推，需要時重復。房室分離伴心室低反應時可以靜點isoproterenol2-20μg/min,但有心肌缺血時不能應用。房顫時減慢心室率可以通過靜注茶堿0.2-0.4mg/kg/h,再靜點維持。藥物治療無效時可安裝臨時起搏器。植入起搏器之前或之后應盡快治療缺血（表12）。,急性心衰伴房顫,急性心衰伴房顫的病人需抗

63、凝。當房顫為陣發(fā)性，在最初的診斷檢查和穩(wěn)定后，要考慮進行藥物復律或電復律。如果房顫超過48小時，在復律前病人應進行抗凝治療和應用藥物控制心率3周。如果病人血流動力學不穩(wěn)定，臨床應進行緊急復律，但在復律前應通過經(jīng)食道心臟超聲排除心房血栓。在急性房顫時應避免應用維拉帕米和地而硫卓，因二者可以加重心衰并引起Ⅲ°房室傳導阻滯。房顫時應用胺碘酮和β受體阻滯劑可以成功地控制心率并預防再發(fā)。,需要手術治療的心臟紊亂和急性心衰,多支血管病變

64、引起的急性心梗后的心源性休克梗死后室間隔缺損游離壁破裂先前存在的心臟瓣膜病急性失代償修補后的瓣膜故障或血栓形成主動脈瘤或主動脈夾層破裂入心包,需要手術治療的心臟紊亂和急性心衰,急性二尖瓣反流，來自于： 缺血的乳頭肌斷裂 缺血的乳頭肌功能不全 粘液瘤樣的腱索斷裂 心內(nèi)膜炎 外傷急性主動脈瓣反流，來自于： 心內(nèi)膜炎 主動脈夾層 近胸部的外傷主動脈竇瘤破裂,機械輔助

65、裝置和心臟移植,暫時應用機械循環(huán)輔助的指征是對傳統(tǒng)治療無反應的急性心衰病人，心肌可能恢復，或作為心臟移植或介入治療的橋梁，從而使心功能明顯恢復 . 1.主動脈內(nèi)球囊反搏（IABC） 2.心室輔助裝置,主動脈內(nèi)球囊反搏（IABC）,主動脈內(nèi)球囊反搏已成為心源性休克或嚴重的左心衰的標準治療之一。嚴重的急性左心衰是指：（ⅰ）對迅速輸液、血管擴張劑和正性肌力藥無反應；（ⅱ）并發(fā)明顯的二尖瓣反流或室間隔破裂，為保持血流動

66、力學穩(wěn)定以明確診斷和治療時使用IABC；或（ⅲ）伴有嚴重的心肌缺血，正準備進行冠脈造影或血管重建術。,主動脈內(nèi)球囊反搏,同步IABC是將容積為30-50ml的球囊經(jīng)股動脈放置于胸主動脈。球囊在舒張期充氣可升高主動脈舒張壓和冠脈血流，在收縮期放氣以降低后負荷和促進左室排空。IABC可明顯改善血流動力學，但應限制用于基礎情況可糾正（如通過冠脈搭橋、瓣膜置換或心臟移植）或可自然恢復（如急性心梗后心肌頓抑較早或開心手術，心肌巖）的病人。IABC

67、禁用于主動脈夾層或明顯的主動脈瓣關閉不全的病人。IABC不應用于有嚴重的外周血管疾病、心衰原因不能糾正或多器官衰竭的病人。,心室輔助裝置,心室輔助裝置是可部分代替心室機械做工的機械泵 . 它們不到達心室，從而減少心肌做功，將血泵入動脈系統(tǒng)從而增加外周和終末器官的血流。一些裝置含有體外氧合系統(tǒng)。新裝置傾向于限制性心室擴張的慢性心衰（而不是急性心衰）的治療。 使用心室輔助裝置常并發(fā)血栓形成、出血或感

68、染。紅細胞溶解和裝置發(fā)生故障亦較常見。,心臟移植,嚴重的急性心衰預后不好可考慮進行心臟移植。主要見于重度心肌炎、產(chǎn)后心肌病或大的心肌梗死進行血管重建后預后不好。但是，病人使用輔助裝置和人工泵病情穩(wěn)定后才可行心臟移植。,總結,急性心衰的病人需立即進行診斷、評估、治療及頻繁的復蘇措施以改善癥狀和生存率最初的診斷性評估應包括臨床檢查，由病史、心電圖、胸片、血清BNP/NT-前BNP 和其他實驗室檢查支持。所有的病人都應盡快行心臟超聲檢查（除